自然界の生き物は、環境に応じて、どんどん変化していきます。
生き物を構成する細胞自体に、環境変化に応じて変化する能力があるからなんですね。

オカルトでも何でもありません。細胞の柔軟性を理解できない人は、それこそ、悪性のガンになってみると、細胞の自律性、自立性が理解できます。

ウイルスも変化し、その感染に応じるヒト細胞も変化するんで、新規出現のウイルスの場合、感染の広がりを予想するのが難しいのです。

ですが、現時点で、コロナウイルス感染症について議論する事は、逆に、素人向けなんですね。

なぜなら、議論内容は何でもありの、自由に語れる段階だからなんです。
素人同士で議論していても、“本当に何が正しいことか?”が、まだわかっていないので、言いたい放題です。
どう予想しようが、何でもありです。
今は、感染症の疫学を知らなくても、病気の防御免疫を知らなくても、なんでもしゃべり放題ではないでしょうかね?

誰かがコロナウイルス感染症を予想した時、その予想に対し、「君、間違っているよ。」とは、誰も言えません。
但し、専門家なら、「君、感染症の一般背景を知らない人だね。」 とは言えますけどね。

専門家は、公けの予想を出す事には慎重になるでしょうし、影響力を考えると難しいでしょう。

どこかの専門家が、どう予想できたら、本当に当たるか?は、世界中多くの人が興味深く見守っているところです。
やはり、核になるのは中国の科学力でしょうね。
中国におけるウイルス自体は弱毒化しているのかもしれませんね。

まず、現時点で、過去の疫学データを持ち出しても、今回のコロナウイルス感染症を論じるために必要になる信頼度がないです。
サーズ、マーズなどの過去のコロナウイルスのデータを持っていても、今後のコロナウイルス感染症はどうなっていくのか?の予想が難しいです。

感染症の疫学を考えると、もともと、疫学はその解析ツールにすぎません。
コロナウイルス感染症について、有用な疫学情報を提供するためには、感染症そのものについて、広い知識を持つ必要があります。
専門家は、”そこ”を踏まえて作文しますが、感染症に知識がない人だと、”そこ” に気付きません。
ですから、コロナウイルス感染症を論じるには、他の感染症の基礎知識が必要だよ!と、専門家が世間に投げかけることが大事でしょうね。

マスコミが、今後のコロナウイルス感染の推移に触れないでいるのは、マスコミは、コロナウイルス感染の未知の大きさに気付いているからと思います。
ですから、そうしたコロナウイルス感染の未知の大きさを列記しながら、みんなで今後を予想し合うと、有用な情報となるのではないか?と思います。
なぜ、現時点で今後の予想ができないのか?今後の予想に有望である情報は何か?を、みんなで考察しあうのが大事なんでしょうね。


感染が終息してから、疫学者が、抗体ベースでものを考えるのは正しいでしょう。
抗体は、人のつくる蛋白なので、測定が容易ですし、長い間の科学的評価の条件を満たしてきました。
人の免疫推移を後から評価するには、特異抗体は安定したツールです。
しかし、感染防御を論じる時には、複数の視点で評価する必要がありますし、抗体を、感染症予想のためのツールとするには限界があります。
むしろ、人々に誤解を与えるリスクがあります。

かつて、人の免疫応答解明の黎明期に、抗体蛋白が発見された理由の第一は、測定が容易だったからです。たんぱく質として、感染症の証拠を見つける事ができるようになりました。

さらに、そこから、細胞レベルへと解析と研究が進み、抗体産生免疫機序に至る複雑な仕組みが発見されました。

その後も引き続き、感染症については抗体以外にさまざまな因子が発見されました。
過去の感染記憶に頼らない、初期免疫が実はとても防御能力を担っていた事実が解明されました。新たな科学の登場です。

人が生まれながらに保有する防御能を初期免疫と言いますが、実は、初期免疫は、過去の記憶を必要とする獲得免疫と協力的に作業します。

最初に立ち上がる初期段階の免疫反応は、以後、持続的に変化して行ってしまうので、後から人が科学として実証するのが難しいです。

まだまだ、昔の考えの人の中には、ウイルス防御能力を、抗体だけで評価する人がいるんですね。

抗体ができるから、病気が治るとの間違った考えですが、そこから一歩も進めない人がいますね。

ワクチンの考え方の解釈が古い人です。
抗体と防御免疫をごちゃごちゃに考えていけませんね。

できない人というのは、自身の抱えている未知を知ることができません。新たな学びを開始できずに、無知を指摘する人がいると、そちらの人の方が間違ってる!と考えるようです。

回復後のウイルス特異抗体の測定法はさまざまにありますが、1つの方法で測定可能なヘテロな抗体が、どこで感染防御と連動するかは個人差があり、一定ではありません。
ですから、抗体を単純化させずに、ヒトの防御免疫の機序と対照させながら、学んでいきましょう。
免疫反応における個人差を知ることが何より大事です。

多くの子供が類似の症状を起こす麻疹などは、症状の個人差の少ない感染症で、被感染者の抗体反応にも共通点が大きいです。

こうした、人に一律的な病気を起こす麻疹感染症は、むしろまれな病態を起こすウイルス感染症と言えます。

(ため息さんは、こうした話題についてこれないので、又、意味不明というでしょうが、圧倒的な知識不足なんですね。臨床医にとって、[複数の子供たちが類似の症状を示すことが不思議に思える] との臨床経験を理解できませんから)
こうした話題に食らいつく一般人は、鋭い人だと思います。病気の多様性を知りたい人ですね。STAP細胞を信じない人に、この鋭さは期待できません。

そんな麻疹ウイルスとはいえ、被感染者が致死的になったり、体内に長期のウイルス持続が続く場合があります。


BCR,TCRの多様性も、誰かが、生き残るための仕組みです。この説明もため息さんは理解困難でしょう。
ため息さんは、遥か昔に、自身にとって理解困難なことは、相手のミスに決めつけるとの生き方を選んだのでしょう。


IgMが先、IgGが後、なんて教科書を読んで、納得してしまうレベルでは、コロナウイルス感染症は語れませんですぞ。

以前にも指摘しましたが、ウイルスごとにヒトにとりつくスキルが異なりますし、ウイルスのとりつき方に応じるヒト側は、敵のウイルスごとに作戦を変えます。
抗体は、病気を防ぐ一方で、防御免疫をかく乱させることもあります。
ウイルス側が、せっかく人が作った抗体を利用することもありますね。

コロナウイルス抗体に興味を持つ人は、ぜひ、TCR、BCRの機能に立ちもどって勉強し直してほしいものです。
そうすると、抗体の果たす役割や、個人差についての理解が進むのではないでしょうか?


不明ばかりのコロナウイルス感染症ですから、まあ、現時点では、これ以上、固い事言わずにしますね。
あちらの方々が自由に語りあっているのに水を差すことを、当ブログはやめましょう。


そして、STAP話題に戻りましょう。
あちらのため息陣営の人たちが、学とみ子をバカ呼ばわりに熱心なのは仕方ないとして、彼ら自身は、もっと、生き物を知らないとね。
少なくとも、STAPを論じたいなら、もっと、細胞を語れないとまずいでしょうね。

遺伝子専門学者たちも、STAP騒動をマスコミと一緒に盛り上げている途中で、どこかで、
“やっぱり、小保方ES混入説では無理だろう・・・・”と、内心は気づいたと思います。

気づいた時期は、学者ごとに個人差があるでしょうし、詳細はわかりませんけどね。
学者たちはだまっているけど、無理くりな ”小保方責任転嫁論” の限界に気づいたと思いますね。
何といっても、小保方氏がESをあえて混ぜなくても、他にもいろいろ混入のリスクはおおいにあったことは、学者なら、わかる事ですから。
他の実験者の混入ミスも視野にいれなければいけないことに、学者なら気づきます。
多くの実験サンプルが出てきたときに、「まずいなあ~」 と思ったES画策者たちはいたでしょう。

小保方氏がESねつ造を強く否定する様を見て、画策者たちは、ESねつ造説の作戦展開を変えました。
小保方嘘つき論を付け加えましたね。

ESはどこかで混ぜてしまったかも???なんて、実験者本人だちが言わない限り、傍からはわからないでしょうし、「私は混ぜていません}と、積極的に否定したのは、小保方氏だけですね。
ここは大事なポイントですね。

事件勃発の初期の頃には、STAP実験の多くの部分を、筆頭著者である小保方氏が単独で行っていたという理解をしていた学者が多いと思います。
ですから、”小保方ねつ造説でも納得” の考えがでてくるわけです。

しかし、丁寧に事件を追っていた学者層は、気づきましたね。
”どうも、ESが混じったかもしれないが、どこで混じったかは分からないし、ESが混じった話と、STAP細胞変化の話は別だろう” 
になりました。
細胞を知っている学者たちは、実験ミスで起きたES混入かも???は、すぐ思い当たるでしょうし、当然、理研内もそうなっていったと思います。

ですから、この騒動を丁寧にウオッチしていた学者たちの大方は、故意ねつ造は無理!かも・・・?となっていったと思います。
だからこそ、小保方追及派は、小保方大ウソつき論を持ち出して、彼女は嘘を言っているという流れに変えたと思います。

しかし、この騒動の最中に、いろいろ推論で揺れていた学者たちにはコントロールできない大きな出来事がおきました。
それは、細胞や生命科学、医学に専門外の学者層の登場でしょう。
「小保方ES混入で正しい」と、政府取り巻きの学者が信じてしまったことではないのかな?と思います。
実験ミスを予想できる学者層でない別の専門学者たちが、細胞の不安定性や実験ミスに気づけなかったのではないか?と思います。
桂報告書が出た後ですら、訴訟に踏み切った学者がいましたから・・・。

最後まで、故意のES混入論にこだわった人が一部であったにしろ、最終的に、個人責任に押し付ける事態になってしまったのでしょうね。




“STAP実験が再現されないから、STAP論文はねつ造だった”なんて、いまだに言ってる奴は、本当に困ったちゃん!ですね。

自然界にある生き物、その生き物を構成している細胞については、常に変化しています。
細胞は、常なる変遷状態にあり、分化、かつ後戻りしています。
現時点ではES並みに戻るには人工操作が必要ですが、自然にもある程度に分化状態を変化させています。
遺伝子機能を柔軟に変えられないと、生物は生命維持ができません。
あちらの人には、そこを理解する力がありません。
抗体で、コロナウイルス感染症を語るレベルから、早く脱出して、新たな議論を展開してほしいです。

すでに、シングルセルレベル解析の時代となり、個々の細胞における遺伝子発現解明が進んでいるのですからね。
バルクな細胞が、それぞれ、別方向の細胞に変化していくさまがわかります。

細胞変化は、顕微鏡などを用いて肉眼で観察することができますし、STAP細胞は、小保方氏が顕微鏡でずっと変化を追っていきました。
これは、ES細胞における分化とは違います。
生命は、細胞の働きと変化で成り立っていますが、それを遺伝子発現の定量的な数値として見ることができます。

科学の進歩により、以前よりすっと正確に、細胞の一連の遺伝子の流れが観察できるようになってきています。
つまり、生命科学や医学が進歩して、深度の深い遺伝子発現データーの取得できるようになったのですね。
深い遺伝子発現データーの取得の勢いは、今後も続きます。

あらかじめ持ち合わせた遺伝子構造異変マウスにおいて、外部ストレスに対して遺伝子発現をどう変化させるか?が、今後、もっとわかるでしょう。

STAP実験に使われたのは、人工的操作を繰り返した特殊な遺伝子構造でした。この特殊な遺伝子構造マウスは、もうつぶされてしまったでしょうかね?


おわび
STAP細胞を応援してくれている方からのコメントが、当方のミスにより、一部アップされていませんでした。
ここでお詫び申し上げます。
すみませんでした。以後、気をつけます。

 

 

ESは元々、受精卵の性質を受け継ぎ、一度も末へ分化したことがない細胞であり、iPSは、一旦分化した細胞であるが、人工的改変させられており、自然界には存在しない細胞である。

一方、実存する動物に存在する間葉系幹細胞MSCも、多種の細胞に変化する能力を有する。これは、自然界に存在する細胞であり、この細胞の質が解明されることは、臨床応用の意味が大きい。

前回の記事で、間葉系幹細胞MSCには免疫調節作用、多くは抑制系の作用があると書いた。
この書き込みで、なぜ?と考えた方はいるだろうか?
生きてる動物は、分化や増殖がイケイケどんどん進んしまうと、体が壊れてしまうからである。
人工的に増殖し続ける臓器を持つ実験動物を作出することは可能だが、正常な動物では、必ず、抑える働きが起きて、生体は調整がされるのである。

間葉性の幹細胞MSCは、損傷した組織や臓器を修復するが、その作業が行き過ぎないように、必ず、抑制のしくみを内包している。
感染症や、損傷(外傷など)では、その原因となっている因子が消失すれば、炎症は収まることを考えれば、理解が早い。
傷が治り、感染因子がいなくなれば、炎症は消褪する。

しかし、困ったことに、MSCは、常に、救済的に体をサポートしているわけでなない。
がんにおいては、その増殖と浸潤に、MSCの変幻自在性が利用されているのである。
そして、がんを取り巻く細胞は、どのような質の細胞が変化してくるかの詳細は明らかになっていない。
MSCの変幻自在性は、STAP細胞の謎を考える時に参考になると思う。
そこは、人がまだ解明できてない科学分野である。
今回は、ここに少し触れたい。

がん免疫においても、体内の間葉系幹細胞MSCが活躍するとの話である。
この場合は、感染症や損傷の場合のようにはいかない。
進行性がんの場合は、がん消褪に向けた免疫作業を弱らせる仕組みが働くため、がんはますます消失しなくなる。

がん細胞浸潤部位には、がん攻撃性リンパ球が増えているが、そのリンパ球が表出してくるPD1分子が増加すると、リンパ球のがん攻撃力が弱ってしまう。
結果、がん攻撃性のンパ球弱体化を阻止する免疫チェックポイント阻害薬(抗PD1抗体)が薬剤として開発され、実際に臨床応用されている。
今はやりの高価な抗がん剤である。
抗PD1抗体については、ネット情報が山盛りなので見てほしい。
オプジーボ(一般名:ニボルマブ)は抗ヒトPD-1モノクローナル抗体だ。

ざっとこれら薬剤のネット情報を見たところ、いろいろ情報提供が書かれている。
しかし、一定の治療効果は得られているものの、抗PD1抗体の治療効果には限界がある。
機序についても、現在、さまざまな理論が飛び交っている状態である。

さて、ここで大事なことは、抗がんの薬剤効果は、なぜ、さまざまなのか?ということに思いをはせる事だと思う。
人の免疫が多様である事実を肝に銘じてほしい。

今、はやりのコロナウイルス感染症で、死亡する人から、無症状の人までいる。この事からもわかるように、ウイルス制御に各人ごとの多様性がある。誰か一人が生き残るための免疫の多様性である。

ここで大事な事は、免疫反応は、ウイルス動勢に関連して、常に入れ替わっていくと言う事実だ。初期には、はなのどの初期免疫が立ち上がり、感作リンパ球や抗体は主要でない。それで、ウイルス排除ができないと、次第に防御免疫から獲得免疫へとリレーされ、防御免疫が複雑化し、個人差が治療の壁に大きく立ちはだかる。医療者は苦労するが、一般人の中には、医療者が治療を間違った!と誤解する人が出てくる。生半可な知識人の弱点である。

特に、がんは感染症とは異なり、自らの細胞の一部であるため、さらに、薬剤の効果に多様性が生じる原因となっている。
自らの一部なる体細胞の反乱であるがんに対して、うまく攻撃して、ガン撲滅に至らしめることが可能か?不可能か?に、個人の免疫の質が関係する。
うまくやれる人と、うまくやれない人の差異だ。
これについて、どの位の要因を挙げられるかで、その人の科学力が試されるかも・・・。

がん免疫が強い人と、弱い人の差でしょ!と、簡単に片づける前に、がん細胞の立場にたって、同様のことを考えてみる。
生き残るがん、転移するがんと、消失してしまうがんがある。
がん細胞の生存も、同様の条件下にある。

今回、がん細胞を持ち出したのは、がんの生育においても、MSCの役割が大きいことを紹介するためである。
がん細胞は、生き残るためのスキルがある。
がんを攻撃してくる免疫細胞を弱らせるために、がん側が持つスキルである。
がんの、がんによる、がんのための戦略だ。
がん障害性T細胞を減らす。MHCクラスIを低下させる。Treg細胞を浸潤させる、PD-L1を発現させる、エクソソームを分泌させる・・・・。その他、いろいろ

そもそも、がんとは、ゲノムの不安定性と変異で代表される細胞だが、持続的な増殖シグナルがあり、細胞死を回避し、血管新生の能力、増殖抑制因子の回避などの能力を、がん細胞が獲得している。
この能力に応じて、局所のがん浸潤.拡大と、がん転移が決まってくる。

残念なことに、がんは、[治らない損傷] と言われたりもする。

生じたがんに対して生体は、がんをとりまく微小環境を作り上げる。
この微小環境の形成は、結果として、必ずしも生体を守る方向につながるわけではない。
がん促進的な生体環境になる側面がある。


がん周囲環境のメインを占めるMSCが、がんの増殖に関与する。
そして、がん腫瘍の周りに浸潤しているMSCは、どこからどう生じてくるのかは、今の科学力では判然としないままであることに注目しよう。

がんの周囲には、マクロファージも浸潤しているが、がん抑制的に働くマクロファージ(炎症性サイトカインIL-16,12,23の分泌、MHC発現、iNOS増加・・・)もあれば、がん促進的に働くマクロファージ(血管新生と組織のリモデリング・・・)もある。
そして、両者は可塑性である。

がんの治療に向けた薬剤の開発などの研究の努力は続いていく。
生体のストレス下において、MSCは極めて大事だし、同様に、動物から取り出した細胞自体がストレス下に置かれた時も、このMSCの関与は大きいだろう。

感染症においても、がんにおいても、細胞初期化現象においても、:それぞれ機能する細胞は、どのような起源や細胞の改変の結果、生じてじてくるのか?の理解は、今はまだ、解明途上だ。

細胞を扱う研究者は、細胞の持つ感知機能と、その結果に起きる細胞改変を目の当たりにしている。自身の実験系に異質な細胞があったら、実験はそこで再検討となるはずだ。

しかし、細胞を知らない人は、細胞の感知能力がイメージできない。細胞の潜在能力に触れると、オカルト?言葉のサラダ?とか言い出す。細胞を知らない人は、自らの無知全開を振り返らずして、悪口コメントを書いてしまう。

人は、知らない領域の話題が理解できないと、己の無知を反省するが、それができずに、他人を責める人は、世の中に案外、多いようだ。

PDL1のウイキの説明は、下のようになっている。妊娠の時も活躍してるんだね。

>Programmed death-ligand 1 (PDL1) is a 40kDa type 1 transmembrane protein that has been speculated to play a major role in suppressing the adaptive arm of immune system during particular events such as pregnancy, tissue allografts, autoimmune disease and other disease states such as hepatitis.

