～参考～
新型コロナウイルス／重症化した場合の「肺炎」形態が
(6割が原因不明の)間質性肺炎に非常に酷似
「食物依存性運動誘発アナフィラキシー」食後2時間以内の
激しい運動はもとより散歩や入浴でも引き金に
〔汚染地区傾向：NK細胞の弱体化（免疫不全）
⇒前白血病状態/チェルノブイリ10年目（1996）〕
～参考～
〔新型コロナ治療医師「倦怠感強く症状長い」〕
（2020年2月7日 NNN）
～参考～
〔2018年11月茨城・古河市飲食店／牛レバ刺し等食した客
50代２人の内1人「ギラン・バレー症候群」発症〕
〈薬剤誘発型の自己免疫疾患〉
⇒これと同類として、（原因不明の）難病化した
自己免疫疾患としてのギラン・バレー症候群等がある。
～参考～
サイトカイン放出症候群（CRS）または急性輸注反応は
抗T細胞抗体等の抗体医薬品を投与した際に
起こり得る即時反応型の副作用であり、
アナフィラキシーとは異なる概念である。
血中に炎症性サイトカイン等が放出され、
悪寒、悪心、倦怠感、頭痛、発熱、頻脈、血圧変動等
の種々の症状が起こる。
重症の病態をサイトカインストームと呼ぶ。
薬剤が単球やマクロファージと結合して、
T細胞等が死滅する前に活性化されて
サイトカインを放出することで生ずる現象である。
サイトカインストーム、またはサイトカインカスケード、
高サイトカイン血症は
サイトカインと白血球の
ポジティブフィードバックで発生する、
時に致死的な免疫反応である。
様々なサイトカインの血中濃度が上昇する。
IL-6 阻害が新たな治療法につながる可能性が
報告されている。
サイトカインストームという用語は、
1993年2月のGVHDに関する論文で
医学誌に初めて掲載された。
[症状]
代表的な症状は、
高熱、腫脹、潮紅、極度の疲労、嘔気である。
多臓器不全に至り死亡する例もある。
～参考～
東北＆関東で2018年～爆増中の「伝染性紅斑」と
被曝疾患「膠原病」（自己免疫疾患）との曖昧な境界
～参考～
「愛夢GLTOKYO」佐野つかささん1月3日
「全身性エリテマトーデス」（難病）等で死去（26）
〔爆増する「難病患者」～2010年度：約70万人
⇒2014年度：約92万人（約22万人増）〕
〔伝染性紅斑（通称・リンゴ病）が首都圏や東北を中心に流行中〕
（2019年1月4日 毎日新聞）
〔伝染性紅斑の流行について（注意喚起）〕
（2018年12月20日 宮城県）
＜（WHO＆IAEA共同開催）2001年キエフ国際会議＞
〔真実はどこに？～WHOとIAEA 放射能汚染を巡って〕
～ウラディミール・チェルトコフ監督・ドキュメンタリー作品
（2004年12月20日、51分）
～参考～
ウクライナ政府（緊急事態省）報告書
『チェルノブイリ事故から25年』
（2011年4月20－22日、
チェルノブイリ25周年国際科学会議資料）
【Medical Note】
〔膠原病とは？原因・遺伝・検査法・治療の難しさについて〕
～松永敬一郎医師（神奈川・横須賀市立「うわまち病院」）
（2017年1月29日）
～参考～
～大規模、顕在化し始めた「ぶらぶら病」～
⇒非公式の「難病」
（体系的には「膠原病」の広範疇に近い。）
〔低線量被曝とぶらぶら病4～1ミリシーベルトでも危険〕
～肥田舜太郎・医師
(2011年3月19日)
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1・広島・長崎の被爆者を苦しめてきた「ぶらぶら病」、
2・原発労働者の倦怠感、
3・アメリカ兵の湾岸戦争症候群。
この3つは症状が極めて似ています。
3つに共通するのは低線量放射線の内部被曝です。 |
