～大規模、顕在化し始めた「ぶらぶら病」～
⇒非公式の「難病」
（体系的には「膠原病」の広範疇に近い。）
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〔ぶらぶら病について〕
～「１９９５年日本被団協被爆調査」から
放射線の影響と考えられながら、
いまだ医学的にも解明されていない症状として
いわゆるぶらぶら病を訴える被爆者が少なくない。
↑図に示すように、
回答者総数の３分の１に当たる１１４３人があった
と回答している。
ぶらぶら病があったと回答した人の８４％の人が
急性症状があったと
回答した人であった。
被爆直後に急性症状による窮地を脱することができた
被爆者も、
その後の健康が優れなかったことを示している。
↓図にぶらぶら病の症状との考えられている
症状別の回答数を示す。
複数回答が許されているが、
すぐに疲れると回答した人が非常に多い。
この人達の多くがあわせて根気が続かないと回答している。 |
〔低線量被曝とぶらぶら病4～1ミリシーベルトでも危険〕
～肥田舜太郎・医師
(2011年3月19日)
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1・広島・長崎の被爆者を苦しめてきた「ぶらぶら病」、
2・原発労働者の倦怠感、
3・アメリカ兵の湾岸戦争症候群。
この3つは症状が極めて似ています。
3つに共通するのは低線量放射線の内部被曝です。 |
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〔推計３８万人「慢性疲労症候群」～患者の３割が日中ほぼ寝たきり（厚労省調査）〕
（東京新聞 2015年5月17日）
激しい疲労や睡眠障害が長期間続く
「慢性疲労症候群」（ＣＦＳ）の患者約250人を
厚生労働省が調査した結果、
約三割がほぼ寝たきり状態の重症であることが分かった。
病名から「怠けているだけではないのか」
といった誤解を受けることも多い患者が、
日常生活に支障が出る深刻な症状に
苦しんでいる実態が明らかになった。
研究者によると、
ＣＦＳの患者は
全国に24万～38万人とされるが、
明確な診断基準がなく国も正確な患者数が分かっていない。
難病医療法による医療費助成の対象外でもある。
厚労省の委託で調査した
聖マリアンナ医大難病治療研究センターの
遊道（ゆうどう）和雄センター長は
「病院を受診できないほどの厳しい状況にある
患者の実態が把握できた意義は大きい。
医療機関や行政は、
支援の在り方を考える土台としてデータを役立ててほしい」
としている。
調査は昨年度に実施。
医療機関でＣＦＳと診断を受けた
患者251人
（男性56人、女性195人、平均41.8歳）に、
同意を得た上で調査票を郵送し、電話や訪問による聞き取りも行った。
その結果、３０％が
「身の回りのことができず、
常に介助が必要で終日寝たきり」
「身の回りのある程度のことはできるが、
しばしば介助が必要で
日中の５０％以上が寝たきり」と答えた。
仕事をしていない人は７１％に上った。
調査時点で半年以上継続している症状（複数回答）は、
「肉体的精神的疲労」「疲労回復しない睡眠障害」が８８％。
「体温調節障害」（７９％）や
「広範な筋肉痛などの痛み」（７８％）
も目立った。
発症に関与したと考えられる要因を聞いた結果、
「感染症」「発熱」「過労・ストレス」などの回答があった。
困っていることとしては
「症状が耐え難い」「専門医がいない」のほか、
「社会的孤立」「経済的問題」「病気への無理解」などが挙げられた。
＊
〔「慢性疲労症候群」で日中の大半寝たきりが３割〕
（読売新聞 2015年6月8日）
原因不明の激しい疲労などが長期間続く「慢性疲労症候群」で、
日中の大半を寝たきりで過ごす重症患者が３割に上ることが、
厚生労働省の実態調査で初めて分かった。
同省は近く、調査結果を都道府県などに通知し、
病気への理解につなげたい考えだ。
同症候群の患者数は推計で２４万～３８万人。
調査は、聖マリアンナ医科大の遊道和雄教授に委託し、