 

 

セレクションとは、間葉系幹細胞MSCを選ぶ作業である。意味の解りにくい出だしになったが、言いたい事は以下である。セレクションするには、基準と判断が必要になる。

何が?いかにして?何を目安にMSCをセレクションしていくのかの機序はわかっていない。MSCの命運についてはまだ、人の手が及ばない。
(ため息さんからの疑問の投げ掛けに対し、言葉を追加しました)

人工的に選ばれたMSCはすでに臨床応用されているが、MSCには、その免疫抑制効果、
GVHD (いわゆる臓器や骨髄移植後に起きる相互的拒絶反応の事だが、このまま検索した方が良い。相互的とは、ドナーとレシピエント)の治療効果が期待できる。

臓器再生治療効果に向けて、研究者の努力が続いているのは、誰にでもわかるが、免疫抑制効果については、一般的にはあまり知られていないと思う。なぜ、そうした効果があるのかは興味深くないか?一般人でも、あれこれ考えてみるのは楽しいだろう。

大事な認識として、MSCは、細胞が不均一であることである。MSCは、お互いに排除し合わない寛容の住み分けがあり、周囲環境を関知するのだろうけど、とどのつまり、MSCの全貌は明らかでないのである。

専門家たちにとっては、体内にある多能性細胞の初期化能の限界については、一定の認識があるのだが、ここを知らない他分野の学者たちによって、STAP細胞はめちゃくちゃにされた。遺伝子学者が、細胞形態にほとんど興味が無いのは、驚くべき事だと思う。
今回、記事のタイトルにした
[間葉系幹細胞は、ESやiPS細胞とは何が違うのか?]
についての認識が、遺伝子学者は甘い!STAP細胞における断片的遺伝子解析の結果から、STAPは偽物と断定してしまった。そこから情報をもらったマスコミが、意識的に反対理論を封印した。この責任は重い!


分化細胞の初期化観察は、本来、STAP細胞が目指した研究であった。STAP論文では、初期化過程の観察部分が極めて大事なのである。笹井氏会見での、STAP細胞の形態変化についての強調したにもかかわらず、遺伝子学者やマスコミは、この大事な科学ポイントに気づけなかった。それでも、遺伝子学者たちは自信たっぷりに、STAP細胞はESだと信じこんで、マスコミに触れ回ったのだ。

そして、なんといっても細胞の非専門家たちの誤解を呼んだのがキメラ成功であった。キメラ実験は、若山氏によるものであるが、そのキメラ成功の責任を、小保方、笹井氏が追及された。

小保方、笹井氏は、分化細胞の初期化を信じたが、そこには、科学的根拠があったからで、そうでなければ、科学者は論文を書かない。

細胞は、分化誘導や活性化などの刺激により、細胞形態は変化する。それは、まずは、顕微鏡で確認できることなのである。細胞の核及び細胞質の変化を、多数細胞で機器を用いて測定し、MSCの品質管理の均一化の努力が続いている。すでに製品化したものは、そうした均一化の努力が続いている。核や細胞質の周囲長、軸の長さ、面積等の細胞変化は、細胞機能と関連する。

STAP細胞研究に関連した科学者たちからは、そうした顕微鏡による細胞形態に関するコメントは出てこないし、又、この領域の専門家たちもコメントしない。
ここを知る人はとても少ないのだろう。細胞形態を観察したからこそ完成したはずのSTAP論文の真実性は、著者らによって隠されてしまい、桂報告書は、ごく一部しか公表しなかったのである。それも、遺伝子ばかりを調べて、論文の根幹であるはずの、細胞の形態変化、それに伴う機能の変化については、触れていない。STAP細胞はあったのではないか?とする人たちの疑問に答えていない。


今や、遺伝子解析関連は、研究領域が広く、従事者も多い。そうした遺伝子でしか評価できない科学者の中に、STAP細胞を理解しない学者層がいた。遺伝子学者に、細胞形態観察の経験がなく、実験者は細胞のどのような形態変化に注目しながら実験を進めるのか?を他の学問領域の学者は知らない。

そもそも、STAP研究とは、細胞の初期化変化を常に追ってたはずである。

特に、STAP細胞を人工培地しながら、ES細胞と比較していた実験系において、実験担当者は、STAPとESの両者を分けて実験をしていて、結果に何の疑問を持たないのである。ESとSTAP細胞は別物であったことは明らかである。


STAP細胞をめぐるこうした[おかしな社会現象] から、一般人は、いろいろ、考えてしまうのである。

 

コメント

 

Ooboe
平野先生が総長されてた、大阪大学を検索しましたところ、免役学の研究において
特に高い業績を代々築いて来た伝統があることが分りました。平野先生は、その総長
までなさった方ですから、その評価は重く、研究関係者への影響力も、広いことでしょう。BCG免役への研究進展に繋がるのではと、楽しみになります。

 

 

Ooboe
ごめんなさい
またまた、名義表示をミスしています。
平野敏夫先生はーー正しくは平野俊夫です

「JSatoNotes」さんの(敏夫)表示に従って表示したのですが、大阪大学を検索していたら、ミスに気付きました。

 

Ooboe
昨日ご紹介させていただいた
ブログ「JSatoNotes」さん、の素晴らしい客観的データ資料に基付く
考察に誘発され、海外でも【BCGワクチン】の臨床研究が始められているとのことです。そして、日本でも、インターロイキン6の発見で知られる、
免役学の権威第一人者であられる、第17代大阪大学の学長だった
◆平野敏夫博士が
一般人考察なのに「JSatoNotes」さんの考察を取上げて、称賛されてます。
その平野先生自身が「JSatoNotes」さん考察を分りやすく
解説しておられます。
免役学の平野先生が注目された「JSatoNotes」さんのデータ考察の
信頼性は、高いものと思います。

昨日の素人の私のお伝えより、平野先生の解説の方をご確認くださいませ。
研究業績豊かな平野先生や西川先生が取上げた、となりましたから、
BCGワクチンについての、検討議論が進展するのではないでしょうか。

 

Ooboe
訂正、西川伸二先生ーー→西川伸一先生

もう少し、西川先生の説明について

>他の研究結果を総合して【BCGは】直接IL-Iβを誘導する。
これが血液幹細胞に作用してエピジェネティクスを再プログラムし、さらに
IL-Iβなど重要なサイトカインが出やすい体質に変え、これが
【ウイルス】抑制効果につながるというシナリオが思科できる。

オストラリアはじめ、ドイツ、アメリカの
研究者も、【BCG】の研究を進めるようです。全世界で研究が始まるのを期待しまし
ょう。なんといっても、BCGワクチンはすでに有るのですから。有望性が採用されるまで、それまでは、各人は、感染されないよう!感染を想定する自覚をもとに、人に移さない!免役力のupに取り組む!を心して行きたい。

 

Ooboe
BCG接種必須とした国と
必須としなかった国の対照的に相関関係
【必須】 【非必須】
クロアチア ーー イタリア
ポルトガル ーースペイン
アイルランドーーイギリス
ノルウェー ーースウェーデン
東ドイツ ーー 西ドイツ

人口当たりの感染、死亡者数に有意な差異
がある。
パートナーがヒットした客観的資料

専門家ではないのに、貴重な客観的データを収集しておられる、すばらしい方が
おられました。パートナー情報の詳細出典はこちら【JSatoNotes】で検索して下さい。

それから、科学的な詳細情報として
BCGワクチンの有望性を説明しておられる
のが、幹細胞の専門家、西川伸二先生です

【西川伸二BCG】で検索して下さい
解説要旨
BCGワクチンは免役システムを起動、発現
するスイッチを早く入れる働きがある



 

 

Ooboe
パートナーより、新型コロナウイルスの
制御についての可能性を示す情報をいただきましたので、お伝えいたします。

皆さんも、薄々感じていることでしょうが、ヨーロッパで
感染と死亡者数がなぜ急拡大したのか?
人口当たりの死亡者数が日本より、はるかに
高いという、明確な違いとなっているのを
パートナーは不思議に思って、調べていたそうです。人口一万人当たり
ヨロッパ(5~30人)
日本(0.17人)

そしてヒットしたキーワードが
結核予防のワクチンである、【BCG接種】制度の国々による違いが、
ウイルス感染拡大、死亡数傾向とに相関関係があるのでは?という情報です。

人口当たりの感染者数、死亡者数の低い
国々は、過去かなり前から【BCG予防接種】を全強制実施していた国々で、(日本など)、逆に【BCG接種】を数十年前に実施しなくなったのが
ヨーロッパ(ポルトガル除く)の国々、
それから、また、【BCGワクチンの株】の違いでも
感染拡大、死亡者数傾向に有意な差異があるとのこと
(日本株)(ソビエット株)(デンマーク株)などがある。
その内、日本株BCGワクチンに新型コロナウイルス抑制作用がかなり
明確にありそうと、注目されはじめている
(オーストラリアなどでは、BCG臨床研究を開始)
日本は1950年頃から【BCG】全接種を制度化されている。
3月28日現在、感染者1349(日本国籍934名)(外国籍415名)
日本滞在外国人が多いのは、上記の事情なのかも知れない。
それから、典型的な例を一つ
100万人当たり死亡
日本株ワクチン実施のイラク(0.7人)
日本株以外のイラン(27人)
戦後日本ワクチン実施以前の年代(80才以上の高齢者は)BCGワクチンを接種して貰ってませんので、よくよくの注意が大切と思います。
若者による、高齢者への感染のタイミング接点を排除する配慮が
これらの情報から警告されます。




 

 

Ooboe
パートナーは
小保方Stap現象仮説を将来証明されていく流れになりそうな、
最新研究成果の情報を次々発掘しては、私に説明提供してくるのですが、

その成果資料の内容の大枠を理解して、Stapに関連付ける作業は新たな発想を引き出してくれて、ワクワクするとのことです。
Stap事件理解に必要な最低限の生物知識は、成り行きから、ある程度あるものですが、しかし専門内容なのに、素人のパートナーは、どのように難しい成果内容を把握し、発掘してくるのかが不思議でした。
でも素人でも、研究内容の大まかな理解の仕方のコツがあるそうです。

ネットに発表される研究成果の内容は
証明の為のもの、詳細実験データ記載は、同じ専門家に実証し、
そして検証に堪えうる為のもので専門用語ばかり。
パートナーは実証部分などは素人には不要として端から
飛ばしてしまうそうです。一言居士さんのような能力はあれば
チャレンジできるでしょうが、、、

要は、何を求めて研究テーマにされているのか?の導入部と、
その研究成果の結語部分については、簡潔な論旨の
骨格説明記述となっているもの、
だから、素人でも内容把握可能なので、
研究成果主旨を理解出来るのが、発掘のコツとのことでした。
そんな、小保方Stap現象仮説を補強して行くだろう最新成果の
パートナー発掘をもう少し紹介してみたいのですが、
私の中でまだ咀嚼、整理が出来てませんので、お待ち下さいませ。







 

 

Ooboe
楠本さん

パートナーが知らせてくれました、情報ありがとうございます。
FB「小保方晴子さんに声援を送ろう」での、赤松明徳さんのコメントに
トランスホゾン現象を発見した女性ノーベル授賞者
バーバラ マクリントックさんについての本を紹介されていましたね。
この赤松さんという方は、現役の研究者さんのようです、
「小保方声援FB」には
小保方さんに素朴に思いを送る方々が、ますます参加されて来ているようです
赤松さんは、これからの半生を賭けて小保方Stap現象の再現を目指したいとの
志しを率直に表明されています。
このような表明など、なかなか出来るものではありません。
鼻で一笑されるかも知れないのですから、赤松さんの厚い思い、
影ながら応援させていただきたいと思います。

 

Ooboe
小保方さんは、体細胞の細胞膜に致死的ストレスを与えたことにより、
その細胞内は危機的状況が発生しました。その状況を修復するのに、素早く
ATPを添加することで、細胞死からの救出に成功しました。

この【ATPを添加する】という操作が生存を左右する
効果的処置であったことは
他の研究テーマである、細胞内ストレス応答システムでの、
分子シャベロン(HSP)の働きの研究においても、【ATP添加処置】は劇的な効果をもたらしたことからも伺えるのです。

★小胞体でタンパク質が製造されても、なんらかの原因で
正しい立体構造に畳めなかった不良タンパク質が小胞体に凝集塊になった時、細胞ストレスが発生するそうです。そのストレス状況から、様々なタンパク質フォールディング病を発症する原因となるそうですが
このフォールディング不良状況を感知するセンサー機能やシステムを解明したのがブルーバックス(細胞の分子生物学)の著者の森先生です
ノーベル賞的新たな研究分野を切り開き、以後細胞内タンパク質ストレス応答研究のブレイクスルーをStap研究と同時期に展開させた先駆研究でした

★フォールディング不良のタンパク質に
分子シャベロン(HSP)と【ATP】を添加すると、ぐしゃぐしゃにもつれた
不良タンパク質の変性をほぐすという
らつ腕シャベロン(HSP70)などが
正しい立体構造にもどすという凄い機能があることが解明されました。

★タンパク質立体構造の変性や損傷を
復元させるのに、HSPと【ATPの添加処置】が
効果的であることが証明されましたが
◆小保方さんStap研究においても、細胞膜修復に【ATP添加処置】が
有効だったことに通じるのです。
このような、Stap研究に関りのない、周辺分野研究からも、Stap現象仮説を補強する成果がどんどん追加されて行くとパートナーや私は
楽しみにしています。

 

Ooboe
笹井先生のライブセルイメジング動画の説明の一日目について

★小保方さんは、様々なストレス処理を試した中から、
多能性マーカOct4が陽性になる頻度が多いストレス処理は
細胞膜に損傷が表れるという共通現象に気が付きました。
★また若山先生アドバイスで若年マウスほどOct4マーカ発現が何倍もあがる中
★細胞膜に穴を開ける実験系を試すことにしましたが、
細胞膜に穴を開けるとは細胞死を意味するのですから、
その瀕死状況から、いかにすばやく細胞を救出するかの、【細胞修復の速さ】が胆と着目、修復にATP分子を添加して、細胞死の致死的状況からの救出作戦がとられました

小保方さんが、体細胞に25分ほど、ぎりぎりの致死的ストレスを与えたあと、ATP救出作戦手技を施し、そして培養皿に移して一日目

★細胞達は、生き残りをかけて致死的ストレで傷ついたタンパク質を
分子シャベロン達(HSP)が次々修復する【細胞内ストレス応答システム】で必死に対応していたでしょう。
★そしてATPエネルギーを節約するため、細胞内小器官のミトコンドリア
小胞体、ゴルジ体などの量的調整機能を発令して、細胞質や核を小さくしたのでStap細胞は、Es細胞より、はるかに小さい特殊形態となっていきました。
これらの細胞内ストレス応答システムにより一日目は、
なんとか生き延びましたが、

2日~3日目、
★必死のストレス応答システムを働かせて生き延びようとした
細胞達の8割りは、次々起こったタンパク質不良の修復作業が間に合わず、
ミトコンドリアからの自発的細胞死のアポトシス司令をうけて死んでいきました。

★しかし、あと2割りの細胞達は、細胞内の全ての小器官連携による
ストレス応答システムが機能し、タンパク質変性修復に成功しました。
★なんとか生き延びた細胞達は、互いに塊になって寄り添いはじめました。
塊になって互いの細胞膜を寄せ合い励ましあう細胞間ストレス応答で連携し
互いの細胞内情報を感知しながら、互いを補い会ったでしょう
この塊になっていく過程で互いの細胞ゲノムの【レトロトランスホゾン】(LTR)配列から転写された【NASTs】は
ゲノムのStap多能性遺伝子の【発現スイッチ】を少しずつ
Onにし始めたでしょう。しかしOctGFP多能性マーカはまだ薄い段階です、

3日~5日
塊が動き回りさらに大きくなり、OctGFP多能性マーカが強く光り輝くようになるのは、塊になることによる相互機能強化でレトロトランスホゾンの活性が益々強まり【NASTs】が
Stap特異的遺伝子発現活性を上げて行くからでしょうか?