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〔推計３８万人「慢性疲労症候群」～患者の３割が日中ほぼ寝たきり（厚労省調査）〕
（東京新聞 2015年5月17日）
激しい疲労や睡眠障害が長期間続く
「慢性疲労症候群」（ＣＦＳ）の患者約250人を
厚生労働省が調査した結果、
約三割がほぼ寝たきり状態の重症であることが分かった。
病名から「怠けているだけではないのか」
といった誤解を受けることも多い患者が、
日常生活に支障が出る深刻な症状に
苦しんでいる実態が明らかになった。
研究者によると、
ＣＦＳの患者は
全国に24万～38万人とされるが、
明確な診断基準がなく国も正確な患者数が分かっていない。
難病医療法による医療費助成の対象外でもある。
厚労省の委託で調査した
聖マリアンナ医大難病治療研究センターの
遊道（ゆうどう）和雄センター長は
「病院を受診できないほどの厳しい状況にある
患者の実態が把握できた意義は大きい。
医療機関や行政は、
支援の在り方を考える土台としてデータを役立ててほしい」
としている。
調査は昨年度に実施。
医療機関でＣＦＳと診断を受けた
患者251人
（男性56人、女性195人、平均41.8歳）に、
同意を得た上で調査票を郵送し、電話や訪問による聞き取りも行った。
その結果、３０％が
「身の回りのことができず、
常に介助が必要で終日寝たきり」
「身の回りのある程度のことはできるが、
しばしば介助が必要で
日中の５０％以上が寝たきり」と答えた。
仕事をしていない人は７１％に上った。
調査時点で半年以上継続している症状（複数回答）は、
「肉体的精神的疲労」「疲労回復しない睡眠障害」が８８％。
「体温調節障害」（７９％）や
「広範な筋肉痛などの痛み」（７８％）
も目立った。
発症に関与したと考えられる要因を聞いた結果、
「感染症」「発熱」「過労・ストレス」などの回答があった。
困っていることとしては
「症状が耐え難い」「専門医がいない」のほか、
「社会的孤立」「経済的問題」「病気への無理解」などが挙げられた。
＊
～参考～
〔原爆ぶらぶら病について〕～「１９９５年日本被団協被爆調査」から
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〔爆増する「難病患者」～2010年度：約70万人⇒2014年度：約92万人（約22万人増）〕
線維筋痛症は、
脳の中枢が関わって痛みが起こる疾患グループの中の一つであるとされています。
（↓図参照）
図をみれば分かるように、
このグループの中には、
筋筋膜痛症候群、顎関節症、むずむず足症候群、間質性膀胱炎、
心的外傷後ストレス障害、抑鬱、原発性月経困難症、偏頭痛、緊張性頭痛、
過敏性腸症候群、慢性疲労性症候群とともに、
線維筋痛症が入っており、
また、同じグループの中に、化学物質過敏症が入っていることが注目されます。
つまり、
線維筋痛症を発症した人が、同じグループの他の疾患を発症する可能性がある
のと同様に、化学物質過敏症を併発する可能性もある
ということを、この図は示しています。
①感作とは？（中枢性感作と末梢性感作がある）
①‐1中枢感作
中枢感作は、
通常であれば痛みを感じない程度の刺激、
あるいは、
非侵害性の末梢刺激
に対する中枢神経系の過剰な反応である
と定義されています。
強い痛み刺激が長時間に渡って加わると、
その刺激がなくなっても可塑性の歪みにより痛みが続くことになります。
慢性痛には、
痛み伝達系の末梢神経から大脳皮質にいたるまでの
種々のレベルにおける可塑性変化が関与していると考えられます。
①‐2中枢性感作も可塑性変化のひとつです
この概念が提唱されるまで、
一定の痛み刺激により予想された反応がおき、
ニューロン間の機能や痛みを受けとる範囲（受容野）は