患者２５１人を対象に行った。
その結果、身の回りのことができず一日中寝たきりか、
ある程度はできるが日中の半分以上は寝たきり、
という重症患者が３０％いた。
掃除や買い物などの家事をした後、
症状が悪化する人は９４％、
寝込んでしまうケースも７０％に達した。
９０％近くの人が、家事などの後に、
「回復に２４時間以上かかる
身体的衰弱や激しい倦怠（けんたい）感」
「睡眠障害」の症状を訴えた。
「集中力低下」（７８％）、「光や音に対する過敏症」（７１％）、
強い疲労やめまいなどを伴う「起立不耐性」（６４％）
といった回答も目立った。
～参考～
〔原爆ぶらぶら病について〕～「１９９５年日本被団協被爆調査」から
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＊＊＊
〔爆増する「難病患者」～2010年度：約70万人⇒2014年度：約92万人（約22万人増）〕
線維筋痛症は、
脳の中枢が関わって痛みが起こる疾患グループの中の一つであるとされています。
（↓図参照）
図をみれば分かるように、
このグループの中には、
筋筋膜痛症候群、顎関節症、むずむず足症候群、間質性膀胱炎、
心的外傷後ストレス障害、抑鬱、原発性月経困難症、偏頭痛、緊張性頭痛、
過敏性腸症候群、慢性疲労性症候群とともに、
線維筋痛症が入っており、
また、同じグループの中に、化学物質過敏症が入っていることが注目されます。
つまり、
線維筋痛症を発症した人が、同じグループの他の疾患を発症する可能性がある
のと同様に、化学物質過敏症を併発する可能性もある
ということを、この図は示しています。
①感作とは？（中枢性感作と末梢性感作がある）
①‐1中枢感作
中枢感作は、
通常であれば痛みを感じない程度の刺激、
あるいは、
非侵害性の末梢刺激
に対する中枢神経系の過剰な反応である
と定義されています。
強い痛み刺激が長時間に渡って加わると、
その刺激がなくなっても可塑性の歪みにより痛みが続くことになります。
慢性痛には、
痛み伝達系の末梢神経から大脳皮質にいたるまでの
種々のレベルにおける可塑性変化が関与していると考えられます。
①‐2中枢性感作も可塑性変化のひとつです
この概念が提唱されるまで、
一定の痛み刺激により予想された反応がおき、
ニューロン間の機能や痛みを受けとる範囲（受容野）は
変化しないと考えられてきました。
しかし、
中枢性感作は
中枢神経系の二次知覚ニューロン、
特に脊髄後角ニューロンの興奮性の増加であり、
単一細胞レベルでは、「閾値」の低下で、
末梢からの入力に対する後角ニューロンの反応性の増大です。
すなわち、電気生理学的には
それまで「閾値」 以下で信号が伝わらなかったものが伝わるようになると言うことです。
また、行動学的には、
損傷を受けてない部位の痛覚過敏（二次性痛覚過敏）と、アロディニアとして現れます。
①‐3中枢性感作の具体例
○下行性疼痛抑制系の機能低下
『下行性疼痛抑制系』とは、
脳幹から脊髄に向かって下行する抑制性ニューロンによって、
脊髄後角でのシナプスに抑性性の神経伝達を放出し、
二次侵害受容ニューロン側に抑性性の信号を伝達し、
全体として、伝わらないようにして、痛みを和らげるものです。
神経伝達物質には興奮性のものと抑制性のものとがあるが、
正常のシナプス伝達では
これらの興奮系および抑制系がバランスを保って機能しているのですが、
この興奮性および抑制性機序のバランスが崩れている状態です。
シナプス終末からの抑制性系のGABA の放出が低下した状態。
GABA を含んだ抑制性細胞が細胞死を起こしていた。
などです。
つまり、抑制性伝達物質および抑制性細胞の減少により、
抑制性伝達が低下することで相対的に興奮性伝達が増強するのです。
○時間的加算（Wind up）
ワインドアップ・・・・痛みを感じない刺激でも繰り返すと
脊髄後角の二次ニューロンは興奮するようになります。
○脊髄後角の変化
浅層部の一次ニューロン終末部からのBDNF（神経栄養、伝達物質）の放出が増加し、
痛み信号を二次ニューロンに伝達し易くなります。
