神経変性疾患は、特有の領域の神経系統が変性して破壊され、
神経細胞や運動機能に関係する細胞が少しずつ障害を受けていく病気です。
病気の種類としては、
アルツハイマー病、パーキンソン病、多発性硬化症、筋萎縮性側索硬化症（ALS）が代表的なところです。
現在の医学では、起こる原因が不明とされています。
今回は神経変性疾患と関わりの深いものを紹介します。
神経変性疾患で起こっていること
神経変性疾患では以前より、酸化ストレスと、ミトコンドリアの機能障害が指摘されています。
ミトコンドリアとは、僕たちが活動するためのエネルギーを作る共生細胞です。
これによって酸化的な損傷が起こり、変性したタンパク質が生成され、
それが神経細胞に悪影響を及ぼしていると考えられています。
アルツハイマー病、パーキンソン病、ALSの患者の死後に、
神経細胞を調べたところ、あるものと付着したタンパク質が同定されています。[1][2][3][4]
そのあるものとは、4-ハイドロキシ-2-ノネナール（HNE）です。
HNEとは、オメガ6系プーファが酸化を受けることで生成されるアルデヒドです。
オメガ6とは、必須脂肪酸とされている植物由来の油です。
大豆油、胡麻油、ひまわり油、コーン油、紅花油、グレープシードオイルなどに多く含まれています。
(プーファとは多価不飽和脂肪酸のことです。)
HNEをはじめとするアルデヒドが形成される理由は、プーファが酸化しやすい構造になっているからです。
HNEは以前より、アルツハイマー病患者では対象群とを比較して上昇していることが指摘されています。[5]
HNEは、タンパク質を修飾して変性させ、細胞の機能障害を起こすことが知られています。[6][7]
また、HNEはミトコンドリアに障害をもたらすことが明らかになっています。[8][9][10]
多くの病気は脂肪の食べ過ぎから始まる
日本では、アルツハイマー病患者が年々増加しています。[11][12]
これは日本だけではなく、世界各国でもみられている現象です。
特に現代病と呼ばれる様々な病態は、
1960年以降の植物油（プーファ）を大量に使い始めてから急増しています。
プーファが酸化するメカニズムは、ミトコンドリアから発生する活性酸素が、
体内の鉄と反応し、より強力なハイドロキシラジカルという活性酸素を生み出し、
ハイドロキシラジカルがプーファと反応することで起こります。
僕の恩人であり、医学の先生である崎谷博征先生も、兼ねてから警鐘を鳴らしているように、
多くの病気がプーファと関連しています。（ほぼ因果関係だと思います）
僕もこれまでに過去記事でいくつも紹介しています。
しかし皮肉なことに、医学会ではこのことには目を向けられず、
変性したタンパク質を減らす薬の開発や、遺伝子研究に終始しています。
健康業界においても、ハイドロキシラジカルを無害化するものが存在していないのに、
抗酸化物質の投与や脂肪の燃焼を推奨しています。
ましてや、更に酸化されやすいオメガ3と相殺などできるはずもありません。
まずはプーファを食事から無くすことが先決です。
そして、糖のエネルギー代謝を高めて、脂肪を燃焼させずに、
肝臓の機能を高めて解毒していくことが重要となります。
【関連記事】
【参考文献】
[1]Immunohistochemical detection of 4-hydroxy-2-nonenal adducts in Alzheimer's disease is associated with inheritance of APOE4
Am J Pathol . 1997 Feb;150(2):437-43.
[2]Hydroxynonenal, an aldehydic product of membrane lipid peroxidation, impairs glutamate transport and mitochondrial function in synaptosomes.
Neuroscience 80 685–696.
[3]Hydroxynonenal-derived advanced lipid peroxidation end products are increased in Alzheimer’s disease. J. Neurochem. 68 2092– 2097.
[4]Protein modification by the lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal on the spinal cords of amyotrophic lateral sclerosis patients. Ann. Neurol. 44 819– 824.
[5] Elevated 4-hydroxynonenal in ventricular fluid in Alzheimer’s disease. Neurobiol. Aging 18 457– 461.
[6]Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. Free Radic. Biol. Med. 11 81– 128.
[7]Evidence that 4-hydroxynonenal mediates oxidative stress-induced neuronal apoptosis. J. Neurosci. 17 5089– 5100.
[8] The effect of the lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal and of its metabolite 4-hydroxynonenoic acid on respiration of rat kidney cortex mitochondria. Free Radic. Res. 24 421– 427.
[9]Inhibition of NADH-linked mitochondrial respiration by 4-hydroxy-2-nonenal. Biochemistry 37 552– 557.
[10]Inhibition of adenine nucleotide translocator by lipid peroxidation products. Free Radic. Biol. Med. 19 583– 590.
[11]平成28年版厚生労働白書－人口高齢化を乗り越える社会モデルを考える－
[12]Prevalence and predominance of Alzheimer type dementia in rural Japan.Psychogeriatrics. 3:97-103.
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