そして7日目
Stap細胞の出現

こんな過程ストーリーをパートナーは素人想定しています。










 

 

Ooboe
これらの新たな研究情報は、パートナーに様々な発想を抱かせています。
国際共同研究グループによる研究成果は

◆32億ゲノムの46%がマクリントックさんが見出だした、
レトロウイルス由来の【レトロトランスホゾン】領域での【ncRNA】の
働きが幹細胞に特異的に多能性遺伝子を発現させるというものです。
◆【レトロトランスホゾン】の(LTR)配列というところから、転写される【NASTs】という転写産物が核内に多量に存在し、この【NASTs】が
Esやips細胞など幹細胞特異的な多能性遺伝子の【発現スイッチ】をOnにする
機能があることを発見しました。
◆レトロトランスホゾン(LTR)に由来する【ノンコードRNA】が幹細胞特異的に発現し、幹細胞の性質や多能性に関与していることは、幹細胞生物学に
おいてこの【ncRNA】の重要性に鑑み研究進展が期待されます。
◆さて、Esやips細胞など、幹細胞特異的に多能性遺伝子を発現させる因子が
【レトロトランスホゾン】(LTR)配列から転写される【NASTs】であることが
発見された訳ですが、

◆であるなら、小保方さんが体細胞にストレスを与えStap現象の発現を
示した過程においても、ストレスを与えた体細胞ゲノムの
【レトロトランスホゾン】(LTR)から転写された【NASTs】因子が
Stap現象特異的な遺伝子発現の【スイッチ】をOnにしていた。
ことになるのではないか?
という発想をパートナーは抱きました

続きます。

 

Ooboe
バーバラ、マクリントックさんが切り開いた、染色体上を【移動する遺伝子】
トランスホゾンの研究は、ここ数年、今や更なる展開が始まっています。
バーバラ、マクリントックさんの研究魂が流れ、流れて
小保方さんの研究成果を後押しするのかもしれません、、、

パートナーから貰った資料から紹介します

マクリントックさんの発見した、
【トランスホゾン現象】分野を研究している理研を含む、
国際共同研究グループの研究成果報告がございます。
報告テーマ
◆幹細胞の多能性に関わる(レトロトランスホゾン由来のRNA)
副題
*ジャンクDNAから転写されるRNAの新しい機能を発見

この共同研究成果の要旨
★細胞に存在するRNAには、タンパク質をコードしない(ノンコードRNA)が大量に含まれていることが明らかになってきましたが
(ノンコードRNA)には、ゲノム上のレトロウイルスに由来する配列
【レトロトランスホゾン】からの転写産物が多数含まれている
★それらの一部は、【発生】や【細胞分化】に関与していることが示唆された

★ESやIPSの研究では、幹細胞特有の転写制御ネットワークの知見は、
タンパク質をコードする遺伝子のみからのもので、(ノンコードRNA)の
役割りについては不要ゴミ(ジャンク)扱いにされ不明だった
★共同研究グループは、この幹細胞に於ける(ノンコードRNA)の役割りを、遺伝子発現解析をした結果、これまで知られていなかった、幹細胞特異的な
転写産物【NASTs】が核内に多量に発現していることを見出だした
★【NASTS】の一部は多能性マーカ遺伝子を直接制御する機能を持っている

〓以上のような研究が、小保方Stap現象の解明にも繋がるかも知れません。
これからの(ノンコードRNA)研究が楽しみです。
パートナーは、以前から(ノンコードRNA)の機能の中に小保方Stap現象発現の鍵が秘められているんでは?の直観的想念を抱いていたそうです。

これに関連した資料より

転移遺伝子は、ゲノム上をただ移動するだけの利己的DNAまたは
寄生的(ジャンク)因子にすぎないとされてきた。しかし、進化的には
レトロウイルスに由来するゲノムの重要な構成要素であり、
ゲノム上で転移因子が占める割合はヒトでは、46%である。
また、転移因子の水平伝播が起こっているということも分かってきた。
ウイルスの真正細菌核への水平融合武村仮説?も楽しみです。

現在のウイルス感染拡大も
連綿とバトンされてきた命の進化の尊さに感謝の念が薄れてきた人類への警笛では?と私自身は受けとめていきたいと思います



 

 

Ooboe
ごめんなさい、訂正します。
マトリントック→マクリントック
伝記本もあるようです。


 

 

Ooboe
パートナー氏から、戴いた研究資料に
一般人なら、殆どご存知でないと思われる情報をお伝えいたします。

レモンティさんに代表するアンチ小保方Stap派の認識においては、
>Stapは科学的に「皆無」という状態で
科学の土俵ではStap細胞という存在自体「無い」というもの、、、
*すなわち、科学の歴史から、小保方Stap細胞は、忘れ去られるもの。
という認識でしょう。

しかし、科学の歴史には、忘れ去られた研究仮説が20年後に証明され、そしてノーベル賞を授与された典型的な例がございます。紹介したいと思います。

その方は、バーバラ、マトリントック(1902~1992)さん、という女性研究者
で1983年にノーベル賞を授賞されました。

マトリントックさんの提唱した仮説概念は
当時の科学的常識をはるかに越える学説で
殆ど受け入れられませんでした。その仮説とは

〓細胞内、各々遺伝子は染色体のゲノムの定位置に格納されているもので、
ゲノム位置を別のところに移動することなどはあり得ない。
この科学常識をマトリントックはトゥモロコシ染色体研究で、
ある遺伝子座が別の染色体上に移動する
【トランスポジション現象】を発見したのです。しかし、
科学の歴史に忘れさられてしまいました、ところが20年後、
次々「動く遺伝子」が発見されるようになり
この現象はトランスホゾンと命名され
マトリントック仮説が証明されました。

まさに小保方Stap細胞現象も、Stap現象とは別の周辺細胞内研究において、
定説を覆す新たな知見が拓かれ解明されつつあります。新たな研究進展が
回り回ってStap現象仮説を証明することになるかも知れません、
そんな可能性をライブイメジング動画などで、
小保方さんは残しております。

 

 

 

レモンティさんから問題提起いただきました、以下のSTAP論文について、少し触れてみましょう。

”we found that committed somatic cells give rise to STAP cells by reprogramming rather than selection.”

体性幹細胞(間葉系幹細胞)と、ES (iPS)細胞の両者の幹細胞は、何がどう違うのか?を考えてみましょう。

もちろん、この両者の違いの根幹は、
自然界にある細胞なのか?、人工的細胞であるか?です。ですから、もともと、比較することに意味が無いんですね。おおざっぱな違いを指摘することはできますが、それ以上は難しいです。

この [意味がない]との考え方を大事と思えるかどうか?で、その方が細胞の柔軟性に興味のある人なのかどうか?が推し量れます。恐らく、ここに興味の無い人は、マスコミの主張通り、STAPは支離滅裂な論文との論調に納得するのでしょう。

こうしたSTAP論文への否定評価を最初にしたのは、STAP関連細胞の遺伝子情報を得ていた学者たちと思います。そう、[捏造の科学者]に登場する学者たちです。
須田さんは、それを世間に知らせてしまいました。この本がなければ、一般人のSTAP事件への認識は違っていたかもしれません。

私たちの体内に自然に存在する多能性細胞として、骨髄、脂肪組織などにある体性幹細胞がよく知られています。これらは中胚葉由来と考えられていますが、実際の幹細胞の起源は混沌としており、必ずしもどれかの胚葉由来ということでなく、かつ、しばしばどの胚葉由来かのトレースすらできないらしい。

ES細胞から間葉系幹細胞を作ろうとしたら、中胚葉以外の胚葉から、間葉系幹細胞が得られたりしてしまう。
外中内胚葉いづれの胚葉からでも、幹細胞は生じるようだが、その経過を追うのが今の科学ではまだ難しい。

たとえば、皮膚の真皮(基底膜の下の部分)にある繊維芽細胞は、表皮幹細胞と協力して、傷の治癒に重要な役割を果たす。
1980年には、すでに火傷の治療などに使われた。
この繊維芽細胞が毛の根っこにある毛胞基部(毛乳頭を含む毛球部)から、遊走してくるのはご存じだろうか?
この範疇の細胞にはMuse細胞も含まれる。

実は、体性幹細胞の起源は、内中外胚葉由来であり、又、多様な起源を象徴するように、細胞生物学的特徴も不安定である。
簡単な言い方をすれば、これからの体性幹細胞がでてくる過程は、時と場合で異なり、起源を特徴付けるマーカーもわからない。

細胞自体に、周囲感知能が備わっている結果、必要とされる場所で、求められる条件に合致して生じた幹細胞が分化、増殖する。
条件が揃った時に増殖分化できるように、細胞はどっちつかずで不安定性であることが必要なのだろう。
人工培地では良く増殖したのに、体内に入れたら、ちっとも増えないということもある。
増殖能が高くても、生体内では増えず、あるいは、その逆もある。
つまり、細胞を人工的に培養継代したりすると、細胞マーカーは変化し、細胞の性質はどんどん変わってしまうのである。

TCRを持つT細胞は、特異抗原下では増えるが、それがなければ細胞死に向かう。
TCRを持つT細胞をiPS細胞にしたら、すでに本来のT細胞ではないのである。
ついでだが、こうした基本をため息さんは全く押さえていない。
それでも、科学者ぶって、学とみ子を毒づくのは、いつになったら止めるのか?
なぜ、不得意分野でも、エラソにできるのか?
どうやらため息さんは、いまだに教え子の学生を抱えている人のようだ。
ならば、学とみ子は時々、学生がブログを覗いてくれることを期待して、ため息さんに恥をかかせればいいのかな?
そうすれば、ため息さんは、いつかは、こんな嫌がらせは止めてくれるかもしれないのかな?

話を幹細胞に戻す。

現時点では、ESやiPSは、キメラは作れるが、体性幹細胞は、そこまでの能力はないのは確かである。
しかし、この事実を持って、分化細胞は巻き戻る能力を失っていると断言することができない。
幹細胞の分子マーカーがどの働きと繋がるかはわからない。
すべての体細胞は、未分化状態を維持しているのかも知れないし、それを効率的に誘導する手法が見つかるかもしれない。
結局、現時点では、人間はまだ、幹細胞の分子機能の仕組みを明らかにできていないし、分化細胞が巻き戻る手段を発見できていない。

中国の研究で進んでいる化学物質誘導性のiPSの元は、胎生細胞のようだ。
初期化能は、若年動物は高く、老齢動物はその能力が低い。


STAPの場合は、キメラができたと、共同研究者が他の著者に伝えたのである。
後になって、著者が否定したが、論文作成時にはキメラができたとの主張があったのである。
だからこその、STAP論文であり、
”we found that committed somatic cells give rise to STAP cells by reprogramming rather than selection.”
と言ってもさしつかえないのである。
これに文句をつける人は、細胞の柔軟性について知らない人である。

結局、現状の科学レベルで、選択か?分化か?で、議論しても意味ないことなのである。

以上、ため息批判を書いてしまったが、他人をバカにして、理不尽な攻撃をすれば、そのやり取りは他人の目に触れる。だから、ため息さんはそろそろ、他人否定をやめるべきとの、学とみ子からのメッセージである。

ところが、よせば良いのに、又、ため息さんは書いている。

>学とみ子説を否定する傍証を上げたわけです。

核移植も極めて人工的!人工操作その物。

学とみ子の主張の何も理解できていない!
人工の細胞と、自然界に必然的に出現する細胞の違いが区別できるまでの科学知識を、人はまだ獲得できてないと上記で言っている。

この一番のメッセージを、ため息さんは読み取れない。残念!


やっぱりさんも同類!何が優先順位なのかどうか?を知らない。

幹細胞を論じる時、根幹の理念について、彼らとは議論にならない。

こうした連中が誤解に基づきSTAPを潰した人である事が、あちらのコメントでよくみえる。

やっぱりさん自身の知識不足で、誤解コメントを書いている。自身が正しいと自信満々だ。

やっぱりさん自身は、誤解の自覚をこれっぽっちも持てない人なのです。

やっぱりさんです。
>ES細胞は胎盤胞の内部細胞塊の細胞、自然界にある細胞なんですけどね。

ES細胞は自然界にある細胞ではなく、人間が作り上げたもの。元は自然にあるものから、人が改変させたもの。

人はあくまでも細胞を材料に人工細胞を作る。それしかできない。
自然界の細胞から、人が扱える型の細胞に改変させ、それで研究している。

実験用細胞から、生体内動態を推定している。こうした原則的想定を、遺伝子学者は理解できないようだ。

結局、細胞を知らない学者との間の議論は不毛だが、彼らの手口は興味深い。学者だから、専門家風だから、その人の言ってることが正しいと一般人は思いがちだが、決してそうではないことを、彼らは証明している。

遺伝子学者に、生物学者が潰されたのがSTAP事件であり、細胞を知らない人たちにより、訴訟まで起きた。


やっぱりさんは、議論につまると、議論相手の悪口作戦を繰り出すので、やっぱりさんのその悪口作戦も、一緒に張り付けておきましょう。


>相変わらず出鱈目ばかり、というか、やかり学さん、幹細胞に関する基礎学力が明らかに欠如しているようですね。全面的に無茶苦茶・出鱈目だけど、少しだけ。


ため息さんは、人工的に操作された細胞と、体内にある状態の細胞の違いについて、学とみ子が説明していることが、どうやら理解できないらしい。

ため息さんは言ってるが、以下も誤解甚だしい。そんな事は、学とみ子はどこにも、STAP細胞がselectionなんて言ってない!

>STAP細胞はselectionの結果という学とみ子の主張とどんな関係があるんでしょ?

学とみ子が書いた
”人工の細胞と、自然界に必然的に出現する細胞の違いが区別できるまでの科学知識を、人はまだ獲得できてないと上記で言っている。”
の文章がわからないと言っている。
こういう文章を理解してもらえないのは、残念なことである。
以下に、少し補足したが、きっと、無駄な努力になると思う。

”(動物体内から取り出した細胞を元に)人工的に作出された細胞と、自然界に必然的に出現する細胞(動物生命維持に必須の全体細胞)との違いが区別できるまでの科学知識を、人はまだ獲得できてないと、(学とみ子は)上記で言っている。”

人は、細胞自体をまだつくれないことは、さすがのため息さんもわかるだろう。
だから、人は動物体内から細胞を取り出し、あれこれと工夫して、人工的条件下にて増殖維持できる状態に持っていき、それを研究する。
プライマリーカルチャーを続けていると、元の細胞の性質は消えていき、別の細胞への変化していくが、その理由を考えてみよう。

今後も、彼らはますます、学とみ子をけなす方向にしか、話を持って行かないと思う。
ため息さん、やっぱりさんは、議論の行く末より、誰か一人でも多くため息ブログ崇拝(小保方ESねつ造説)の人をかき集めたいと思うのだろうから。

そして、大事なポイントがわからないまま、ヨイショ軍団がコメントするから、ため息さんはホットして、結局、そのままになるのだろう。
まあ、それもしかたないのでしょう。
ため息さんにも、なりわいがあるし、学生さんがのぞいた時、ため息さんが気の毒にならないようにしておかないとまずいし・・。
お山の大将は、次のお山をみつけて大将でいようとするのでしょう。


追記
自然界の生命体がどう変化していくのかの予想は難しいです。ワクチンは、麻疹や水痘のように全身免疫を立ち上げさせる病気には効果が期待でききるが、インフルエンザでわかるように、局所免疫に依存する病気は、高精度のワクチン開発は難しいです。免疫の質が違います。

TCRの関与する高度な獲得免疫に依存するか?、(研究真っ盛りの)自然免疫に依存するか?は、大きな違いです。

かつ、免疫機能には、個人差があります。その理由ですが、病気の時、誰か一部の人が生き延びるために、多様な免疫差が設定されてるのでしょう。コロナ対策も、どの国のやり方が勝利するのか?と、合い通じますかね?



免疫とは、一部の人は脱落や破綻が起き、時に、命を落とす仕組みです。

昔から、インフルエンザ生ワクチンの局所免疫法はチャレンジが続いています。

コロナウイルス感染症の今後は見えないが、ウイルスは常に変化して行くのは確かだから、病原性は低下していくだろう。遺伝子変化が大きいコロナは、すでに風邪ウイルスとして定着してるのだから、やがてそうなるだろう。だから、蔓延しばらくたってからであれば、ウイルス侵襲性が弱まる可能性がある。つまり、後になってからかかるといいのかな?

ヒト、トリの間で均衡が保たれているのがインフルエンザウイルスです。それでも、それまで元気だった人が、通年インフルエンザ脳症で亡くなることもある。

人混みを避け、孤独を好み、飲酒も一切なしで、自前の局所、及び全身免疫を良い状態に保とう。

運悪く、肺炎になったら、普通の人であれば、低酸素は脳が関知する。

一般的に、重症以外の肺炎は、呼吸は苦しくならない。肺炎患者さんが、呼吸を早くしないと、息苦しさが改善できないと感じる状態になれば、すでに肺炎は重症だ。肺胞における換気障害がある。
認知症でない限り、本人が全く気づかないでいる低酸素状態はあり得ない。

本物の息切れという症状がどのようなものか?は、経験したらわかる。逆に、経験しないとわかりにくいともいえる。

肺気腫になってみると病気がわかるようになるが、それと一緒かも。

女性に多い過呼吸症候群は、循環器呼吸器が正常なのに、脳が勝手にパニックになってる病気だ。医師の説明にたいする理解度には性差がある。

男性は、医者にかかりたがらない!女性は医者に丸投げする傾向がある。良く、夫婦間でトラブルになる。どちらも問題あると思うが、男性が医者にかかりたくないと思う気持ちは、学とみ子は理解できる。医者や医療の限界を想像できるからなのだろう。


女性は、不安を感じやすい生き物であるのは、生物学的にも必然的だ。しかし、女性は思い込みが強い。STAP細胞の思い込みと同類だ。自らの知識の限界が見えない。

コロナウイルス予防は、他人との接触を避けることだが、これを喜んでいるのは、皇族、王族ではないかな?煩わしい他人との接触を避けられるだろうから。

コロナウイルスにかかったら、安静が一番だ。人との接触を避ける。熱や咳等の症状に不安を感じないことだろう。

普通の人なら、体からのメッセージに素直に従えば良い。熱冷ましは物理的に行い、それが楽であるかで続ければ良い。子供の発熱を親が下げようとして、子供が激しく抵抗する時には、子供は、親からそれをされるのが辛いのだ。

飲みたくもないのに水分補給はしなくて良い。但し、あめをなめたりの糖分、塩分補給をし、水分は胃腸に負担がない量にとどめるので良いのではないか?