また、炎症時は
脳脊髄中のプロスタグランジンE2 （PGE2（発痛増強作用）レベルが増加します。
○長期増強 （LTP）
オピオイドによる退薬症状 (禁断症状) における痛覚過敏にはLTPが関与しています。
神経細胞間の結びつきが強まる現象＝記憶
海馬・・・・・・・・・出来事の記憶・・・・・よく覚えている
小脳・・・・・・・・・運動の記憶・・・・・・・運動が上手になる
脊髄後角・・・・・痛みの記憶・・・・・・・慢性痛
脊髄後角の二次ニューロンの感受性が長期にわたって増大した状態です。
強い痛みならすぐにLTPが発生します。
LTPを発生させないようにするにはすぐに痛みを遮断してやればいいのです。
○遺伝子発現の変化（仮説）
痛みは細胞レベル（いやＤＮＡレベル）で記憶される
のではないかと考えられます。
確かに痛みが脳を含む神経系で記憶されることは幻肢痛の存在からも推察されます。
手術前からの痛みが
中枢神経系を感作することにより記憶として蓄えられるのでしょうか？
また、慢性痛も同様に、
以前からあった痛みが細胞レベルでの記憶として残っているためなのでしょうか？
皮膚への痛み刺激によって遺伝子発現が変化することは、
伝達回路の可塑的変化を引き起こし、
痛みの伝達を長期的に修飾して、
痛みの記憶や幻肢痛などに関与している可能性があります。
皮膚の表皮は中枢神経と同じ外胚葉由来であり、
表皮にその名残が記憶などの形で残っていることが分かっています。
考えてみれば人間、いや生命体は
同じ細胞を再生して生き残り、繁栄してきています。
したがって、細胞レベルでの記憶は生命体にとって必要なことで、
もし、このことがなければ（同じものの再生） 生命体の「種の保存」 は成り立ちません。
細胞のＤＮＡレベルで、なんらかの異常が長期に続けば、
異常を持った同じものを複製、再生するでしょう。
ＤＮＡが同じ異常を持った細胞を複製再生するのは当然と言えます。
～部位別細胞の入れ替わり周期～
中枢性感作をまとめると
①下行性疼痛抑制系の機能低下
②痛み刺激が続くと痛みはWind upされていきます。（時間的加算）
③強い痛みが入力され続けると脊髄後角などで痛みが記憶されます（長期増強LTP)。
痛み刺激がなくても（わずかでも）痛みを感じるようになります。（中枢性感作）
④また痛みは広がっていくことがあります。
痛みをかばう姿勢をとり続けることで他の部位の筋肉に痛みがでたり、
脊髄反射により近隣の筋肉や脊髄の上下の層にも影響がひろがります。
対側にも広がります。
～痛みの広がり/脊髄反射～
①‐4末梢性感作
末梢神経の感作には以下のような要素が関わっているとされています。
○TRPV1受容体の変化
熱性の侵害刺激に反応するTRPV1 （トリップ・ブイワン）受容体の変化により
痛覚過敏が生じます。
組織が損傷して炎症が発生すると、
その患部周辺にはBK（ブラジキニン）やATP（アデノシン三リン酸）などといった
化学物質が漏出し、これらの化学物質の存在下では、
TRPV1 （トリップ・ブイワン）受容体の閾値が下がってしまいます。
そして、本来なら活性化しないはずの温度（例えば体温程度）でも
痛みを感じるようになります。
例えば真夏の海水浴で日焼けをしてしまうと、
通常では問題なく入浴できる温度ですらも痛みを感じてしまうのは、
TRPV1 （トリップ・ブイワン）受容体の変化が影響しているとされています。
※TRPV1 （トリップ・ブイワン）受容体の変化は、
急性痛に対して温熱療法より寒冷療法が推奨される一つの理由でもあります。
＊TRPV1（トリップ・ブイワン）
唐辛子の辛み成分カプサイシンの受容体（センサー）。
感覚神経にあり、カプサイシン、43度以上の熱刺激、酸 など
複数の痛み刺激で活性化します。
TRPV1は陽イオンを通すチャネルで、
活性化することによって細胞外から陽イオンが細胞内に流れ込むと、
細胞の膜を隔てた電位差（膜電位）がプラスの方向に変化し、
感覚神経が軸索丘で統合され、閾値以上の場合、発火します。
その信号が脳に伝わることで、私たちは「痛い（辛い、熱い）」と感じることができます。
