こんにちわー。
今朝は天気予報も雨だし、そろそろ
休んだほうがいいんじゃないかと
ランオフを決めてベッドに入ったん
だけどやはりいつもの時間に目が覚め、
やはりちょっとでも走らないと身体と
心が整わないわ！と思って雨の中走り
ました。ほぼ、ビョーキですね（笑）
昨日も雨がガンガン降る中を走りました。
木曜日は天気は良かったけど気温が低くて
凍結しているところもあり、暗い中恐々と
ファスティングランを8㎞。
気持ちよかったです。
ふくい桜マラソンのエイド食に冬の福井の
定番おやつの「水ようかん」が追加に！
やったー。
⑱-1 水羊かん
— ふくい桜マラソン【公式】🌸🦕🏯🚄 (@FUKUI_marathon) January 11, 2024
（提供：えがわ 様）
福井の冬の風物詩「水羊かん」
福井のふるさとの味ととして親しまれてきた「水羊かん」
沖縄県産黒砂糖のコクが広がる水羊かんはつるんとなめらかな食感。
すっきりとしたのど越しがたまらない！😋 pic.twitter.com/f3cmi5eQyy
えがわさんは福井の水ようかんでは最大手
なので、ツイッターのアカウントに「ぜひ
桜マラソンのエイド食提供お願いします！」
ってリクエストしてたんですが返事はいた
だけず、がっかりして「えがわの水ようかん
なんてもう買うもんか！」（福井のスーパー
ではどこでも売られてます）といじけてい
たんですが、ほんと申し訳ございませんでした。
これからも買います！
今日は先日紹介した標準BMIの人の2型糖尿病
の減量による寛解についての論文の「ディス
カッション」の部分を。かなり要約してあり
ます。（翻訳が間違ってる箇所もあるかも）
結局のところ2型糖尿病ってのは過剰な栄養
摂取と運動不足などによって過剰なアブラが
身体を駆け巡って変なところに居座ったりして、
そのアブラの毒にやられる病気なんだと思う。
糖質食べすぎたからってわけではない。
過剰な糖質は脂肪になる、ってのは嘘ではない
けど、過剰な脂肪はそのまますぐ脂肪になる
わけで（糖質が脂肪になるには一手間も二手間
もかかる）
なんで、みんな過剰な体脂肪の元凶は糖質、って
妄想に憑りつかれちゃったんだろうねえ。
私も一時期は「肉はいくら食べても太らない」
と信じてたけどさ。
PBWF&ランニングのナカーマのtoukoさんが
Xでダイエット宣言をされてたんだけど、その
数字を見てちょっとショック（笑）
彼女は身長:154cmで体重:48.5kg
BMI:20.4
私は先日の健診でBMIが20.6でほぼ同じ。
だけど彼女は
体脂肪率:18.7%
筋肉量:37.15kg
内臓脂肪レベル:1
ウエスト:65cm
私はジムの体組成計で今週計ったら
体脂肪率:29.3%
筋肉量:36.5㎏
内臓脂肪レベル:5
でした。身長は私のほうが9㎝
高いのに筋肉量は少ない・・
ああ、これが健常者と糖尿病になる人
との違いなのか、と納得。
（こんな素晴らしい数字なのにtoukoさん
はさらにダイエットする、というし）
私は年に2000㎞走っても依然として
こんなたるみ切った身体って、どういう
ことやねん！（ま、たぶん食いすぎと
生来の体質）
私はこれでも相当脂肪を落としたん
だよ。昔は体脂肪率40%を超えて
いましたから。
てなわけで私も小声でダイエット宣言！
お菓子減らす！（そこかい！）
もっと体脂肪を減らす！
筋肉のインスリン抵抗性があると
脂肪合成が増え、脂肪が合成されると
肝臓の脂肪が増えて、肝臓から脂肪が
膵臓に送り出されてβ細胞が障害され、
肝臓のインスリン抵抗性は上り、
肝臓からの糖の放出も抑制が効かなく
なる・・
なんてトホホな「ドミノ倒し」現象なん
でしょうね。
でも一たび逆転が始まれば次々と改善
されていくに違いないです。
新規の脂肪合成を抑えるにはオーバー
カロリーにならない低脂質食（＆運動）
が一番効果的な気がします。
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10472166/
この研究では正常BMIの2型糖尿病患者
の7割を減量後に内服薬を断薬させて
非糖尿病のA1cに戻した。
すでに示されていた過体重および肥満
の人達の病態生理学的変化が同様に生じた
わけで、脂肪閾値の個人差説を確認できた。
肝臓の脂肪量は、肝臓のインスリン感受性
およびインスリンによる肝臓からのグル
コース放出の抑制と強い関係があるので、
食事による減量で肝臓脂肪を正常レベルに
することは重要である。