とにかく、体は胃腸機能を低下させて、ウイルス排除にががんばっている状態だ。

肺炎が重くなれば、咳も出にくくなる。呼吸は早く浅く、肺内のエアが吐き出せなくなる。こうした症状は、その状態を見るか、経験するかでないと、一般人は想像だけでは理解が難しい。

だから、意味のない予防法でバタバタ慌てても仕方ない。免疫反応に個人差があることを考えたら、重症化した時の、万人に効く特効薬は、おいそれとは見つからないと考えて良い。

肺炎の人工呼吸器療法は、管理が難しく、高齢者には向かない。高齢者では、人工呼吸器療法に対し、予想される危険が多々あるが、そうしたリスクを予想できない人は、高齢者差別だと言うだろう。

あれこれ経験のある医療者が、患者のリスクを天秤にかけ、その時点で最良の治療を選ぶ。この医療の原則を理解できない人は、自分自身の知識の限界を悟れない人だ。

こういう人は、自分自身の知識限界を省みず、他人を追求するだけで、自らはでたらめを垂れ流す。


病気の理解は想像力を必要とするが、男性は想像力が優れている。だから、男性は、想像してチャレンジして、破綻するのだろう。
又、ここから、STAP事件に戻るぞ!
 

 

 

たまたまTV番組で、又吉さんと太田さんのトーク番組を聞いた。

又吉さんと太田さんのトークは、相手がどういう人かを問わず、丁寧に説得することの重要性を話し合っていた。話し合って合意点を見つける作業が大事と言うことだろう。かつて、安保闘争のころ、三島由紀夫と全共闘の討論会の映像を見ながらのトーク番組であった。

議論とは、本来、そうしたものであったが、今も続くSTAP議論は、本来ある科学議論から逸脱していることは、残念である。

お互い、結論が出ていて、自らの考えを主張し合う。相手の考えは間違いとの思いはかわりない。議論して合意の落としどころを見つけようとの相互努力は無い。自民党と共産党とのディベートのように、相手への不信感が一杯である状態。

お互い、議論相手を説得する事は眼中にない。討論している人たちは、共感してもらえる別の人を増やそうとのチャレンジである。

学とみ子から見ての、ES派のずるいところは、ES派の彼らの方が、学問的に学とみ子より上位であるとのパフォーマンスするところだと思う。

ため息さんはそうした風を恥ずかしげもなく吹かせる。アレレレ。

レモンティさんもそんな上から目線の人な感じだなあ。
本当に良くできる人なのかどうか?の評価は、他人が決めるものです。
自ら、風を吹かす人は、本当にできる人であるとの評価にはならない!


コメント欄は、書き辛いので、こちらに、レモンティさんへの反論を書きます。

まず、レモンティさんのコメントのおかげで、議論ができました。
レモンティさん、ありがとうございます。

但し、これが結論ありきの議論の典型例なんですね。レモンティさんの結論は、STAP細胞は科学的には終わった話であり、学とみ子はSTAP細胞を語るに能力不足とのことでした。

レモンティさんです。

>2つのSTAP論文はもう撤回されていますから、STAPは科学的には「皆無」という状態です。科学の土俵ではSTAP細胞という存在自体が「無い」というものなのです。
また、あれからもう4年たっていますが、STAP細胞の存在を示唆しているような報告はありません。そこら辺のことを「理」として理解されていますか?

(レモンティさん、以下の記載は、若干書き換えました。混乱させてすみません。)

そこも、相違点です。撤回されても、STAP論文は購入することはできます。
すでに、酸という単独刺激ではなく、今は、もっと大規模研究に進展しています。
さまざまな化学物質を組み合わせて、何十回にもわたる細胞選択を繰り返し、分化細胞から初期化能を持つ細胞を作り出す研究の時代になっています。
そうした現在に、再度、酸浴にこだわる実験は無くて当然です。

理研学術層には、小保方氏をES混入犯に持っていきたい人たちがいましたが、理研の総意ではないと思います。
小保方ES混入を印象操作で終わらせたいが、理研の最終的判断でした。
つまり、小保方ES混入には証拠が示せないからです。
ほんとにESねつ造なら、いくらでも証拠を示せるはずなのに、理研は証拠を示さないのです。

最終的には、”小保方ES混入の確定は無理だ” と、理研は判断していたと、学とみ子は想像します。
まず、最初に調査した人たちは、実験の残存サンプルの多さに驚いたのではないでしょうか?
一般的に考えても、実験の残存サンプルというのは、実験者による試行錯誤の繰り返し結果だと思うのですよね。

多くの残存サンプルから、どれを解析するかの選択は、若山氏の助言を受けながら、理研調査チームが行いました。
しかし、STAP幹細胞と一致するES細胞をさがすことに、理研調査チームは苦労したと思います。
それでも、最終報告書を仕上げなければならない状態でした。

政府直の事務官は、明確な結論を出せ!、理研の名誉が傷つかないようにしろ!とのプレッシャーをかけてくる。
こうした重圧の中で、桂報告書に調査担当学者層に迷いと葛藤があったと思います。

小保方氏には口があるので、彼女の口封じのために、いろいろ画策がありました。
小保方氏は稀代の嘘つきであり、彼女の言い分は信用できないとの噂が作られました。
小保方氏の周りの人たちも、小保方氏にしゃべらせない工夫をしたと思います。

理研は、小保方側からの訴訟も懸念した結果、小保方ES混入を断定できませんでした。
小保方氏の悪口を書きならべて、小保方単独行動とのストーリー操作にしました。

STAP擁護派は、小保方氏は混入犯にさせられてしまったと理解している人たちです。
そうした人たちを納得させられる調査は、理研はしませんでした。
小保方単独ねつ造行動の証拠を、ES派がつかんでいるなら、証拠を示せるはずなのに、それを示しませんでした。

STAP実験は、実験の最初から最後まで、小保方氏が通しで完成させた仕事ではありません。
小保方氏の実験の後には、多くの研究者が加わり、論文完成までもっていきました。
こうした経緯で作れた論文形態では、1個人のねつ造は不可能です。

小保方氏の手を離れたSTAP細胞がESにすりかわっていたなら、その後の実験で、複数の人たちがおかしいと思うはずでしょう?違いますか?
小保方氏が混ぜるのを直接見た人がいる必要はありません。

STAP研究において、ESでないものがESなら、研究者たちはとまどい、実験中に研究者たちが「おかしい!」と思うような出来事が起きたでしょう。
「STAP細胞はおかしいと感じた!」という実験関係者の複数証言があれば、一般人は、「やっぱり、小保方氏が混ぜたんだ!」ということを納得できるかもしれません。

小保方STAP細胞作成実験の先のSTAP実験の行き末までしっかり追って、この研究にかかわった人たちを対象に、調査員が聞き込み調査すれば、かなりの実験の実態がわかるはずです。
小保方氏の実験ノートは、彼女の担当実験部分だけですから、真実の解明にはたいした意味がありません。
STAP実験に関与した研究者、研究補助者たちに、実験での疑問などを証言してもらえば良いと思いますね。
若山研究室はもちろん、GRAS、笹井研究室、丹羽研究室など、多くの研究室のスタッフがSTAP研究にかかわっています。

ESでないはずの細胞が、実はESだったら、いろいろなその後の実験でばれるでしょう。
STAP細胞は、ESとは異なる遺伝子発現をしているのですよ。
ESではないか?の疑義が、実験者から上がらずに、論文発表まで進むことができたのは事実です。

STAPがESだったという説は、実験に関与していない部外者の学者たちが言い出したことなんです。
STAP実験中は何の異義も上がっていません。
つまり、実験していた研究者の誰もが、STAP細胞がおかしな細胞、ES様だと疑問に思わなかったのは、STAP細胞は新規細胞としての振る舞いがあったからです。
ES細胞とは異なる振る舞いがあったからです。

調査による”STAP細胞がESだった”の判断は、あくまで保存解析されたサンプルにおいて濃厚だったという話です。

STAP実験関係者の誰も公開でものを言わないように、調査での証言はブラックボックスです。
小保方氏にも、公開による弁明の機会を与えませんでした。

結果、バイアスのかかった結果を発表することになりました。
実際に調査した学者も、調査委員会に名前を連ねた学者も皆、悩んだと思います。
調査担当学者は、桂報告書を仕上げる上で当然、葛藤があったでしょう。
その時の迷いが桂報告書の文章に出ています。
桂報告者には、小保方擁護的な部分と、小保方攻撃的な部分が入り混じっている印象です。
ですから、書き手は別の人だと思います。

実際に、桂調査書を書くためにデータづくりをした人は、桂調査報告書に名前を連ねた委員ではないですし、名をつらねた調査委員は、理研から上がってきた調査結果を承認した人です。
調査の責任を回避する仕組みを取っていると思います。

桂報告書がでてから、しばらくたって、英文BCA報告がでました。
この著者は、ESとSTAP幹細胞サンプル評価が十分にできなかったとの本音を漏らしてます。
人間的です。

もちろん、こんな考えは、レモンティさんは受け入れないでしょうから、議論はここで終わりですかね?

レモンティさん、学とみ子の妄想につきあっていられないとして、このまま打ち捨てられたら良いと思いますよ。




追記
ため息ブログ主は、このようなことを発言をしています。青字

こういう状況で、「レモンティさんのコメントのおかげで、議論ができました。」などとどうして言うことができるのでしょうか。
何故、まともな返事ができないのでしょうかね。政治家じゃあるまいし。
質問を理解できないからこのような筋違いの発言になるのか、都合が悪いからまともに返事をしないのか、当方は、甘いので、前者だと思うのですがどうでしょ。後者のような政治家に必須の頭脳は持ち合わせていないと思うのですけどね。要するに悪意のない単なるバカという意味になります
いずれにしろ、このような行動がいつものことなので、皆様は怒るのです。学とみ子は「丁寧にわからせようとする努力が大事」というタイトルを書いてはみたものの、必ず”ずらした返事”をするところを見ると、自分自身で理解できていないことを書くことができるという普通の常識では計り知れない能力を有する方なんですな。


と、ため息氏は相変わらず、学とみ子のブログに貼りついて、頭ごなしに学とみ子をバカにします。
ES派の人は、ため息氏のように、他人を罵倒し続ける人が多いのですが、ご自身は細胞の専門家でも、新知見を積極的に勉強する人でもないですね。
コメントの内容も、ただ、相手に侮辱的な言葉を投げるだけです。
科学には詳しくない一般人向けのパフォーマンスなんですね。
小保方ESねつ造説を、一般人がいつまでも信じていてほしいと熱望している人です。

「ため息さんは、アカデミックな方!」とあがめてくれる人向けに、一生懸命にパフォーマンスしているのですね。
日本には、”小保方ESねつ造説で助かる学者たちに味方したい!”立場の人たちが、結構、学術層にいる現状がわかります。

レモンティーさんも、学とみ子は学術的に劣っているとの論調の方ですが、それでも、レモンティーさんは,「学さん」という言葉を使ってくれていますし、丁寧に説得しようとの意気込みを感じました。
結果、学とみ子は、レモンティーさんに感謝しています。
レモンティーさんは、もういらっしゃらないかもしれませんので、以下のレモンティーコメント(紫字)への、学とみ子の答えです。

>その小保方ES混入責任説はともかく、さらなる詳細が明らかになることは、STAP事件に興味のある人なら誰でもが望んでいることだと思います。でも、それが果たして小保方氏にとって有利になることかどうかわかりませんよ。

小保方氏は、「あの日」に、彼女が書かなければいけないと思ったことは、すべて書き尽くしたと思います。
あの本には、大事な部分が抜けていますが、そこは、彼女自身で、「書かないでおく」 と決意した部分であると思います。

ねつ造判定をされた図表なども、その図表採用に至るまでに、実際に、上司や若山研究室スタッフと議論のやりとりについて、小保方氏は、言い訳めいたことを「あの日」には書いていません。
又、キメラのTCRの図が、なぜ省略されたのかも触れてません。

キメラの臓器寄与の図などは、小保方氏のあずかり知らぬ間に作成された図表と思いますが、STAP論文で採用された図表選択の経緯なども書かれていません。
実験結果をめぐる若山研究室のミーテングや、スタッフのやりとりもないです。
論文のデバイス作成中における若山研究室とのやりとりもブラックボックスです。
しかし、STAP細胞作成後の各実験の分担には、小保方氏は参加していない事実を「あの日」で示そうとしました。

石井調査委員会の発表の場で、一過性にアップされたキメラTCRの図の件も、「あの日」で触れていません。
笹井氏、丹羽氏と、TCRについて議論したであろうと想像される記載が、「あの日」にはありますが、具体的は書かれていません。
小保方氏が実際にSTAP研究にかかわった実験パートはどこなのか?に限定して、彼女は作品を仕上げたと思います。
書くべきこと、書かかなければいけない事実にしぼって、小保方氏は著書をまとめていきました。

レモンティーさんの以下のコメントですが、
>それが果たして小保方氏にとって有利になることかどうかわかりませんよ。
真実が今より明らかになると、小保方氏にES混入犯の疑いが濃くなると、レモンティーさんはおっしゃりたいのでしょうか?
もし、そうであるなら、小保方氏は、「あの日」などは書きません。

STAP作製後の実験である幹細胞実験、キメラ作成には、小保方氏は、関与していないというのが、「あの日」で一番言いたかったことでしょうし、その証拠を持っているから、「あの日」を書けたのだとおもいます。
大手出版社も、そこが担保できていると確信したから、「あの日」を出版しました。

もし、小保方氏がESを混ぜたことに関与したなら、それが明るみになるようなリスクを小保方氏はとらないでしょう。
むしろ、犯人不明としてくれた桂報告書に、小保方氏は感謝することになるでしょうからね。



以下が、STAP論文アーティクルの幹細胞作出に関する記載です。ここは議論のあるところでしょう。

ため息さんにはわからないでしょうし、ため息さんは、細胞の何もわかってないことが、コメントから伺えます。

小保方氏が、笹井氏、丹羽氏と議論して、細胞の生き残りについての議論ができて良かったです。

結局、そうした人たちと議論しないと、STAP細胞を理解するのが難しいようです。

理学系生物学の限界なんですかね?理学系の人でも理解できると思うけど、ブログ主に遠慮しているのかな?
あちらでも、STAP細胞の生き残り論を理解できる人もいるでしょう。

残念ながら、今のため息さんは、笹井的、丹羽的発想ができず、結果、いまだにSTAP細胞を潰そうとしています。

更に、ため息さんの悪いところは、一般人の無知からくる思い込みを応援する戦法です。もうバレバレなのに、今度もため息メンバーをけしかけています。何度も同じ戦略で、STAP潰しを頑張るんですね。


STAP stem-cell conversion culture.
For establishment of STAP stem-cell lines, STAP cell clusters were transferred to ACTH-containing medium 36 on MEF feeder cells (several clusters, up to a dozen clusters, per well of 96-well plates). Four to seven days later, the cells were subjected to the first passage using a conventional trypsin method, and suspended cells were plated in ES maintain medium containing 20% FBS. Subsequent passaging was performed at a split ratio of 1:10 every second day before they reached subconfluency.We tested the following three different genetic backgrounds of mice for STAP stem-cell establishment from STAP cell clusters, and observed reproducible data of establishment: C57BL/6 carrying Oct4-gfp (29 of 29), 129/Sv carrying Rosa26-gfp (2 of 2) and 129/Sv3C57BL/6 carrying cag-gfp (12 of 16). STAP stem cells with all these genetic backgrounds showed chimaera-forming activity. For clonal analysis of STAP stem cells, single STAP stem cells were manually picked by a thin-glass pipette, and plated into 96-well plates at one cell per well. The clonal colonies were cultured in ES medium containing 20% FBS,andexpanded for subsequent experiments.

 

情報の時代には、基礎学力のある人なら、非専門的領域にいくらでもコメントできる。

あちらでは、コロナウイルス感染症の議論をしています。学とみ子も参考にさせてもらってます。

彼らの議論を見てもわかると思うのですが、この情報の世の中では、専門家でなくても、第三者(特にマスコミや一般人)に対して、非専門家の人が専門家であるかのように、廻りの人たちに印象付けることができてしまいます。非専門家でも、そこだけ詳しく情報検索して、理論武装できてしまいます。結果、知識が十分でない一般人やマスコミの人たちは、アバウトな専門家(類似の学問領域の学者だが、その領域の専門家ではないとの意味)と、本物の専門家(その領域で研究生活をしている人)の区別ができません。専門家のように発言する学者がいれば、マスコミや一般人は、その人を専門家と思い、この専門家が言うのだから正しいと信じてしまいます。

非専門家が言っているに過ぎないにも関わらず、専門家たちが皆、[STAP偽物]と言っているとなってしまったのがSTAP事件でしたね。画策者は、でたらめを世間に印象付けることができてしまいます。

STAP細胞の遺伝子情報が、不良研究者に漏れないように、若山研究室のスタッフたちは、サンプルの内容をGRASに伏せて(違うサンプル名にして)持ち込みました。これは、桂報告書で明らかになっていることですが、これには大きな意味があります。

なぜ、若山研究室スタッフがこうした行為をしたかについては、ほとんど議論されてません。
研究者たちの不正をチェックするとの大義名分で、研究にケチをつける研究者層の組織というのは、古い研究所であれば当然あるでしょう。それは、競争し続ける人の世の常ですからね。
STAP事件には、こうしたとても大事な点がブラックボックスに入れられたままなんですね。

なぜ、トリソミー疑いのある遺伝子サンプルが公開されてしまうのか?DNAサンプルを評価できる専門家が、STAP研究のバックにいるのに、なぜ、後になって、別の理研研究者がRNA解析をして、その結果を発表することになるのか?