～ＴＲＰＶ１（トリップ・ブイワン）受容体イメージ～
カプサイシンや痛み、熱に反応するが、
炎症時の産生物質で閾値が下がり、
普通は反応しないような痛みや熱にも反応するようになります。
～TRPV1（トリップ・ブイワン）チャネルのイメージ図～
普通このナトリウムイオン（ Na+ ）やカルシウムイオン（ Ca2+ ）流入が
神経末端の受容器でおこれば、
アナログ電位の受容器電位（起動電位）、神経軸索丘でおこれば
デジタル電位の活動電位となります。
○侵害受容器の変化
皮膚や骨格筋、関節、内臓といった生体内の多くの組織には、
正常な状態では活動していない非活動性侵害受容器が存在するとされ、
文献によっては、Schmidt関節内（多腺性機能不全）
の侵害受容器の1/3は非活動性侵害受容器であると推定してる報告もあります。
そして、非活動性侵害受容器は
組織損傷によって様々な化学物質が放出されたり、
組織自体が低酸素状態になると活性化するといわれており、
いったん活性化すると自発放電頻度が増し、
刺激に対する閾値の低下がみられるとされています。
このように非活動性なものも含めた侵害受容器の性質が変化することが、
感作メカニズムに関与していると言われています。
これにより、例えれば、炎症が続いたり神経が損傷されたりする病的な状態では、
通常では痛みを引き起こさない触刺激や体温程度の温度にも
反応して痛みを引き起こす可能性がります。
また、骨格筋においては
内因性の発痛物質（カリウムイオン、ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニンなど）
だけでなく、
外傷や運動によって引き起こされる
低酸素状態や代謝障害、血中のアドレナリンレベルの亢進状態にも
非活動性侵害受容器が反応する可能性があります。
○エファプスとクロストーク
神経伝導には基本原則があり、その一つが「絶縁性伝導」です。
これは、一つの神経線維が興奮しても、
他の神経線維に興奮が伝導されることはなく、
それぞれ独立して興奮は伝導するというものです。
※ちなみに、「両方向性伝導」「不減衰伝導」という原則も神経伝導には存在します。
～無鞘線維の絶縁性～
髄鞘の無い無鞘線維でも絶縁性はあるため、他の神経線維と混線することはありません。
しかし、神経線維が損傷を受けた場合に、
ある神経線維を伝わる活動電位が隣接する神経線維に伝わることがあります。
正常なシナプス以外の場所で、
２本以上の神経線維が電気信号を交換する場所を「エファプス」と言い、
エファプスでの電気信号の交換を「エファプス伝達」と呼びます。
エファプス伝達は「電気クロストーク」とも呼ばれおり、クロストークとは、
電話回線が混線して、知らない人の会話が聞こえるような状態です。
クロストークは異なった種の神経との間でも生じるため、
侵害受容ニューロンと非侵害受容ニューロン間のエファプスが、
アロディニア（触れただけでも痛いと感じるなどの症状）の誘因の一つとされています。
そして複数の神経間でエファプスが形成されれば、
一つの神経の興奮が複数の神経で同期的贈福を起こすため、
爆発的な感さを引き起こす可能性もあります。
○神経腫の形成
末梢神経が障害を受けてしばらくたつと以下の要素により再生が始まります。
•神経が切れた端の中枢側から新しい神経の枝が伸びます（これを発芽or側芽と呼ぶ）。
•また、神経を取り巻いているミエリン鞘は活発に分裂・増殖し、
元にあった神経上に沿って一列に並び管を形成します。
• そして発芽した神経が管の中を通り、末梢方向へ神経が再生していくのです。
神経損傷の中枢端と末梢端が大きく離れていたり、
結合組織性の瘢痕（はんこん）がその間に出来たりすると、
神経が正常に伸びることができず、
増殖したシュワン細胞や結合組織と側芽が一緒になって
神経線維の集まりが形成されてしまいます（これを神経腫と呼ぶ）。
神経腫はしばしば機械刺激に敏感で、
軽い圧刺激や手足の運動が引き金となって、
障害された神経が以前支配していた領域に放散する痛みを引き起こします。