変化しないと考えられてきました。
しかし、
中枢性感作は
中枢神経系の二次知覚ニューロン、
特に脊髄後角ニューロンの興奮性の増加であり、
単一細胞レベルでは、「閾値」の低下で、
末梢からの入力に対する後角ニューロンの反応性の増大です。
すなわち、電気生理学的には
それまで「閾値」 以下で信号が伝わらなかったものが伝わるようになると言うことです。
また、行動学的には、
損傷を受けてない部位の痛覚過敏（二次性痛覚過敏）と、アロディニアとして現れます。
①‐3中枢性感作の具体例
○下行性疼痛抑制系の機能低下
『下行性疼痛抑制系』とは、
脳幹から脊髄に向かって下行する抑制性ニューロンによって、
脊髄後角でのシナプスに抑性性の神経伝達を放出し、
二次侵害受容ニューロン側に抑性性の信号を伝達し、
全体として、伝わらないようにして、痛みを和らげるものです。
神経伝達物質には興奮性のものと抑制性のものとがあるが、
正常のシナプス伝達では
これらの興奮系および抑制系がバランスを保って機能しているのですが、
この興奮性および抑制性機序のバランスが崩れている状態です。
シナプス終末からの抑制性系のGABA の放出が低下した状態。
GABA を含んだ抑制性細胞が細胞死を起こしていた。
などです。
つまり、抑制性伝達物質および抑制性細胞の減少により、
抑制性伝達が低下することで相対的に興奮性伝達が増強するのです。
○時間的加算（Wind up）
ワインドアップ・・・・痛みを感じない刺激でも繰り返すと
脊髄後角の二次ニューロンは興奮するようになります。
○脊髄後角の変化
浅層部の一次ニューロン終末部からのBDNF（神経栄養、伝達物質）の放出が増加し、
痛み信号を二次ニューロンに伝達し易くなります。
また、炎症時は
脳脊髄中のプロスタグランジンE2 （PGE2（発痛増強作用）レベルが増加します。
○長期増強 （LTP）
オピオイドによる退薬症状 (禁断症状) における痛覚過敏にはLTPが関与しています。
神経細胞間の結びつきが強まる現象＝記憶
海馬・・・・・・・・・出来事の記憶・・・・・よく覚えている
小脳・・・・・・・・・運動の記憶・・・・・・・運動が上手になる
脊髄後角・・・・・痛みの記憶・・・・・・・慢性痛
脊髄後角の二次ニューロンの感受性が長期にわたって増大した状態です。
強い痛みならすぐにLTPが発生します。
LTPを発生させないようにするにはすぐに痛みを遮断してやればいいのです。
○遺伝子発現の変化（仮説）
痛みは細胞レベル（いやＤＮＡレベル）で記憶される
のではないかと考えられます。
確かに痛みが脳を含む神経系で記憶されることは幻肢痛の存在からも推察されます。
手術前からの痛みが
中枢神経系を感作することにより記憶として蓄えられるのでしょうか？
また、慢性痛も同様に、
以前からあった痛みが細胞レベルでの記憶として残っているためなのでしょうか？
皮膚への痛み刺激によって遺伝子発現が変化することは、
伝達回路の可塑的変化を引き起こし、
痛みの伝達を長期的に修飾して、
痛みの記憶や幻肢痛などに関与している可能性があります。
皮膚の表皮は中枢神経と同じ外胚葉由来であり、
表皮にその名残が記憶などの形で残っていることが分かっています。
考えてみれば人間、いや生命体は
同じ細胞を再生して生き残り、繁栄してきています。
したがって、細胞レベルでの記憶は生命体にとって必要なことで、
もし、このことがなければ（同じものの再生） 生命体の「種の保存」 は成り立ちません。
細胞のＤＮＡレベルで、なんらかの異常が長期に続けば、
異常を持った同じものを複製、再生するでしょう。
ＤＮＡが同じ異常を持った細胞を複製再生するのは当然と言えます。
～部位別細胞の入れ替わり周期～