STAP事件では、こうしたおかしな出来事が起きたわけです。
遺伝子領域の研究者は細胞学の専門家ではないのに、細胞専門家である小保方氏より、遺伝子学の専門家の主張の方が正しいとなってしまいました。
STAP細胞の遺伝子情報について詳しい研究者なら、彼らこそ専門家であるとマスコミは思ったのですね。

でも、真実はそうではありませんね。
新しいコンセプトの細胞であることを、遺伝子学というツールを使って実証したのが、STAP細胞でした。
ところが、新細胞ゆえに、遺伝子構造的におかしな実験結果がありました。
STAP細胞作製ごとに、実験結果がばらつきました。
細胞初期化の不安定故に、遺伝子学者から、STAP細胞の実態が強く疑われてしまったのです。

学問の世界では、非専門的領域を勉強する自体は悪いことではありません。
興味ある人同士で、活発に議論すれば良いことです。
しかし、新規実験の不安定さを理解できない研究者層が学問的な疑問を感じた時、その情報を専門者間での議論にとどめませんでした。実験上の疑問ではなく、故意的な疑惑としてマスコミに流したのですね。
結果、一般人が大いに巻き込まれ、誤解の方が正しくなってしまいました。
ねつ造説に、一般人は大いに引き付けられたからです。

専門家がこんなに騒いでいるのだから、STAP細胞はねつ造に違いないとの世論が形成されました。
専門家同士であれば、「この研究者はこの領域の専門家ではない!」がわかりますが、一般人にはわかりません。

専門家でなくても、基礎の学力がある研究界の人であれば、専門家風に語れてしまうのは、ため息ブログの研究者たちの会話を見ていればよくわかりますね。
つまり、STAP事件では、非専門的学術層が、専門家たちを潰したんですね。

この情報の時代には、情報を利用して、集団いじめができると言うことなんですね。

特に、専門領域については、幅広くその領域に特化した十分な知識を持ち合わしている人は少ないです。この人たちの声を聞かないとダメですね。本物の専門家かどうか?を見分ける能力が必要です。

声の大きな非専門家は、議論が広がるとついてこれません。議論の相手に悪口をぶつける言葉が多くなります。議論相手に対し、悪口が多くなるような人は、その人は非専門家であることが多いのです。そこで、見分けることができます。

そんな学とみ子悪口満載で、頑張ってるやっぱりさんです。
彼の頭の中には、選択か?初期化か?の、右か?左か?のコンセプトしかないようです。こうした人なら、小保方氏を訴えなきゃと思うのかもしれません。

彼らとの議論に参入すると、「ええっと、そこでそれにこだわるの?」として、学とみ子はエネルギーロスします。
挙句の果て、あちらの人は、「学とみ子を論破した!」などと、お互いに言い合っているのであきれてしまいます。

彼らのコロナウイルス談義では、ハンさんの投げかけた新規話題に食らいついて、さらなる新規の基礎知識を披露する人はいないようです。
基礎知識は、明らかな間違いは、誰でもわかるので目立つんですよね。
でも、臨床は 「そういう考えもあるね」 の世界です。

あちらの彼らが今やっているような、一般レベルの臨床談義を、研究者たちの間でしても意味がないでしょう。

つまり、ここで、その違いを考えてみます。
臨床家と基礎学者が同じ時間をかけて、新たな分野を勉強したとします。
そうなると、臨床家が基礎の論文を読んで得られる知識量は、基礎学者が臨床論文を読んで得られる知識量より圧倒的に多いです。そして有意義ですね。

基礎の論文というのは、論文間での共通認識が多いのですが、臨床論文はばらつきます。
同じ治療法、同じ治療薬の効果が、論文によって、全く別の結果が示されたりするのです。
臨床家であれば、なぜ結果が違うのか?を考えますが、基礎の学者には、そこが難しいと思います。
だから、知識として身にならないのです。

臨床のエビデンスというのは、基礎研究とは違って、評価が難しく、臨床の現場にいる人と一緒でないと議論が煮詰らないのですね。
薬剤の有効性などを評価する場合などには、考慮しなければならない条件が膨大です。
それを臨床現場にいない基礎の学者が想像だけで議論しても、大事な条件がぼろぼろと抜けていきます。
結果、聞いている人には、情報の質が高くないので興味がわきません。

ハンさんが、ため息ブログメンバーに挑戦的に議論をふきかけてくれるとおもしろくなるのですがね・・・。
「それは間違いでしょう?だって、ここにこう書いてある!ここにこうした論文がある!」

と、ハンさんは言わないのかな?
ハンさんが、マニアックに文献検索して、あちらに書いてくれると、興味深くなるかと思います。
まあ、今後に期待しましょう。



話を元に戻しますが、遺伝子研究者でも、細胞の不安定性を知らない人は、右か?左か?しか考えないのかもしれませんね。中国の化学物質による分化細胞初期化研究では、材料になる元細胞に何が使われているか?など、やっぱりさんは、こうした細胞についてもっと知ってほしいです。

とにかく生物から細胞を取り出す時に、すでにさまざまな分化レベルの細胞が増殖に向けて、しのぎを削る状態であることを、遺伝子学者は理解すべきです。つまり、生体内では、特に、細胞自体が周囲環境を関知して、その環境に合致した細胞が増殖、分化を続けるのです。つまり、宿命的にそうした幹細胞機能をもつ細胞の参入を、実験マニュアルから排除することはできないのです。

たぶん、あちらの人は又、そうしたことを理解しないで、見当はずれに、当ブログを否定するでしょう。
ひとえに、彼らは、生きてる細胞機能の認識が甘いと思います。

臨床家は、病気を見て考えた事を、基礎論文で確認します。
一方、基礎学者は、臨床論文を読んで、研究の方向性を考えるのでしょうか?
あるいは、本人、肉親、友達が病気になったからで、臨床論文を読むのでしょうか?

こんな原則論を言っても、あちらのブログメンバーの頭は、いつまでも、右か?左か?にこだわるのでしょう。

遺伝子研究者たちには、STAP研究、特に細胞の不安定性、材料マウスの特殊性をもっと理解してほしかったですね。

一般人であるマスコミに情報を流した遺伝子学者は、画策者と批判されても仕方ないです。マスコミに流すと、広い知識を要する学術的理論でなくなります。世の中に出回るほどに、多くの人が理解できた気分になり、議論内容が真実からどんどん離れていきますからね。更に、専門家がコメントしたり、修正できれば、議論は充実するのですが、そこに政府が絡むと、フェアさが無くなります。皆、ポストのある人は、そちらを向きます。

本当に細胞を知ってる人は、少数人口でありながら、かつ、専門家たちはSTAP細胞を論じる機会を逸しました!専門家たちは、自らの研究生命を考えた時に、STAP疑惑を封印しました。

だから、しがらみの無い一般人が頑張っていくしかないですね。世の中には、頭の良い人はいくらでもいますから、STAPには希望があります。

STAP細胞の材料となったマウスは、標準から大きく逸脱した遺伝子背景でした。ここが、STAP混乱の悲劇と思います。

もっと時代がたてば、初期化全貌が今より解明され、遺伝子変異と初期化との関連が見えてくるでしょう。本物の専門家のコメントが期待できるようになるかもしれませんから。



追記
やっぱりさんがおまけ書きました。

yap*ari*w*katt*na* さん、2020年3月12日 2:53 PM のコメントです。
やっぱりさん、yap*ari*w*katt*na* さん という方は、 その立ち位置がため息さんより明確です。
この方はずっと、小保方氏によるESねつ造論の真実性を説き続けています。
ECねつ造論に疑問を呈する人に対しては、やっぱりさんは強く反論し、常にあらぬ限りの否定と罵倒を繰り返してきました。

やっぱりさんは、相手の言い分は間違い、でたらめと決めつける、その上で、相手をバカにする、相手の無知をあざ笑う、自らは偉ぶる!、自らのみが正しいとする同一の罵倒パターンを繰りかえしてきた方です。
そうした論調に加え、やっぱりさんは、相手のHNに何度も軽蔑語を付けるのが大好きです。
科学に自信の無い人は、まず、このやっぱりさんの罵倒言葉に圧倒されます。これが、敵対する相手を撃退するやっぱり手法ですが、これで世の中をわたってこれたなら、ラッキーな方です。こうしたことができるのも、やっぱりさんが、どんなポストの方なのかがわからないからなんです。
顔が割れていたら、ここまでひどい他人攻撃はできないでしょう。やっぱりさんは、なんと言っても知識人なのだから。

科学については当ブログは全く何も知らず、何も理解できないまま、思い付きのでたらめを書いていると、やっぱりさんは強く主張しています。

彼は、学とみ子を否定したいのです。そこに明確な理由があるからでしょう。

実は、やっぱりさんが、なぜ、STAP擁護をする人を何が何でも潰しておかなければいけないと考えるのか?を考えると、興味深いものです。

やっぱりさんは、ため息さんより、ESねつ造論に執着しています。
ため息さんより、やっぱりさんの方が切羽詰まった立場にいるかもしれない??と想定したりできるのです。
そう考えると、興味深くありませんか?

そのやっぱり反STAPモチベーションについていろいろ、学とみ子は考えます。

今でも続く、やっぱりさんの性癖丸出しは、以下の青字です。

学とみ子は、以下のやっぱりコメントには疑問があるのですよね。
ES捏造説の場合、ES細胞が混じったSTAP細胞塊から幹細胞作成に向けて作業が進みます。STAP細胞を駆逐する同一種類のES細胞がES培地で増殖して継代されていくのですから、単離するまでもなく、作業後まもなく、単一細胞状態のESのみになります。

この場合、単離という作業はどこでどう必要なのかな?と思います。やっぱりさんは、そうした疑問を感じない人なのか?幹細胞作製の実験過程を知ってる人なのか?
小保方氏が故意にES混入したなら、継代早期にESのみになってしまいます。
継代早期に、すでに単一細胞であることが判明していたとかの実験ノートなどはあるのでしょうか?

一般的にイメージする幹細胞作製までの実験手技とは、培地工夫をしながら、(マーカーを見ながら)目的とする細胞を選択し続け、安定した単一構成細胞の状態までもっていって保存するのでしょう。
単一ES集団になっているのに、その単離作業とは、どのような選択作業になるでしょうか?
顕微鏡を覗く実験者は、「何かおかしいなあ~?」とか、何らか細胞変化に気づかないわけはないと、学とみ子は想像します。

そもそも、目の前に存在する細胞がどうやってせめぎ合いを勝ち抜いてできてきたのか?の過程は、実験者にはわからないでしょう。ESとは異なり、STAP細胞は、どの培地でどうなるかの前例がありません。

どなたか、STAP実験において、これら細胞選択における手技の経験ある方がいたら、ご教授願いたいです。

以下がやっぱりさんの文章です。
>生体内では、最初から未分化の細胞も分化状態から脱分化した細胞も存在している、という話と、この単離された未分化細胞が初期化によるのか選択によるのか、という話が明確に区別できない愚かな脳味噌の持ち主とは、議論不可能ですな。(大笑い)  STAP論文すら読めないのかなあ。


yap*ari*w*katt*na* さん 2020年3月13日 8:23 AM
>あらら、明らかに基礎学力が欠落した学婆さんが、またもや意味不明な追記をしてるけど、、
そもそも、何を指摘されたのかが全く認知できていないようだ。 もはや救いようがないレベルだね。
”we found that committed somatic cells give rise to STAP cells by reprogramming rather than selection.”
これがSTAP論文の主張するところだというのが理解できないんだろうね。  バカすぎる婆さんだ。



当時、STAP著者らは、MUSE細胞との差別化を考えていたのではないか?と、学とみ子は想像します。
SSEA-3で検出される骨髄,末梢血,結合組織にある分化能をもつMUSE細胞と、STAP細胞の成因議論を、STAP著者らは分けて考えたかったのかな?

それで、
”we found that committed somatic cells give rise to STAP cells by reprogramming rather than selection.”
と書いたのでしょう。
でも、STAP細胞の質は、まだ全くわかっていませんでした。それは、著者らを含む多くの人の共通認識でした。
選択ではないとの確定には、著者らが至らずとも、巻き戻る現象を発見したと著者らは思っていたでしょう。

実際、STAPが、どのように初期化能を獲得したかの科学的背景については、今後の研究次第でした。
まずは、分化細胞が酸刺激で初期化する現象を見つけたことで、十分でしたからね。
現象後に引き続くメカニズム解明は、その後に行われる予定の実験成果を待つはずだったでしょう。
でも、ES画策派は、ここが難癖の付け所ターゲットとみなし、いつまでも噛みつき続けたのです。
それが今も続いています。

STAP細胞がキメラを作る能力があったかどうかは、小保方氏の作業とは無関係です。
小保方氏は、キメラを作る実験においても、その責任を負わされてしまいました。

ESねつ造派は、小保方氏のみがES混入に関係した人であると決めつけ、その他の実験ではESが混じる機会はないとする説明をマスコミに説得し、マスコミは小保方ねつ造を信じました。
マスコミには、ES混入の可能性をあれこれ考える能力などはなかったのです。
結果、マスコミは連日、書きたてて、ES派の画策通りの世論を作っていきました。
マスコミは、”ESが混じるのは、小保方氏の実験過程でしか無い!”と、信じ込んでしまったのでしょう。
ESが混じる機会は、小保方氏によるSTAP作製中の期間に限られるのだ!で、ES派は、世論形成することに成功したのです。
マスコミ攻略にES派は勝利しました。

しかし、ES混入は、幹細胞、キメラで問題になることであって、STAP初期化能とも関係ありませんでした。
しかし、この大事なポイントにも、マスコミは気づくことができませんでした。

ES派は、小保方ES混入でないと困るのです。
もし、「STAP実験では、ES細胞がどこかで混じりましたが、ESが混じる機会は複数にありました。」
などとの世論になったら、ES派は困るわけです。

桂報告書ではこの部分の文章がわかりにくくなってますが、しっかり最終報告書で明記してますね。
他の実験手技でもES細胞が混じるリスクがある!などと考える人が増えると、ES派の人にとっては困るんですね。
だから、ES派は徹底的に潰していくしかないのです。

でも、現実のSTAP実験においては、論文を読むとわかりますが、小保方実験後に引き続きの実験でも、ESが混じってしまう可能性はあったんです。
桂報告書もそう考えて、調査報告書に記しました。
ここを、当ブログで紹介しています。


マウスの臓器から採取するのは多種類細胞ですから、人工的選択をかけても、いろいろな種類が混入します。
酸刺激により、どの細胞が残り、どう変化したのか?などは、実は、何もわかっていないのですよね。
学とみ子はそこの考え方を紹介しているのに、やっぱりさんは、上記英文の表面的解釈しかできない人なんですね。
これだけが、著者らの言い分だ!と、やっぱりさんは短絡的思考するんですよね。

やっぱりさんが、笹井氏や小保方氏の戦略を語れるわけがないではないですか?
細胞の専門家ではないのだから。
 

コメント

学さんは理解していない

レモンティー
>確かに、STAP論文には、チグハグな結果がありました。しかし、捏造判定された図表を含め、全て小保方氏の責任とされたことが問題なんですね。バイアスまみれです。

「バイアスまみれ」と言っている学さん自身の「バイアス」には気がついておられないようです。
その言葉が自体それを指しています。
私は、人がしている調査ですから完璧ではないでしょうが、調査委員会は一定の責任は正しく遂行されていると見ています。

>秀才たちが未知のものに取り組み格闘する研究の過程において、まっすぐだったらダメでしょう?実験失敗があれば、あれやこれやと考えられる頭脳が必要です。

私の言っているのは、論文にあるサマリーの英文の理解のことですよ。サマリーには筆者たちの結論が凝縮されています。まず、それを理解しないと話にはならないのです。

タイトルを読み、サマリーを読んで、それを一旦理解して、論文がおもしろそうだったら、本文を丁寧に読んでいくのです。本当にそのタイトルやサマリーにある結論が本文で実験的に証明されているかをです。本庶先生もそれらを正しく読み、本文を読んで、その結論は疑わしい、すなわち、「多能性獲得」は証明されていないとされました。

>STAP論文に接した研究者たちはプロだから、受け入れるも良し、受け入れないも良しですよ。
>レモンティさんはSTAP論文を受け入れないのなら、それも良しですよ。

受け入れる/受け入れないというのは、本庶先生のように論文を読んだ時の感触っていうのはあるでしょうけど、
実際には他の研究者たちによって論文の内容が再現され、その後の報告が続けてなされていく中で自づと決まっていくものなのです。論文だけを読んで、個人で受け入れないって言っても仕方のないことですから。

でも、2つのSTAP論文はもう撤回されていますから、STAPは科学的には「皆無」という状態です。科学の土俵ではSTAP細胞という存在自体が「無い」というものなのです。
また、あれからもう4年たっていますが、STAP細胞の存在を示唆しているような報告はありません。そこら辺のことを「理」として理解されていますか?

>小保方単独責任であるかは、伏せられています。小保方単独責任説(ES故意の混入)が、エビデンスに基づいたものであるなら、その判断根拠を公開する必要があります。証人でも良いですし、証拠が無い言うなら、そこも公開すべきです。

小保方単独責任説(ES故意の混入)って、学さんは言うけど、報告書では何も言っていないでしょう?報告書ではどういう理由によってSTAPの実験系にES細胞が混入したかは不明であるとしています。不明と言われたものに対しては、読む人の想像でしかありません。

>小保方氏は実験結果を全て把握できる立場にありません。身分的にも研究歴的にも、小保方氏はオールマイティーに決められない立場です。若山研究室の指導と協力下で完成した論文です。ですから、それぞれ研究者の研究分担と小保方氏の関与について、もっと公開されるべきです。若山研究室スタッフの実験作業の内容は封印されたままですので、このブラックボックス状態では、小保方ES混入責任説には説得力が無いです。

その小保方ES混入責任説はともかく、さらなる詳細が明らかになることは、STAP事件に興味のある人なら誰でもが望んでいることだと思います。でも、それが果たして小保方氏にとって有利になることかどうかわかりませんよ。

>レモンティさんは、当ブログでさんざんBCA報告が議論されてきたことは、ご存知ないないのでしょうか?