○アドレナリンα受容体の発現と増加
通常、侵害受容ニューロンにアドレナリンα受容体は発現しませんが、
神経が損傷すると側芽や細胞体にアドレナリンα受容体が発現することがあります。
さらに、交感神経線維が神経腫に伸びていくと、
神経腫にも交感神経節後線維からノルアドレナリンが放出されます。
すると神経腫瘍がノルアドレナリンに反応するようになります。
そればかりか、
血管周囲の交感神経線維が後根神経節(DGR)に侵入し、
細胞体をバスケット状に取り巻くことも報告されています。
すると、細胞体がノルアドレナリンに対する反応性を獲得するので、
側芽と細胞体の両方が神経腫の痛みの発生源になります。
エファプス伝達を電気外ロークと呼ぶのに対して、
ノルアドレナリンなどを介したストロークは「化学的ストローク」と呼ばれたりします。
＊末梢性の感作でおきること
○痛みの閾値以下の刺激で痛みを感じるようになる。
○侵害受容器の興奮性の増大
○ Aδ線維およびC侵害受容線維の物理的刺激に対する反応の閾値の低下
○同じ刺激に対して、インパルスの頻度の増加
○自発発射の増加
【「ロシア」「ウクライナ」「ベラルーシ」の急激な人口減少〔約１２８０万人〕について】
～２０１１年データ～
～チェルノブイリ原発事故
(1986年4月26日)から約１４年後～
(2000年12月発表の研究寄稿)
川野眞治氏(京都大学原子炉実験所)
<リクビダートル(事故処理作業従事者)>
略
• ウクライナ内被曝者数、
約342万7000人、
そのうち、病気にかかっているのは、
10代の子どもを含む大人では82.7％、
10歳未満の子どもは73.1％で、
作業員は86.9％で最高と指摘
(ウクライナ非常事態省)
～チェルノブイリ原発事故
(1986年4月26日)から約１９年後～
【ウクライナ犠牲（だけでも）１５０万人か
～チェルノブイリ原発事故】
（2005/04/24 【共同通信】）
～旧ソ連ウクライナ共和国だけの２００５年度データ
（⇒ベラルーシ、ロシア除く）～
被曝者：約３５０万人（⇒うち１２０万人が子供）
被曝関連死：１５０万人以上（被曝者の約４３％）
|
【現在でも２００万人の子供達が
放射能被害で治療を必要としている
～チェルノブイリ２６年目】
（現EU議会環境委員会・副委員長コリーン・ルパージュ氏）
「現実には、チェルノブイリの被害は終わっていない。
そして、今後何世代にもわたって、
私たちはその影響に悩まされ続けなければならない。
現在200万人の子どもたちが放射能による被害で起きた病気
への治療を必要としている。
しかし（被害者の数は今後も増え続けることが見込まれることから）、
2016年までは
最終的な放射能による重病患者の数を確定することができない。」
「これらの被曝による被害者達は、
白血病、脊柱や肺への癌、膀胱癌、腎臓癌、甲状腺癌、乳癌といった
放射線による病に苦しめられている。
また、被曝によって通常より多くの人が亡くなっている。
心臓や血管への疾患が発生するからだ。
放射能に汚染されたある地域では、
80％にものぼる子どもたちが
心臓疾患、肝臓障害、腎臓病、甲状腺疾患、抗体への異常
を抱えている。
また、母親の子宮の中にいるうちに
被曝を受けて生まれてきた子どもたちの中には、
脳の発達停止、白内障、遺伝子の突然変異、先天性の奇形、
神経系異常や水頭症などの疾患が発生している。
最も深刻な影響を被っているのは、
今日、汚染地域に生活する子どもたちである。
例えばチェルノブイリから30キロ以内に位置するイワコフ地区では、
5600人の子どもの中でチェルノブイリの放射能汚染による
健康被害を受けていない子どもは40人しかいない。」 |
Ⅰ)内分泌疾患(６３１⇒１６３０４)約２６倍増
Ⅱ)精神疾患(２４９⇒１３１４５)約５３倍増
Ⅲ)神経系疾患(２６４１⇒１５１０１)約６倍増★★★
Ⅳ)循環器疾患(２２３６⇒９８３６３)約４４倍増
Ⅴ)消化器疾患(１０４１⇒６２９２０)約６０倍増
Ⅵ)皮膚疾患(１１９４⇒６０２７１)約５０倍増
Ⅶ)筋骨格系疾患(７６８⇒７３４４０)約９６倍 ★★★
