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最果てなど無いと知る〜健康を本質から考えるブログ〜

健康と身体のことについて、本質から迫ります。
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入院〜退院の報告

久しぶりの記事更新です。

 

 

僕は、５月１日の朝の仕事中に突然体調を崩し、緊急搬送されました。

診断は左脳のアテローム血栓性脳梗塞です。

左脳内の血管が狭窄していました。

 

 

症状としては、仕事していたら突然、

左足が重くて動かなくなり、その直後に右手も動かなくなり、

口も右側が麻痺して呂律が回らなくなって、その場に倒れ込みました。

直感的に脳だと感じました。

 

 

早出をしていた時間だったので周りに誰もおらず、非常に焦りましたが、

咄嗟に左手でスマホを取り出し、必死に呂律が回らない口で、

市場にいるであろうバイヤーに連絡をし、そのバイヤーからお店に電話してもらいました。

 

 

緊急搬送先でも度々再発してしまったため、

やむを得ず鼠蹊部動脈からカテーテルによってステントによって血栓を抜き取る手術と

t-PAという薬を投与して血栓の詰まりを無くし、壊死した脳細胞を保護する処置をしました。

 

 

それ以来は再発をしていません。

 

 

幸いにも搬送や処置が早かったので、重大な後遺症にはなりませんでした。

 

 

また、手術後に手に違和感が残りましたが、それも今では回復しています。

足と口にも問題はなく、障害は残りませんでした。

まさに不幸中の幸いでした。

また、車を運転してから1時間も経っていなかったので、運転中じゃなくて良かったです。

 

 

原因や要因は、診断でははっきりとはしていませんが、

アテロームといってもコレステロールは高くないので、

恐らく積もり積もったストレスや疲労、睡眠不足によるものだと考えられます。

 

 

あとはトイレに近くなるのを恐れて、水をあんまり飲まなかったのも要因かも知れません。

 

 

こんな大病をしたのは初めてだったので、少しショックでしたが、

持ち前の回復力で何とか順調に回復し、5月15日に退院できました。

 

 

今月いっぱいはお休みをいただき、体力を取り戻して、6月からは本業に復帰したいと考えております。

 

 

この間、ブログも放ったらかしにしていましたが、今こうして、ようやく報告ができました。

当分は無理できませんが、原因や要因を何とか突き止めて、再発しないように努めていきます。

 

 

 

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BOSE SOUNDLINK MINI IIを買った

家でもスマホに入っている音楽を聴きたい。

色んなBluetooth対応のスピーカーがありますが、僕が選んだのはこちらのスピーカーでした。

 

BOSE SOUNDLINK MINI IIです。

 

 

BOSEというメーカーは、僕が小さい頃からあって、

低音の響きがいいなあと思ってて、BOSEのスピーカーには憧れがありました。

 

 

実家にこれとは違うBOSEのスピーカーがあって、BOSEはいいよと言う親の勧めもあり、これにしました。

 

 

最近のBUMP OF CHICKENの楽曲は、CDで販売されていないことが多いので、

ダウンロード版を聴くには、スマホで聴くのもなんだし、妻とも一緒に聴きたいと思い、

Bluetoothスピーカーを購入しました。

 

 

サイズはこれくらい。A5ノートとの比較です。

 

 

小さいけどずっしりしています。重量は約700gです。

防水防塵機能はないので、キャンプなどでは使わない方がいいかも。

Bluetoothの接続は簡単でした。

 

 

ケーブルはUSB TYPE AとTYPE Cの変換ケーブルが同梱されていました。

アダプターが同梱されていないので、僕はiPhoneのものを使いましたが、問題なく充電できました。

また、USB TYPE CのiPadをお持ちであれば、そのアダプタとケーブルでも充電できます。

 

 

バッテリーが長持ちです。1回の充電では連続10時間程度再生可能です。

帰宅してから毎日のように、1時間以上は聴いていますが、

１週間経ってもバッテリーは60%ほど残っていました。

電源をONにすると、変な合成音声で残量を教えてくれます。

 

 

上部には電源や音量、Bluetooth接続ボタン、マルチファンクションボタンが配置されています。

 

 

マルチファンクションボタンは、再生や停止、電話の着信などに対応。

 

 

公式には発表されていませんが、出力は8Wだとか。

低音は思ったほど深みは感じないかな。

高音もちょっと物足りないと感じるかもしれません。でも、音質は良いと思います。

10Wは欲しいなとは思いましたが、このサイズ感でこの音が出せるなら、十分だと思います。

 

 

 

 

 

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糖尿病による視力低下はどうして起こるのか？後編

前編では糖尿病による視力低下である糖尿病網膜症についての関連する物質について書きました。

その物質とは過酸化脂質のことでしたね。

 

 

 

後編では過酸化脂質（アルデヒド）による、更なる厄介な性質を紹介していきます。

 

 

過酸化脂質が厄介なのは、タンパク質と強力に結びついてしまうところです。[1][2]