詳細は知りません。でも学さんに「理」のある話ではないと思っています。
学さんの科学における基礎知識と論理展開能力に疑いを持っているからです。

>あの報告こそ、後生の人が、STAP論文議論を続けるべきとの問題提起を投げたものです。小保方氏の関与とは無関係に、ESとSTAPの遺伝子同一性についても客観的に書かれているのがBCA報告の内容です。

確かにその小論文は小保方さんとは無関係です。
科学の内容だけが扱われているのですから、当然です。

ですが、学さんが言うように「後生の人が、STAP論文議論を続けるべきという問題提起を投げた」ものでは決してありません。
全くの反対です。もうこの科学の分野で、nature誌の2つの論文で提示されたSTAP細胞の存在の議論は止めなさいっていうものです。そんなものは虚構で、実際は、ES細胞の混入だったとしてです。
それは小論文のタイトルからも、また本文の最後のまとめからもそう読み取れるのです。

学は学の理解です。

学とみ子
又々、コメントありがとう。
行き違いの原因が見つかりました。

レモンティさんは、捏造だらけの論文と評価し、学とみ子はそうは思わないです。ここが相違です。

確かに、STAP論文には、チグハグな結果がありました。しかし、捏造判定された図表を含め、全て小保方氏の責任とされたことが問題なんですね。バイアスまみれです。

> 話がずれてます。
お互い様です。
レモンティさんは、こんなバカな奴の学とみ子は議論にならないとされても良いでしょう。

> 学さんが言うような「表面的解釈」がどうのこうのじゃなくって、まっすぐに読むのですよ。

秀才たちが未知のものに取り組み格闘する研究の過程において、まっすぐだったらダメでしょう?実験失敗があれば、あれやこれやと考えられる頭脳が必要です。

> 彼らはある設定された実験系で、実験し、ある結果が出ているから論文にまとめたのです。
> そして、”we found that committed somatic cells give rise to STAP cells by reprogramming rather than selection.”と、その主張を持って論文を発表したのですよ。
> それが研究者たちに受け入れられるかは別として。

STAP論文に接した研究者たちはプロだから、受け入れるも良し、受け入れないも良しですよ。
レモンティさんはSTAP論文を受け入れないのなら、それも良しですよ。

> それはまた別の問題でしょう。
学とみ子は、別の問題と思いません。


> それは筆頭筆者が一重に論文データの改竄、ねつ造を行ったからですよ。

小保方単独責任であるかは、伏せられています。小保方単独責任説(ES故意の混入)が、エビデンスに基づいたものであるなら、その判断根拠を公開する必要があります。証人でも良いですし、証拠が無い言うなら、そこも公開すべきです。

小保方氏は実験結果を全て把握できる立場にありません。身分的にも研究歴的にも、小保方氏はオールマイティーに決められない立場です。若山研究室の指導と協力下で完成した論文です。ですから、それぞれ研究者の研究分担と小保方氏の関与について、もっと公開されるべきです。若山研究室スタッフの実験作業の内容は封印されたままですので、このブラックボックス状態では、小保方ES混入責任説には説得力が無いです。

> STAPの実験系にES細胞が混入していたとして。そして今はそれが「命」を持って研究者の世界で受け入れられているのです。

レモンティさんは、当ブログでさんざんBCA報告が議論されてきたことは、ご存知ないないのでしょうか?あの報告こそ、後生の人が、STAP論文議論を続けるべきとの問題提起を投げたものです。小保方氏の関与とは無関係に、ESとSTAPの遺伝子同一性についても客観的に書かれているのがBCA報告の内容です。

基礎学力が

高卒学とみ子
そんな程度のあなたが。
学歴より地頭の問題?

Re: 学さんは理解していない

レモンティー
>論文をどう評価するかの読者の立ち位置が、レモンティーさんと学とみ子は違うのね。

話がずれてます。
論文をどう評価するかっていうことじゃなくて、論文のサマリーをどう読むかっていうこと。
学さんが言うような「表面的解釈」がどうのこうのじゃなくって、まっすぐに読むのですよ。
彼らの科学的主張として。

>著者だって、結果がでていない問題で、断定はできないです。

彼らはある設定された実験系で、実験し、ある結果が出ているから論文にまとめたのです。
そして、”we found that committed somatic cells give rise to STAP cells by reprogramming rather than selection.”と、その主張を持って論文を発表したのですよ。
それが研究者たちに受け入れられるかは別として。

>研究成果の積み重ねで、当初の考えが修正されていく研究だっておおいにあると思うわね。

それはまた別の問題でしょう。
捏造や改竄のような不正行為の無い論文なら、いわば「命」を持って、今後も研究者の探究心を刺激しつつ、新な科学的世界を構築していきますからね。

>とにかく、皆、1読者にすぎないのだから、ここで議論しても意味ないと思います。

議論じゃないです。学さんがあまりにも知らなすぎるのです、論文というものを。

>私は、STAP否定はなぜ起きたかの問題点を考えていきます。

何故、STAP否定が起きたのか?
それは筆頭筆者が一重に論文データの改竄、ねつ造を行ったからですよ。
その後、実験サンプルにも調査が入り、その結果がまたnature誌に小論文として掲載されました。STAPの実験系にES細胞が混入していたとして。そして今はそれが「命」を持って研究者の世界で受け入れられているのです。マスコミがどうのこうのの世界ではない「世界」がしっかりあるのですよ。学さんの理解できない。

Re: 学さんは理解していない

学とみ子
レモンティーさん、
コメントありがとうございます。

> 本当に学さんは科学論文がいかにして作られるかを全然理解していないよね。
> 医学博士らしいけど、情けない限りだ。

論文をどう評価するかの読者の立ち位置が、レモンティーさんと学とみ子は違うのね。
著者だって、結果がでていない問題で、断定はできないです。
研究成果の積み重ねで、当初の考えが修正されていく研究だっておおいにあると思うわね。

とにかく、皆、1読者にすぎないのだから、ここで議論しても意味ないと思います。
私は、STAP否定はなぜ起きたかの問題点を考えていきます。
 

学さんは理解していない

レモンティー
>当時、STAP著者らは、MUSE細胞との差別化を考えていたのではないか?と、学とみ子は想像します。
>SSEA-3で検出される骨髄,末梢血,結合組織にある分化能をもつMUSE細胞と、STAP細胞の成因議論を、STAP著者らは分けて考えたかったのかな?

>それで、
>”we found that committed somatic cells give rise to STAP cells by reprogramming rather than selection.”
と書いたのでしょう。

学さん、この英文はnature論文のサマリーにある英文なんだ。彼らの結論だよ。つまり彼らの組んだ実験系からの結果を分析、判断し、彼らはそういう結論を出したのさ。そして、このように論文として発表したってことは、その結論の正しさのさらなる科学的判断をサイエンスコミュニティーに再現性も含め、委ねたのさ。

だから、そういうサマリーにある結論には、学さんの言うような「muse細胞との差別化を考えていた」とか「muse細胞とかと分けて考えたかった」というような主観的な情緒の入るものではないんだよ。どこまでも彼らの科学的な結論なんだ。

本当に学さんは科学論文がいかにして作られるかを全然理解していないよね。
医学博士らしいけど、情けない限りだ。

 

 
 
 
 
 
 
 

 

 

コメント

Re: 所詮は捏造論文。

学とみ子

> 他の方々は暇人じゃないってことですよ。

明らかにできるはずの真実をねじ曲げたまま終わらせた理研は、関係科学者にとっても恥だったのではないでしょうか?

マスコミの思い込みによって踊らされた人たちが真実に気付くまで、STAP議論は続くと思いますね。無理くり、議論を終わらせようと努力する人たちは、逆効果と思いますので、ほどほどに。

所詮は捏造論文。

まあ残念ですがSTAPは終わった話ですね
「自分がアメリカ大統領になったら・・」レベルの戯れを延々と述べるほど、
他の方々は暇人じゃないってことですよ。

よほどご自身の人生に不満があるんなら、自身のブログで一人遊びすればいいのに。

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考(その十)

パートナーは、
小保方Stap研究を無きものにしょうと画策した真相を究明をして来ました。
その画策の中には犯罪行為に該当する事案も発生していました。
証拠資料を検察に提示し、真相究明をプロに委ねています。

パートナーは、以前から
小保方さんが研究したくても出来なくされてしまったテーマ、
ストレスを与えてから、Stap現象が発現するに
至るまでの過程機構についてを、畏れ多くも素人仮説に
チャレンジしようと、最新研究資料に注目して来ていましたが、
とても、面白そうな大胆仮説です。近々紹介したいと思います。
素人といえど、プロの研究資料に基付く整合性を意識した考察ですので
資料根拠の無い妄想ではありません。

その考察の一端として吉田先生の研究を紹介しました。

 

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考(その九)

パートナーから、次々とStap現象に係わる最新研究情報を伝えてもらってます。
その内の一つですが
笹井先生会見で
〓Stap細胞は細胞質も殆どない核も小さい、特殊な細胞です。と説明してました。
このことに
パートナーは、前々から、Stap細胞の細胞質が殆どない小さい細胞になったのは
「おそらく、ATPエネルギーを出来るだけ節約して最小限の細胞小器官で生存を維持しようとして、自発的に細胞膜外に出て行ったのでは?」又は、自発的に細胞死の
スイッチを入れたか?と、素人想定を私に
語ってましたが

この素人想定に関係する、最新の研究
兵庫県立大学の吉田秀郎先生の研究のネット情報を
パートナーから伝えてもらいました。

★【ゴルジ体ストレス応答】の
(2)より
「細胞小器官の量的調節機構」から
>細胞が置かれている状況が変化すれば
それに対応して、
細胞小器官の量はダイナミックに増減する。
>このような細胞小器官の量的調節機構は細胞の需要に応じて、細胞小器官の量を
自動的に調節する機構であり、真核細胞が自律的に機能するために必須な機構である

細胞ストレス応答システムは
小砲体ストレス応答システムだけでなく
ミトコンドリア、ゴルジ体、リソソムなどの細胞小器官にもストレス応答システムが
機能していることが、近年明確になって
来ていましたが、吉田先生は
ゴルジ体での、ストレス応答システムの
解明を研究テーマにしているそうです。

小保方さんは、
細胞膜にストレスを与え
Stap細胞が小さくなったのは、細胞質が細胞膜外に漏れてしまったのか?と記述してましたが、

吉田先生の研究から、パートナーは
小保方ストレスを受けた、細胞達は致死的ストレスからの生存を掛けて、その細胞小器官の量的調節機構を使って
最小限の細胞小器官を残してストレス応答をしていたのではないか?と、だから
Stap細胞は小さくなった。
パートナー想定は、遠からずのようです。
 

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考(その八)

細胞核のDNAにタンパク質の設計図は格納されていてその設計図に基いて

細胞質の【小砲体】という(工場)の中の【リボソーム】という(機械)で
アミノ酸という材料を30~50以上数珠つなぎの一本のワイヤロープのように
繋げます。それを【分子シャベロン】という機器職人が絡ませないよう
巧に折り畳んで、立体構造に組み立(ホールディング)てます。
その出来具合を【分子シャベロン樣自ら】品質検査をします。
しかし、長くて複雑立体なので10%位は折り畳みに失敗して
不良品が出てしまうそうです。

それでも、修正可能なら又々【分子シャベロン樣】自らが治します。
正しい立体構造に折り畳んで組み立てが終了すると、
細胞内外の所定の担当部所行きの荷札を貼られ晴れて出荷輸送され、
担当部所で元気に仕事をして働いてくれます。

以上、正しい立体構造に組み立てられてタンパク質が製造回転していれば
健全な細胞活動が継続しますが、
細胞内外にはタンパク質の正常な働きを、阻害する
ストレス要因によって、正常な立体構造が崩れ、次々変性タンパク塊となる
現象が発生すると、自ら細胞死のスイッチを入れなければ、ならなくなる
そして、病態へと悪化するそうです。
しかし、このようなストレス対応には、
【小砲体ストレス応答】という優れたシステムがあり、近年は、さらに
【ミトコンドリアストレス応答】【ゴジル体ストレス応答】
【リソソームストレス】など細胞質の
小器官にも【ストレス応答システム】が有ることが分かって来たそうです。
そしてこの、細胞質の小器官同士が、シグナル連携をし合って、
【ストレス】に対処していることも、分かって来たそうです。

小保方さんは、「あの日」で
細胞膜に損傷を与えるストレスを与えると、GFPが緑色に光りだす、
Oct4陽性のStap現象を発見しました。
そのようなStap現象は、細胞質の何かの因子が働いているのではないか?
と研究課題を抱きまさに、その研究を、理研から与えられた研究室で
始めるところでした。小保方さんがES細胞で
Stapを捏造していたなら、そんな細胞質研究課題を抱くなど、
無用、無意味となります。小保方さんが捏造者なら研究室を与えられた以後も
ESで誤魔化し続けなければならないのです。そんなこと不可能です
このことを指摘するだけで、ES捏造疑惑は整合しませんね!

しかしながら、小保方さんが着目した細胞質のストレス対処システムを
別の研究課題意図を持った研究者によって、細胞質ストレス研究が次々進展しているのが現在です。楽しみです。







 

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考

他分野の研究進展が、Stap現象を甦えさせるかも知れません。

今世紀に入って新たな研究分野になった、細胞内ストレス応答システムの
研究がここ数年ますます進展しているようです。

Stap現象に直接関わりがない研究に思えますが、この分野の更なる進展は
研究者が意識、意図せずとも Stap現象仮説を補強する研究成果に
なってしまうかも?と期待させられます。

私は森先生はじめ、解説下さった細胞の絶妙過ぎる、凄いシステムに
驚嘆し、ただただ尊い命の営みに、あらためて感謝でホッコリしています。

バクテリアなど単細胞はじめ、私達の日々健全な暮しは、
【タンパク質】がそれぞれ細胞の中の持ち場で正常に働いてくれていることが
大前提という認識はありました、しかし内外のストレスに曝されると、
不良タンパク質が溜まってしまい、細胞活動に悪影響を与えてしまう
とのことです。それでも、不良タンパク質を修復するシステムも絶妙に備えています。それでも、追い付かない状況になれば細胞死から組織の
様々な病態が発生することになるそうです。近年、様々な病態の原因に
異状タンパク質が塊になってしまうことと報告されるようになりました。

これらの研究がどんどん進展しているとの
情報にワクワクしています。

嫌がらせの実態が、誰でもわかるようになるでしょう。その2

学とみ子
続きです。
学術世界での陰謀は、後になるほど、その質が見えてきます。一番最初にわかるのは、画策した学者たちの実態とレベルだと思います。

STAPは再現不可と言ってる学者層の人は、細胞には初期化能力が潜在的にあり、その事実はすでに論文化されている現状を理解できてないだけです。

あちらの人の志向は、否定派と呼ぶのにふさわしいでしょう。ため息ブログから見えるのは、他人否定と自己満足の実態です。とにかく他人が何かのエビデンスを提供すると、それに対してまず、否定できる材料を探し回って否定する志向の人たちです。

学術世界で議論をやってるなら、いつもの事で問題なかったのに、STAPの学術的疑問点をマスコミに流してしまったので、結局、誤った世論形成に持ってかれてしまったんですね。

嫌がらせの実態が、誰でもわかるようになるでしょう。

学とみ子
>下手をすると数十年のレベルで語り伝えられるとは。
そして、Ooboe木星がその語り部となるだろう(笑)

学術世界での陰謀は、後になるほど、その質が見えてきます。一番最初にわかるのは、画策した学者たちの実態とレベルだと思います。

妄想さんはお気楽ですなぁ

元研究者さんも喜んでいるかもしれませんね
自身のやらかした捏造が、めぐりめぐってこの先何年も、下手をすると
数十年のレベルで語り伝えられるとは。

そして、Ooboe木星がその語り部となるだろう(笑)

 

Ooboe
実現のメド~さん

ネガティブな暗くまずしい心で、日々を送られてませんか、ポジティブな豊かな想念が大切ですよ、村上和雄先生によりますと、前向きのプラス想念を抱くと、眠っていた遺伝子がOnになるそうです。

 

実現のめどが立ってから言ったほうが...

むなしくないですか?
当の元理研研究者はとっくにリタイアしているのに。
いつまでもひっぱりだされて可哀想。

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考

小保方さんは、Stap現象を発見しました。
成体細胞を7日間ストレスに晒してたら(GFP)が緑色に光かる、
(Oct4陽性の多能性遺伝子)を発現させる現象を導きました。

小保方さんは、この現象を確実に導くために、
細胞に様々なストレスを掛けて試しました。
熱ストレス、栄養飢餓ストレス、極小のガラス管に通す物理ストレス
酸に晒すストレス、薬剤に晒すストレスATPに晒すストレス、などな

生物進化の過程でも、生物は地球環境変動ストレスを受け続けてきました。
この様々な地球環境変動ストレスに生命体は、その生命体を守るための
防御システムを賢く、構築して来たそうです。それは
【ストレス応答】という細胞内のシステム
を、何十億年も前の単細胞(大腸菌みたいな)生命は構築していたようです。
このたび勉強させてもらった、水島著書や森著、永田著などによりますと、
要約
>様々なストレスに対応して、ストレス対応タンパク質を誘導する、
いわゆる我々ヒトの
【ストレス応答】は非常に古い機構で、【 免役応答】より前にできたシステム

>太古の昔、私達の先祖は、単細胞バクテリアであった。60兆の細胞を持つ現在のヒトでは、一つや2つの細胞が死んでも個体には影響は全くないが、
バクテリアなど単細胞は、一つの生命なので、一つの細胞の死は
イコール個体の死。だから細胞一個のレベルで生命を守るシステムとして、【ストレス応答】はまさに
生命の生死を分ける、必須の自己防衛システムとして
発達して来たものである。(永田著タンパク質の一生)

>【ストレス応答】する分子シャベロンの
アミノ酸配列を我々と大腸菌など、様々な生物の間で、
驚くほどよく似ていることが分かった。
通常進化の過程でタンパク質のアミノ酸配列はどんどん変わっていく
(共通割合い10%以下)しかし、
【ストレス応答する】分子シャベロン(HSP)の場合
40%のアミノ酸割合いと大変高い
やはり、ヒトの分子シャベロンと大腸菌の分子シャベロンが似ているのは
細胞や個体を守る、生物にとって根本的
かつ、必要不可欠の働きをしているので
進化の過程でよく保存されて来たのであろう(水島著)
以上の先生方の所見は、【ストレス応答】システムが
一個の生命の生死を分けるほどの、生命自己保存、維持、修正能力を
明らかにされています。

そして、おそらくは、
ライブセルイメジングの2日~3日の致命的状況から細胞の
小保方発見の起死回生Stap現象も、
そのDNAノンコードゲノムの中に格納されていた
生命自己保存システムが作動したのでは、ないでしょうか?