過体重および肥満の2型糖尿病においては
この肝臓脂肪の正常化がβ細胞の機能の
回復と関係していることが研究で示さ
れている。
この研究での参加者たちのベースライン
での肝臓脂肪量は、平均BMI30の人達を
対象とした研究では正常とされる範囲内
であった。
しかし、BMIが低い普通体型の人にとって
は何が正常なのかを考慮することが重要
である。
この研究の参加者たちのベースラインの
肝臓脂肪量は、対照健常者よりも3倍多
かった。これはもっと体重が重い2型
糖尿病の人達における健常者グループ
との差と似通っている。
肝臓のインスリン抵抗性に中心的役割
を果たしているのは、貯蔵された中性
脂肪よりもむしろ毒性のある脂質関連
物質（セラミドやジアシルグリセ
ロールなど）によるもので、それらは
貯蔵された中性脂肪よりもアンダー
カロリーの食事で素早く落とすことが
できると予想される。
同じアンダーカロリーの食事を用いた、
肝臓のインスリン抵抗性の変化を詳しく
調べた研究では、肝臓の脂肪の30％を
減らすと7日以内に肝臓のインスリン
抵抗性を正常化できる、とのことである。
この研究はツインサイクル説について
調べるためにデザインされた研究だった。
ツインサイクル説とは２型糖尿病は肝臓
内の過剰な脂肪と、β細胞に過剰な脂肪が
送られることが原因であり、このメカニ
ズムは減量によって正常化するという
ものである。
今回の研究は2型糖尿病の脂肪依存性の
病因をさらに確認するものである。
パルミチン酸（飽和脂肪酸のひとつ）を
主体とした血中中性脂肪を50％以上減ら
すことは空腹時の脂肪合成を減らすこと
になる。
これはすでに体重がもっと重い人達で報告
されている。
パルミチン酸は、最もβ細胞の機能を抑制
する脂肪酸であると考えられている。
12か月に渡る食事による減量によって
β細胞の量が完全に正常に戻り、2型糖尿病
を寛解させることが示されているが、
それでも食後の第一相のインスリン分泌
は回復するものの正常化までには至らない
ことが今回の研究でも過去の研究でも
示されている。
2型糖尿病の発症は、β細胞の分泌能力
と関係しているようである。
しかし遺伝的に脂肪への感受性が高い
β細胞であっても、細胞周囲の脂肪環境が
正常であれば機能は損なわれない。
試験管内の実験では、慢性的な栄養過剰は
特に脂肪合成によって作られるパルミチン酸
の暴露の原因となり、脂肪合成は筋肉にイン
スリン抵抗性がある状態で大きく増える。
脂肪のオーバーフロー説と、慢性的な
脂肪酸への暴露がβ細胞の機能を損なう
という概念は旧知のものである。
今回の研究と過去の研究はこれらの要因
が組織的に働いて2型糖尿病の原因となり、
BMIに関係なく効果的な減量は血漿中性
脂肪からβ細胞への断続的な脂肪酸の運搬
を減らすことにつながることを示した。
高血糖状態になるとさらにこのβ細胞の
代謝異常を悪化させ、長期的血糖値コン
トロール不良の原因となる。
β細胞が脱分化してその特有の機能が失わ
れる現象が存在することは近年の研究で
わかっている。そして小胞体ストレスが
取り除かれたときにβ細胞が回復するのは
再分化（細胞が本来のものに戻る）による
ものと考えられる。
二型糖尿病の人から採取したβ細胞には
脱分化のマーカーが発現している。
脱分化がβ細胞の機能不全の唯一の原因
であるという証拠はないが、代謝的なスト
レスがあまりに長く続くと、不可逆的な
分泌機能の喪失がもたらされる。
現在、英国では成人の28%がBMI30以上で
肥満と2型糖尿病の関係はとても目立つため、
その因果関係は広く想定されている。
それゆえ、二型糖尿病の本来の性質が見過
ごされ、体重が違うグループでは糖尿病の
病因が異なるという概念が生じてきた。
その中には非肥満の2型糖尿病患者は肥満の
患者と比べるとインスリン抵抗性は少なく、
β細胞の障害が大きいという想定がある。
しかし、BMIがマッチした対照群を置くと、
非肥満の人と肥満の人で、各種のパラメーター
に違いはなく、試験食後のβ細胞の反応も
同じようなものである。
脂肪閾値の個人差説は、人によって脂肪を
代謝的に安全な場所に貯蔵する能力に差が
あるゆえに2型糖尿病の人の体重に不均一性
があることを説明するものである。
しかし、二型糖尿病の病態生理学的なメカ
ニズムとその逆転の方法はBMIが正常な人
でもBMIが高い人でも同じなのである。
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