 

 

糖尿病患者においても、過酸化脂質とタンパク質の結合によって様々な病態になることが示唆されています。[3][4]

 

 

この過酸化脂質とタンパク質が結合したものを、終末過酸化産物（Advanced lipoxidation end-products：ALEs）といいます。[5]

 

 

ALEsは細胞内のタンパク質、DNA、細胞のリン脂質と反応してできる不可逆的な付加物や架橋と定義されていることから、

ALEs化したタンパク質は生体分子としての機能や構造が壊れて、様々な細胞機能障害や組織障害を起こします。

 

 

つまり、ALEsが出来てしまうと生体内のゴミと化し、その細胞や組織は機能しなくなってしまうことを意味します。

 

 

その結果、ALEsは網膜の毛細血管の内皮の炎症や凝固に関わり、血管内皮増殖因子(VEGF)の分泌を上昇させます。[6][7]



つまり、糖尿病による視力低下はALEsによってもたらされると考えられます。

 

 

実際にALEsや過酸化脂質は、免疫細胞の単球を刺激し、炎症による血管の合併症を促進することが示唆されています。[8]

 

 

VEGFは血管を新生させる酵素です。これによって、閉塞してしまった血管をバイパスし、

毛細血管の透過性の上昇と血管新生を誘導します。

血管がALEsによって機能しなくなってしまったため、身体は何とかして血液を網膜に届けようとVEGFによって血管を新生していると考えられます。

 

 

実際に糖尿病モデルのマウスの過酸化脂質を抑制したところ、VEGFの発現を回復させたことが報告されています。[9]

 

 

これまで様々な記事でプーファ(多価不飽和脂肪酸)過剰による食生活が糖尿病や様々な病気と関連していることをお伝えしてきました。

 

 

糖化によってできるAGEsも糖尿病の合併症に関わっていることが示唆されてはいますが、

持続的な高血糖が起こる直接的な要因は、血中の遊離脂肪酸濃度です。

 

 

高血糖が続くことで、ALEsもAGEsも起こりやすくなります。

また、ALEsはAGEsよりも早く形成されます。[10]

 

 

糖尿病や糖尿病網膜症を改善させるには、

糖質が悪いのではなく、どうして身体が糖質を使えなくなったのかを考えなくてはなりません。

 

 

そのヒントはすでに、60年以上も前に解明されています。

現代的な食生活の特徴である過剰な脂肪摂取、特にプーファ主体の食生活を見直さない限り、

糖尿病ならびに合併症は改善しないと考えられます。

 

 

【関連記事】

 

 

 

 

 

 

 

【参考文献】

[1]Mass spectrometry-based proteomics of oxidative stress: identification of 4-hydroxy-2-nonenal (HNE) adducts of amino acids using lysozyme and bovine serum albumin as model proteins. 

Electrophoresis. 2016;37(20):2615–2623.

 

[2]Structure-activity analysis of diffusible lipid electrophiles associated with phospholipid peroxidation: 4-hydroxynonenal and 4-oxononenal analogues. 

Chemical Research in Toxicology. 2011;24(3):357–370.

 

[3] Reactive aldehydes – second messengers of free radicals in diabetes mellitus. 

Free Radical Research. 2013;47(sup1) Supplement 1:39–48.

 

[4]Protein mediated oxidative stress in patients with diabetes and its associated neuropathy: correlation with protein carbonylation and disease activity markers. 

Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2017;11(2):BC21–BC25.

 

[5] Advanced lipoxidation end-products. 

Chem Biol Interact (2011) 192:14–20. 

 

[6]A decrease in VEGF and inflammatory markers is associated with diabetic proliferative retinopathy. 

Eur Cytokine Netw. 2012;23(4):158–162.

 

[7] Evidence supporting a role for N-(3-formyl-3,4-dehydropiperidino)lysine accumulation in Müller glia dysfunction and death in diabetic retinopathy.

Mol Vis . 2010 Dec 2:16:2524-38.

 

[8] Proinflammatory Effects of Advanced Lipoxidation End Products in Monocytes.

Diabetes. Author manuscript; available in PMC 2009 Jun 11.

 

 

[9]Inhibition of lipid peroxidation restores impaired vascular endothelial growth factor expression and stimulates wound healing and angiogenesis in the genetically diabetic mouse. 

Diabetes. 2001;50(3):667–674.

 

[10] The advanced glycation end product, Nepsilon-(carboxymethyl)lysine, is a product of both lipid peroxidation and glycoxidation reactions.

J Biol Chem.1996 Apr 26;271(17):9982-6.