小保方さんは太古の生命体の自己保存本能システムを再現した、歴史的大発見だった
と、私は素人ロマンを抱いています。

元気です。

学とみ子
> 学さんへ
> 3月1日以降記事が途絶えているようですが、何かあったのでしょうか?

元気です。ご心配をおかけしてすみません。

世の中、混乱してます。平常時、表面的には機能する日本社会ですが、政治家のでっぱりがフェアな学術的判断を損ねます。政治家は病気を知らなくても権力があるんですね。

結局、世の中全体をみれる人はいないんですね。だから、誰も他人の声を聞き、自ら考えて必要な時に声をあげないといけないのだと思います。

あちらは、ハンさんが、難しい課題を投げています。誰がどのような議論を展開するのか、当方は興味深くみています。この課題に、一般人の参入は難しいですね。

STAPの場合は、マスコミのデタラメ解説があって、誤解した一般人が議論に参加して、間違った世論が形成されました。

今のコロナ騒動は、マスコミに解説力が出来上がって無いので、当分、本物の学術的論争が続くと思います。

他人の悪口を言わずしても、充実した議論があちらであれば、当方も参考にしたいと思います。

 

hidetarou
学さんへ
3月1日以降記事が途絶えているようですが、何かあったのでしょうか?

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考

小保方さんは、受精卵から、生体の各組織の細胞まで分化し終わった、
体細胞を取り出し、様々な致命的ストレスを与え、リプログラミングの初期化多能性Oct4陽性Stap細胞を作成していました。
小保方さんが実験で明らかにした、細胞に致命的ストレスを与えると、リプログラミング現象が起こりました。なぜ起こったのか?を
考えてみました。
このことは生命進化の過程で、数え切れないほどの地球大変動など、
様々な致命的ストレス状況に曝された続けた細胞や、生命体が、
瀕死の状況を何度も何度も、乗り越えて来た生命の
たくましさ!を証明してくださったのではないか?と思います。
その致命的状況を乗り越えることが出来たのには、極限生き残り戦略として、細胞、生命初期化のリプログラミング機能の発令システムがDNAゲノムの中に有ったからではないか?私は、そう思えてなりません。
生命体は、環境変動に、進化して適応対応してきましたが、それだけでは間に合わないような致命的激変には、リプログラミング機能をいざという時に発令していたのでは?20億年の生命活動の歴史記録がDNAゲノムであると
素人の私は
勝手に思っています。というのも、32億のゲノム塩基対の40%はウイルスの
痕跡を示唆しているそうです。
しかし、細胞の中でタンパク質が機能するように設計された、遺伝子領域は
たったの2%、後98%ゲノムは10年位前まで無機能、無意味領域と
されてきました。近年、この無機能、無意味領域こそ、生命の複雑な機能を
修飾しているのでは、の報告が続いています。

ウイルスの痕跡があるように、細菌や細胞など
多様な生命体に進化してきた時時、様々な機能の痕跡もこの無機能、無意味領域とされていた領域にも存在しているでしょう。この(ノンコードDNA領域)が小保方さんのストレス処理によりリプログラミング初期化へのスイッチが
Onになり、(DNA遺伝子コード領域)への発令となるのでは?と素人勝手連想は十分可能と思えます。

この98%(ノンコードDNA領域)には
20億年の細胞達のストレス応答の記録が刻まれてしることでしょう。
瀕死のストレス応答で初期化リプログラミングで乗り越えて来た細胞達の記録
そのストレス応答を小保方さんが再現させた!と私は思っています。


 

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考(その五)

Stap細胞は、卵子が精子を受精しその後、生体の各組織体にまで分化し切った
体細胞達を取り出し、小保方さんは、人為的に様々なストレスに
晒らすことを試しました。そしたら細胞達は、致命的状況から脱出しようと、あらゆる自己保存本能のシステムを総動員させて、ついに黄門樣よろしく、
助さん分子、角さん分子はDNAゲノムのどこかに閉まっていた、
起死回生の最後の切り札、初期化プログラムの印籠スイッチは
どこや!どこや!と手当たり次第押しまくった結果、
2割の細胞達が細胞死を免れ、おまけに、初期化、多能性能力まで獲得
してしまった。
こんなことが、2日目にあったのは?印籠を探し押した、
助さん分子、角さん分子だったのでは?と小保方さんはいつか
一番の研究課題にしたかったと思います。

こんなストレス状況は、広く、細胞のストレス応答システムという、
最新の研究分野に繋がりそうです。

助さん、角さん分子が働いたから?なら 助さん、角さんに当たる因子は?
ミトコンドリアかしら?
リボソームかも?
または、または、分子シャベロンというタンパク質?
水島徹さん著書にヒントがありそうです。

 

Ooboe
hidetarouさん

コメントありがとうございます素人の特権ですかね、怖いもの知らずで
考察してます。頭の回転がにぶいのに、ただただ私
好奇心のかたまりが、追いかけのエネルギーになっているみたいです。
知らない専門用語は気にせず、とばして、大筋を掴むことで
好奇心が掻き立てられますから、なんとか読み切れてます。

 

hidetarou
Ooboeさんへ
夢ふくらむStap未来の素人考の考察展開とても面白いです。
つづきを楽しみにしています。
若い人達が小保方さんの研究を継いで欲しいです。
未来へと繋いで欲しいです。
研究者としての道を閉ざされた事は小保方さん本人にとっては無念だったと思います。

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考(その4)

2014年1月末ネイチャ論文発表が一段落済めばと、
小保方さんは、マウスのからだの様々な細胞にストレスを加えてから、
Oct4陽性細胞となっていく、過程の研究を、さあこれから
始めようと胸を膨らませたことでしょう
〓(体細胞膜損傷ストレス)からOct4陽性細胞になった細胞は
ミトコンドリアの状態に変化が起こっていたその活性は、元の体細胞とも、
既存のES細胞などの多能性細胞とも異なる性質を持っていることを
(見出だした)
〓細胞膜に損傷ストレスを与える実験系では細胞膜に穴が開くということは、
細胞死を意味している、ストレスが掛り、一気に細胞質が減少した後
効率よく致命傷から細胞を救出しなければならない。
〓私の実験系では、ストレス処理後の
細胞に待ち受けるのは、細胞死か
(スフェア)細胞塊形成だった、この分岐点(2日~3日目)を左右している
のはストレス処理後の細胞膜の修復の速さにあると考えていた。
〓「細胞膜修復」というキーワードでいくつかの因子に辿れ、
その中の一つATP(に着目)
〓「受精後に受精卵の中のATP濃度が急上昇する」という報告に予感
高濃度のATPに細胞を晒すと何か変化が 起きるのでは?

小保方さんは、まさにライブセルイメジング2日~3日目の生死を分つ
分岐点での細胞内のOct4発現の働きに、まだ報告されていない
因子による隠されている現象があるのではと、
将来の研究課題を抱いていました。

【細胞にストレスが掛かる】という
キーワードから、関連する研究成果の著書報告をパートナーが紹介してくれていました。それらに共通していたのは
【細胞のストレス応答】という細胞の機能研究の成果報告です。

太古、生物進化において、地球環境の変化に生物、細胞は生死を分ける
ストレスを受け続け、それを乗り越えて様々な生物多様進化を遂げてきてます
その過程で様々な対応能力を獲得してきたんだなぁ、と感動しました。

【細胞のストレス応答】という機能分野の研究成果を世界的に評価された
お二人の著書が、それぞれブルーバックスから、素人でもなんとか、
読み切れるよう、解説してくれてます。
水島徹さん、と森和俊さん
水島著書は【HSPと分子シャベロン】(生命を守る驚異のタンパク質)
森著書は【細胞の中の分子生物学】
お二人とも、細胞内の小砲体ストレス応答という研究8実績を紹介されてます

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考

この2日~3日目のステップでの細胞状態について笹井先生の会見説明から
順不同に箇条書き引用します()は私の捕

〓ライブセルイメジングは、私達の研究室で非常に高い技術を
持っているもののひとつです。
〓10以上の視野を同時に観察することができます。
〓(ライブセルイメジング)では、リンパ球などの体細胞からの
刺激(ストレス)を加えることで、Oct4陽性のすなわち多能性マーカを
発現する小型の未分化な細胞の塊を形成することの過程をちゃんと実際の
現象として、存在するということを(示すことが出来た)
〓このライブセルイメジング(機能)では(強いストレスで)死ぬ細胞も
緑色蛍光(GFP蛍光)を発光することがありますが、
そうした細胞(死細胞)を区別出来ますので、
死んでいない(死線を超えたStap現象)細胞から
GFPが出ていることが確認されています。
〓(死細胞による)自家蛍光は細胞蛍光ソータ(FACS)という(装置)で
これも一個一個の細胞レベルで確認することができます。

世界が敬意を示されたES細胞研究の専門家であった、
故笹井先生の目が確認していたのです。

以上の笹井先生による確認は、小保方さんが、分化が終了した様々な
体細胞を採取し、ストレス(刺激)を加えてから
この2日~3日の段階の現象にこそ、細胞質の中の様々な小器官や
DNA、RNAにある劇的な振る舞いを起こさせた、
分岐時点と捉えることが出来るのではと?素人考はワクワクします。
小保方さんは、これまで報告されていないStap現象を
発現させていたことをこのライブセルイメジングが示唆し、笹井先生をして
有力な仮説と評価されました。

このStap細胞へと生死を分けた、2日~3日に細胞達の細胞内では、各小器官は
どんな振る舞いをしていたのか?最新の情報から、ワクワク素人連想を
してみたいと、思いました。
 

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考

★ストレス処理を受けた2日~3日
小保方さんの救出作戦手技でなんとか、自己防衛に成功して
生き延びることが出来た細胞達は、
【分子シャベロン】樣のお陰で
ただ単に生き長らえただけでは、なかった

強いストレスを受けたため、分化が終了していた体細胞のDNAにの中で厳重に鍵を掛けられていた、初期化の遺伝子が小保方さんの救出作戦手技でスイッチがOnとなり
お出ましになられたようです。
★Oct4陽性GFP(多能性マーカ)が弱く発現し、逆に分化マーカは減弱
と、あります。

 

Ooboe
夢ふくらむStap未来の素人考

笹井先生のライブイメジング画像説明を改めて読み直しますと、
今回頂いた最新科学テーマに繋がることが感じられます。
未来、周辺研究の進展そのものから、再び
Stap細胞に光りが当たるのでは、の予感を抱けました。

ライブイメジングでは、

細胞生死を分ける、ストレス処理後の4つのステップを説明しています。
その内

★1日~2日のステップ、細胞状態
強いストレスを受けたが、大半は死に至っていない
★2日~3日ステップ
大半(80%ほど)が破綻して細胞死を起こすが、ストレス処理後の
自己防衛に成功した細胞は、小型化しOct4-GFP(多能性マーカ)を
弱く発現、逆に分化マーカの発現は減弱

なんとか1日~2日は細胞ストレスを持ち堪えることが出来ていたようですね。

強いストレスからの破綻を持ち堪えるには
細胞は、細胞内でいろんな対策を採ったことでしょう。
このたび、勉強したことから伺えますのは、ストレスを受けた細胞内では、
なにがダメージを受けてしまうのかについては、
細胞活動にとって一番大切なタンパク質のようです。

しかし、ストレスを受けてタンパク質製造機構が狂いだすのを、
製造機構(小砲体機構)の中で沢山の【分子シャベロン】という、
けなげな分子が必死に働いて支えてくれたから、一日目は死に至らなかった。と思えます。

【分子シャベロン】という分子樣は、平常時でも
本当に凄い働きをして日夜役目を果たされいます。平常時でも、
品質の悪い正常でないタンパク質が製造されるそうですが。
それを修正してくれるのが【分子シャベロン】樣です。
◆このストレス処理を受けたという非常時の一日目は
次々狂った立体構造になってしまうタンパク質を素早い【分子シャベロン】樣のお陰で生き延びることが出来ました。

しかし、2日~3日目
【分子シャベロン】樣の必死の修正が間に合わず、立体構造が変成して狂った
タンパク質ばかりになり、細胞活動が出来なくなり8割の細胞は破綻し
死んでいきました。それでも、【分子シャベロン】樣の
修正作業が間に合った2割ほどの細胞は命を持ち堪えました。

そして、



 

 

Ooboe
ミス変換がありました。

前コメント、二行目
(2日目に細菌の)→(細胞の)
に訂正

 

Ooboe
小保方さんは
細胞膜に損傷ストレスを与えると、2日目に細菌の7、8割が死細胞になる、
そして残りの細胞を過酷な死線すれすれ状態からの救出作戦を
練らねばならないと、、その為には細胞膜の修復の速さが重要としていました
それがATPの添加でした。その添加により Oct4陽性のスフェア細胞出現となりました。

この死線すれすれの細胞状態を乗り越えた細胞の姿を笹井先生は、核も小さい
細胞質も殆どない、と説明しています。

この細胞質も殆どない状態とは細胞小器官達が殆ど消失している状態のことでしょう、ミトコンドリアもそして小砲体、リボソームも殆ど消失状態?
こんな状態になっていく細胞質の中で何かが作動したから、
Oct4陽性細胞となるリプログラミングが起こってしまった。

各機能細胞に分化してしまった、それぞれの体細胞ゲノム
にも、初期化スイッチが厳重に蓋をされたまま存在していたはずです。
しかし、細胞質が消失してしまうほどの
大嵐の混乱に備えて、細胞生命自己保存本能による初期化最終機能を小保方さん手技が発現させたのでは

分子シャベロンが必死にタンパク質変成を
修復しても追い付かない混乱状況の3日当たりから、初期化スイッチの
最終切り札が切れたか、または
最終切り札を切るタイミンクの前に気絶してしまうかのサバイバル

笹井先生のライブセルイメジングの説明からこんな様子を連想しました。

 

 

Ooboe
頂いたテーマの(な)の情報について

武村政春氏の仮説著書ブルーバックス
「生物はウイルスが進化させた」(巨大ウイルスが語る新たな生命像)

武村さんは、既存のウイルス像を覆す仮説を提唱していました。
著書の文脈から、武村さんは柔軟な(アバウト)思考や
発想転換が出来る方なんだなあと伺えました

2019年2月
彼の仮説を後押しする研究成果が(Journal of Virology)に発表されました。
「ヒストン遺伝子を全セット持つ巨大ウイルス」を発見解析、
(DNA関連遺伝子のウイルス起源に新たな証拠)
研究機関横断的な共同研究。京都大学、緒方博之教授らにより
メドゥーサウイルスと名付けられました。

今世紀に入り、これまでの極小ウイルス像を覆す小さな真核細胞並の
巨大ウイルスが世界で次々発見され、武村さんはじめあらたなウイルス研究が進展していました。

武村さんも2016年東京で発見した巨大ウイルスはトウキョウウイルスと
名付けられています。ミミウイルス科の仲間に分類されました。
武村さん仮説に至ったのは、
真核細胞並の巨大DNAウイルスが
アメーバに感染しアメーバの沢山のリボソームを拝借して、ウイルスDNA製造工場区画をつくり、その大きな工場区画が最終的に核になったのでは?
と、この仮説を後押ししたのが、メドゥサウイルスの昨年発表とのことです。

しかしながら、疑問
リボソームは所属している宿主以外の
ウイルスなのに、嫌や!となぜ拒絶せず、使わせてしまうのかしら?

熊本大学の報告には、リボソームを乳酸菌は宿主の細胞質や核内に放出して
宿主の体細胞に多能性を付与してますが乳酸菌由来のリボソームは、
宿主の核内で初期化を付与するのに、何かをしていた?
この時、宿主リボソーム君は別のお仕事?