 

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糖尿病による視力低下はどうして起こるのか？前編

糖尿病では、合併症として視力低下が起こります。

これは後天的な視力低下、ならびに失明としてよく知られています。

糖尿病によって起こる視力低下や失明を糖尿病網膜症（Diabetic Retinopathy以下DR）といいます。

 

 

実に糖尿病患者の3人に1人が発症するとされています。

 

 

原因ははっきりとは言われていませんが、血糖値が上昇することで網膜の血管がダメージを受け、

それによって栄養不足が起こり、視力低下が起こるとされています。

 

 

しかしながら、DRのような合併症に関連する物質が示唆されている文献が増えています。

その関連物質とは、過酸化脂質（アルデヒド）です。[1][2][3][4]

 

 

糖尿病のような高血糖状態では、ミトコンドリアの機能低下が起こり、通常よりも活性酸素が多く発生します。[5][6][7]

ちなみにミトコンドリアの機能低下が起こっていなくても、脂質をエネルギーにするときは糖質よりも活性酸素が多く発生します。

 

 

その活性酸素によって体内の脂質が過酸化脂質（アルデヒド）となります。[8][9]

 

 

また鉄などの遷移金属も触媒として、過酸化反応を起こします。

 

 

過酸化脂質となり得るのは、炭素の二重結合がある不飽和脂肪酸に限定されます。

特に炭素の二重結合が多い、オメガ3やオメガ6というプーファ（多価不飽和脂肪酸）が多いに影響を受けます。

 

 

 

過酸化脂質はDNAにまでダメージを与えるほどの毒性を持ちます。[10]

そして過酸化脂質はさらに厄介な性質があります。

 

 

つづく

 

 

【関連記事】

 

 

 

 

 

 

【参考文献】

[1] Lipid peroxidation and retinopathy in streptozotocin-induced diabetes

Free Radic Biol Med . 1991;11(4):433-6.

 

[2] Lipid peroxidation in diabetic retinopathy

Ann Univ Mariae Curie Sklodowska Med . 2004;59(1):434-7.

 

[3] Therapeutic potential of targeting lipid aldehydes and lipoxidation end-products in the treatment of ocular disease

Future Med Chem . 2013 Feb;5(2):189-211.

 

[4]Do different lipid components accelerate the pathogenesis and severity of Diabetic Retinopathy?

Int J Retina Vitreous . 2022 Jun 11;8(1):39.

 

[5] Hyperglycemia increases mitochondrial superoxide in retina and retinal cells. 

Free Radic Biol Med (2003) 35:1491–9. 

 

[6]Diabetes-induced mitochondrial dysfunction in the retina. 

Invest Ophthalmol Vis Sci (2003) 44:5327–34. 

 

[7]Uncoupled turnover disrupts mitochondrial quality control in diabetic retinopathy. 

JCI insight (2019) 4:e129760.

 

[8] Mechanisms for the Autoxidation of Polyunsaturated Lipids. 

Acc Chem Res (1986) 19:262–8.

 

[9]Lipid peroxidation: production, metabolism, and signaling mechanisms of malondialdehyde and 4-hydroxy-2-nonenal. 

Oxid. Med. Cell Longev. 2014;2014

 

[10] Covalent modification of DNA by alpha, beta-unsaturated aldehydes derived from lipid peroxidation: recent progress and challenges. 

Free Radic. Res. 2015;49:905–917.

 

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快活クラブの1-2カラオケ

僕は小さな頃から歌うことが大好きで、

今でもストレス解消と歌う練習にカラオケによく行きます。

 

 

出身地の地元、名古屋を離れてしまったので、友達とカラオケに行く機会もなく、もっぱら一人で歌いに行っています。

また一人の方が、好きな曲を好きなだけ、練習も兼ねて、大声で気兼ねなく歌えるのがいいなと思ってます。

 

 

僕がよく利用しているのは、快活CLUBの1-2カラオケです。

 

 

快活CLUBの1-2カラオケは、ひとりからふたり専用のカラオケルームです。

横長の部屋で、広くもなく、狭くもなくという感じ。

 

 

横長の机があって、歌ってない時は作業スペースとしても使えます。

 

 

一番の特徴は、コンデンサマイクがあることです。

 

この手前に写っているのがコンデンサマイク

そして偶然にもポプ子とピピ美が

 

コンデンサマイクは、高性能なマイクで、

ヘッドホンを併用することで、自分の歌声を聞きながら歌えるのがポイント。

プロも使っているそんなマイクで歌えます。

ただし、精密で壊れやすいので、雑な取り扱いに注意しましょう。

 

 

もちろん普通のマイクもあります。

 

 

また、機種によってはカメラもあるので、うたスキ動画などに使えます。

ジョイサウンドでは、セッションボックスという機器があり、ギターやキーボードを接続して演奏することも可能です。

 

 

マンガやドリンクを持ち込みできるので、休憩に読んだり飲んだり。

また、飲食物は外から持ち込みもOKです。

ただし食べ物に関しては、カラオケルームでは食べるの禁止で、専用のスペースがあるので、そこで食べます。

 

 

僕はいつも、3時間パックを利用しています。

じっくりとカラオケを楽しみたい方、練習したい方には大変オススメです。

 

 

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