なんか、、面白いリボんちゃん、ね
 

 

Ooboe
頂いた情報テーマは様々でしたが、全部関連していました。
それらテーマに共通するキーワード【細胞質】

(あ)
故笹井先生の会見
「Stap細胞は、核も小さく、細胞質も殆どない特殊な細胞です」
(か)
「あの日」78pなど
「細胞膜に損傷を与え、Oct4陽性が発現する過程に」一番研究したかった。
「細胞質の中に分化を決定しその状態を安定させる因子が
含まれているのでは?」
「細胞質を入替えると、入替えた種の細胞に変化する」という報告に着目
(さ)
昨年パートナーが発生生物学会に傍聴に行き、着目した熊本大学の報告
「体細胞に乳酸菌を取り込ませ多能性を獲得させる因子は乳酸菌由来のリボソームである」小保方さんはミトコンドリアに着目してました。
(た)
DNAワールドはRNAワールドから進化したの仮説を補充する情報
ゴミ扱いだった、ゲノム98%のノンコードDNA、ノンコードRNA研究の進展
(な)
真核生物はウイルスワールドから進化、または共進化という仮説の新展開
(は)
我々と共生してくれている腸内細菌、乳酸菌は腸内免疫細胞や
脳の視床下部などと応答しウイルス、侵入細菌の排除に協力する。
あるメーカーの乳酸菌飲料は胃を通過し腸に到達し腸内免疫細胞に協力、
更にその情報が全身の粘液にシグナルされで免疫グロブリン(IgA)
を活性化するという疫学報告。 などなど

こんな、情報を大まかに(アバウト)勉強しましたが
これらのテーマから【細胞質】が私の中で焦点になりました。
その細胞質世界の本を読んで改めて、細胞小器官達の絶妙でけなげな連携の
働きに、自然と感謝の念がと温っかく湧いてきました。
とくに分子シャベロン様にありがとう




 

 

Ooboe
学さん、

>解明されていることは、まだほんの一部ですから。

仰るような柔軟な観点は、お医者さんも、研究者においても、
大切ではないでしょうか。
現在大変なことになっている、ウイルスについても、そうだ。と思いますが、
ウイルスについても、最新の研究成果により、これまでの、ウイルス観を転換しなければならないようだ、とパートナーから情報をもらいました。
このウイルス最新研究情報をはじめとして、Stapとを絡めて、パートナーからテーマを頂いて、素人ロマンを楽しんでいます。
頂いたテーマの数々ですが、ざぁーと勉強した訳ですが
小保方さんが、一番研究したかった課題に関連するものばかりで
未来のStap研究の進展に繋がるのではと心が膨らみました。

続きます

 

 

前回の記事で、学とみ子は以下を書きました。青字

解明されている科学は、まだ一部なのです。
それで、ブロックするとのあいまいな一般表現を使います。学術用語として使わない理由があることをご理解ください。



降圧のメカニズム、受容体の機序解明、については、薬剤開発などもからみ、その知識はまだ流動的だと思います。
薬剤開発の点では、相互作用などが化学的構造に基づいて解明される時代になっています。
しかし、こと人体となると、まだまだ、不明な点ばかりで、反応の個人差の前で、科学は立ち往生しているとした状態と思います。
降圧のメカニズムの知識は、今後もまだ変わってきます。

医学は、アバウトな領域です。
ですから、医学の勉強には、既知の知識にとらわれず、アバウトに理解することは、非難されることではありません。
人体の理解には、柔軟さが必要です。
この薬が効くはずだとか、この病気はこうなるはずとか、予期してしまうことがとても危険です。
もともと、なかなか予期できないものと覚悟している人の方が、理論との違いが見えて新発見につながると思います。

細かくひとつの機序を知ることより、全体で機能しているつながりについて、考えることが大事ということです。
一人の人がオールマイテイに知識を持つこともできません。
いつでも、知識に謙虚でないと、自らの不足に気づけません。
だから、他の人が知らないからと言って、バカにしてはいけません。
その人は、別のことをもっと知っているのかもしれませんから。

一つの作用機序をとりあげても、人体は語れません。
アバウトだった人体機能や病気の知識が次第に解明され、透明度が増したものの、人体も病気も、ひきつづき、多くはアバウトのままで留まっているでしょう。
このアバウトさをふまえて、ものを考えることが大事と思います。

まあ、こうしたことを言っても、あちらの方には無駄でしょう。
学とみ子は、無知をごまかそうとしているとしか言わない人たちです。
彼らのモチベーションは、相互にSTAP細胞を語り合うことでなく、STAP細胞を否定することです。

イスラム世界に詳しい歴史学者の鈴木董氏が、大帝国の維持にはアバウトさが必要と言っています。
8-11世紀のイスラム世界の領土の支配には、他宗教を認めるという偉大なる ”アバウトさ” がありました。
さらに、8-11世紀のイスラム国家は、”アバウトさ” で広い文字文化を吸収でき、かつ、科学力も高かったと、NHKの子ども向け教育番組でやってました。

残念なことに、学とみ子の世代では、あまりアラブイスラム世界について、こうした事は学びませんでしたね。
でも、広く領土を支配するには、個々の地域の事情を認める寛容さ、”アバウトさ”が必要だというメッセージはわかりますね。

これと同じように、人体の科学も、広大な領域に及びます。
一人の人体も広大なのです。
さらに、そこに、各個人で反応の違いが加わります。

ここまで言うとわかるかもしれませんが、学とみ子はSTAP細胞に言及しようとしています。
細胞においても、その動態や機能は、”アバウト” なんですね。
しかし、遺伝子をやっている研究者たちは、そうした細胞の側面を理解しませんでした。
遺伝子学者による、STAP細胞は偽物との誤解は、STAP細胞には災難でした。

中国のチームが薬剤による細胞初期化に成功したことは、STAP細胞もそうしたものであったということです。

素人ながら、学とみ子は、STAP細胞が特殊に初期化したのは、使用されたマウス細胞がとても特殊だったことが原因していたのではないか?と、以前から考えています。
そのマウスで再現実験をやれ!とアドバイスした海外の科学者が言った言葉を大事にしています。

人体も細胞も、その機序解明は、アバウトのままですから、各機能のつながりを重視しながら、先へと研究は進むのですね。
解明されていることは、まだほんの一部ですから。

 

 

こんな子供ぽいことを書いても、何のインパクトもない。
一般人が書けないような学術的記述をお待ちしてます。
ため息さんご自身は、科学ができる人としてのパフォーマンスをしているとは思えません。

こんな誰でもわかることを、ため息さんが書いちゃうと、皆、そちらの他の人が参加するから、そちらの実態が暴露されてしまいます。


ため息さんコメント

>学とみ子はACE拮抗剤なる言葉を使うのでACE阻害薬も拮抗作用で酵素活性を抑制すると思っているんでしょうね。だから拮抗薬=ACE阻害剤としたんですね。

ため息氏は、拮抗と阻害について、科学的にこの領域の事を深く知ってるわけではないのに、言葉使いだけうるさくこだわります。もともとは英語の言葉があるわけで、日本語でどう表現するかなんて流動的なものです。

降圧のメカニズムなども、医学の進歩で説明内容が変わっていきますので、新たなメカニズムを反映しない以前の言葉がそのまま引き続き使われてしまうことがあります。
ですから、こうした受容体メカニズムを説くためには、その解明の歴史もよく知っている必要がありますが、ため息っさんは、そうした専門家ではありません。

薬剤師が薬剤分類を勉強する時には用語を間違えてはいけないですが、患者さんにはわかりやすい表現で十分です。

”ブロックする”との文言が、ブロッカーのARB限定になってしまうのには、学とみ子には意外でしたよ。
結局、普段から頭にない言葉だから、ため息グループは短絡してしまうのでしょう。
そして、”短絡イコール信じ混み”になってしまった人たちでした。STAP捏造と同じ信じ混み回路です。


専門知識を他人をけなすために使ってはいけないですね。複雑ですから、相互誤解を呼びます。
以前のため息さんなら、わかっていたと思いますが、今は消失してます。
結果、高齢も加わり、問題ある人格になっています。

以前も、学とみ子がTCR再編成とか再合成との用語を使った時、ため息さんは間違いであると大騒ぎしました。
再構成じゃなきゃダメ!間違い!とうるさかったですね。

ところが、ため息さんは、今でもTCR再構成の科学は理解できてないと思います。
当然、利根川先生らのTCRの科学的解明の歴史にくわしいわけではありません。
今、どう使われているかの用語にこだわって、学とみ子間違いを強調しました。
もし、やっぱりさんとQA問答をやってくれたら、見ものです。笑えるかもしれません。

結局は、ためいきさんは、この領域については素人だから、用語にこだわるんでしょうね。
かつ、長いこと、先生と言われる立場の人だったことも影響するのでしょう。

ため息さんの今の勉学のレベルでは、非専門領域である、STAP細胞や臨床医学の分野で、指導的発言は難しいです。
ため息さん自身は、”用語がきちんと使える人” を自慢にしていますが、そんなことにわだわっても、中身については語れませんね。

当然、血圧に関しても同様です。
個々の血圧の高い人を前に、その人に有効なアドバイスをしてあげる事など、当然、ため息さんには無理です。
もっとも、そうしたことは、ため息さんもおわかりです。
結局、ため息さんは、誰に対しての説明なんですかね?
学とみ子に向けての説明なら、学とみ子には役にたちませんよ。

降圧メカニズムならまだしも、基礎学者が受容体に限って勉強しても、基礎学者自身の勉強以外に、社会に利用できますか?
まともな基礎学者なら、患者指導などとはかけ離れていることはすぐわかります。
しかし、受容体機能を知っている臨床医は、患者説明には役にたつでしょう。
残念なことに、今のため息さんのレベルの知識では、社会に役に立つレベルでは無いのです。
だから、ネットで自慢しても、廻りは白けるだけです。

それでも、相手(患者さん)の当惑の表情にも気づかず、教科書的説明を続ける人はいるかもしれませんね。
ため息さん、そうならないように、”ため息文章は役に立たない単なる表面知識にすぎない”と自覚しましょうよ。
自覚できれば、意味無い浅い文章を、延々と書いてしまうのはバカバカしくなります。

しかし、きっと、ため息さんは、ご自身の知識をひけらかしていないと、不安になるのでしょうね。
この欠陥は、やっぱり氏も同様ですね。

そして、誰にとっても興味深い知識であるがんの遺伝子異常や、ウイルスエントリーのしくみなど、ため息さんは、全くこの領域を知らず、総じて、ちぐはぐな人なんですね。
こうした話は、基礎学者のききかじり知識でも、世の中に発信すると役にたつ課題ですよ。
でも、基礎学者は、一般人が何に興味を持ち、知りたいと思っているのかがわからないので、AII受容体構造にこだわってしまうのすよ。
わかりましたか?

幸いなことに、ため息さんの周りの人たちが、ため息さんを特別と扱ってくれています。
だから、ため息さんは変われません。
いつまででも、ため息氏は、用語にこだわり、用語の柔軟な使い方を認めず、ただただ、自らの知識を他人の揚げ足取りに使います。
ため息さんは、専門知識で力を発揮できるチャンスが今は無いでしょうから、用語へのこだわりは、これら現実の代償行為かもしれません。
ため息さんの無影灯話題に興味を持ってくれる人がいないですね。結構、難しい話だと思いますよ。



ハンさんのコメントです。工夫が足らないです。悪意あるすり替えが、誰にでもすぐわかっちゃいます。

>すなわち「ARBについて書いた文章は、ACE阻害剤について紹介した文章である」と学さんがおっしゃったことになります。つまり、
「ARBはACE阻害剤である」と学さんは仰有ったことになります。

つまらない揚げ足の嫌がらせ作戦で、両戦士の作戦が一致しました。こうなると話が易しくなり、印象操作であることがミエミエです。一般人も参加可能になるでしょう。

学とみ子が、ブロックするとの一般表現をしたのを受けて、彼らは、学術用語のブロッカーに限定させて話題をずらし、学とみ子間違いに強引に持っていこうとしてます。ため息さんの酵素とかの言葉が浅はかで、良く知らない人であることを暴露してます。とにかく、彼らは、学とみ子おとしめ作戦を、皆で協力して展開してます。

ため息さんって、事実とデタラメ、言ってることと、言ってないことをぐちゃぐちゃにする。意識的に悪意を持ってやる。



以下については、学とみ子は言っていません。

当方等はでたらめHNでブログ荒らしをする、
学術研究者はメンタルがおかしい、

ため息さんは、元学術層ですが、学者にありがちな躁状態はあっても。躁病でもないようです。
学とみ子は言ったのは、現在、競争の激しい分野の学術層の一部にメンタルヘルスにダメージがある人たちがいるだろうとの懸念です。
こうしたメンタルヘルスダメージは、ねつ造冤罪に陥れてしまう危険につながると思います。



ハンさんの主張は、まさに学者層の人が陥っている考え方を良く示しています。
普段は扱ってない専門用語というのは、馴染むまでに時間がかかります。だから、カオス、言葉のサラダと感じます。

一般人なら、馴染みが無いことを受け入れますが、科学者層の人は、普段から新しいものを追及している立場の人ですから、なじみの無い領域でもどんどん入ってきて評価や判定をしてしまいます。
結果、相手は間違ったことを言っていると短絡的に誤解して、相手を非難してしまう人が出てくるのです。

そうした思考回路が良く見えるのが以下のコメントです。

>ACE2 と ACEとの区別が学さんの中ではあいまいですし、これとアンギオテンシンIIと区別もできていないのです。
ブロックと阻害と拮抗は全部まとめて拮抗ですし、拮抗のことを一般で使うブロックなる語で平易に説明しているのです。
我々にはカオスっすが、学さんの中では美しい体系なのですね。
学さんの発言は一見、言葉のサラダのようですが、実は観念の連合に弛緩が見られるだけなのでしょう。なんでもいっしょくたになっているカオスであることさえ飲み込むことができるならば、学さんがいかにして美しくも強固な信念体系への確信を持って「私は間違っていない」と思えているのか、理解できます。


>ACE2 と ACEとの区別が学さんの中ではあいまいですし、これとアンギオテンシンIIと区別もできていないのです。

こうした物言いは、相手の思考回路を理解してない証拠ですが、ES派の人は、相手を否定するのに抵抗が無いのです。基礎学者でも、すぐ理解が進む医学用語を、学とみ子が理解できてないと決めつけるメンタリティです。

>拮抗のことを一般で使うブロックなる語

解明されている科学は、まだ一部なのです。それで、ブロックするとのあいまいな一般表現を使います。学術用語として使わない理由があることをご理解ください。


ハンさんは言ってます。
>実は観念の連合に弛緩が見られるだけなのでしょう。

文学的表現です。誰もが、他人の観念の中には入り込めません。だから、文学です。

ハンさんはこうも言ってます。
>ARBではなく、ACE2 と ACE2受容体 とのシステムについて本気で説明していたのです。学さんの中では真理です。

受容体の全貌が理解できてない状況で、断定しない言い方は正しいです。ハンさんも勉強中です。



ハンさんと限られた文字を介した議論は、時間がいくらあっても足りません。これで止めにします。


この相手否定のメンタリティは、小保方潰しと共通でしょう。ES派は、小保方氏を無能な捏造者と信じこみました。

でも、他人を無能扱いにしている姿は、知識人として、みっともないし、情けないものです。
ため息さんは、そうした行為を目一杯やってるんですよ。そして、そこに気づかない。ご自身が、正当な判断ができると信じこんでいるのです。

ため息さんは、大自慢で、こんな風に言います。
>、、十分語り尽くされており、これ以上話題にすると学とみ子の恥がさらに露呈するだけなのですが、まだ学とみ子は問題にしたいようです。何故批判されるのか、全くわかっていないようですな。

ため息さんは、学とみ子の恥が露呈されていると言っている。世間の他の人も同じく考えると、ため息さんは思う。他の人は別の評価をしてるなんて、ため息さんは予想できない。

つまらない用語にこだわって実質が無いと、他人から見られてるとは、ため息さんはこれっぽっちも自覚できてないんだな。

ため息さん自身が、世の中の価値観を決める立場であると思っちゃってるんだな。
こうした思考回路があるから、熱心にSTAP潰しを続けられるのでしょう。


テレビで、コロナウイルスを解説している基礎学者も同じようなミスをします。臨床現場を知らない基礎学者が、医療体制に言及すると、どんどん間違っていきます。

[何で、やれないんだ!]と、基礎学者が怒り、

[こうだから、やれないんだよ!]
と、臨床医が受ける。

MCが、うまく調整する。こうしたバトルがあると、視聴者に問題点が見えてくるでしょうが、そうした番組は無いです。

特に、首相などがものを言い出してしまうと、テレビに出る元教授、現教授のコメントから、現実的な部分が消えていくように感じます。


ため息さんの土曜の朝のコメントでした。反論がうまく書けず、イライラしたため息さんでした。

>あー、日曜日の貴重な朝をつまらないコメントを書くことで潰してしまった。どうしてくれる。でかけなければ….

以上は、今朝アップされていたオリジナルバージョンのコピペです。10時には、書き換えられています。

ため息さんがむなしいと思う気持ちは、学とみ子と共通です。


ため息さんの追記です。[ 追記 ] 2020.2.29 15:00
このため息さんの文章、チト、わかりにくいです。
誰でもわかるように、学とみ子が、主語(ため息)を赤字2か所で補足しました。
元の文章をそのままにしましたので、全体がわかりにくくなっています。

>学とみ子は、このコメントを読んで、なんと最後の「休日」の部分が 私(ため息)がアップ直後は「日曜日」になっていて、私(ため息)がすぐ修正したことだけにしか反応していない(魚拓)。反論できないからですかな。


上の文章が、少しでも分かりやすくなるためには、文頭の 学とみ子 が、最後文節に入れるしかありません。
以下ですね。
>このコメントを読んで、なんと最後の「休日」の部分が 私(ため息)がアップ直後は「日曜日」になっていて、私(ため息)がすぐ修正したことだけにしか、学とみ子は反応していない(魚拓)。反論できないからですかな。

こんな文章になってしまいました。結果、読む人にとって、訳わかんなくなって、すみません
 

コメント

 

hidetarou
変なHN使ってムキになってため息グループのコメンテーターら総攻撃して何が面白いのですか?

ブログの目的

矛盾している
みんなに小馬鹿にされたくてかいてるのに、小馬鹿にされるとむきになって怒りまくるのは理不尽だと思います。無視するんじゃなかった?

 

SARS-CoV
ACE阻害剤=拮抗(競合)阻害剤(competitive inhibitor)
ARB=アンジオテンシンII受容体拮抗薬(receptor antagonist)

ACE阻害剤もACEの基質(アンジオテンシンIのC末端)に拮抗(競合)して作用する、すなわち「拮抗作用」で酵素活性を抑制することを、確認されたい。Allosteric inhibitor ではない。

英語の場合、受容体拮抗薬はantagonistと全く異なる表記になるが、日本語にするとどちらも「拮抗」と訳され得るので、混同なきよう。