内科医 ひとちゃんの「私、失敗しないので」

理事長、院長

小笠原均 (Hitoshi Ogasawara)

医学博士, 内科医

（総合内科、リウマチ専門医）

新潟大医学部卒

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追記・『睡眠障害』は「サーチュイン活性」を低下させ、慢性疾患を誘発する

こんにちは、内科医ひとちゃんです

曇りがちのお天気ではありますが、窓からは心地のよい（ここちのよい）風が入ってきます。

暦の七十二候を見ますと「蚯蚓出(みみずいづる)」となっていることに気がつきました。

冬眠していたミミズが地上に現れ始める頃という意味ですね。

ミミズというと顔をしかめる方もいらっしゃるかもしれませんが・・・ミミズが掘ったトンネルは、植物の成長に大切な空気や水の通り道となるそうです。

そして、落ち葉などの有機物を食べて、土の中に窒素やリンを含む栄養豊富のフンをしますが、これは、畑に肥料を撒くのと同じ意味を持つそうです。

皆さまの体調は、いかがでしょうか？

さて、今回は「睡眠（すいみん）」を話題にしてみたいと思います。

「睡眠」には、脳や体を休養させて疲労を回復する働きや、傷ついた細胞を修復したり、免疫物質をつくったりする体のメンテナンス、日中に見たことや学習したことを脳に定着させるなどの効果があるとされていますね。

何時間ぐらい眠ればよいのか？・・・ということは話題になるのですが・・・

米国の大規模調査では、睡眠時間が「7時間」の人が最も死亡率が低く長寿であったというデータがあるようです。

ただし、実際には、40歳代を中心に、十分に眠っていない人が多いと言われています。

この十分な睡眠をとれていないことが、心身の健康に影響し、日中の活動に支障をきたすような場合は、「睡眠障害」と考えてよさそうですね。

今回は、「サーチュイン遺伝子（長寿遺伝子）」が、上記のような「睡眠障害」では、どのような傾向を示すのか？・・・という切り口から検証してみたいと思います。

まず、「睡眠障害」は、「サーチュイン遺伝子」の活性化にどのような影響を与えるのでしょうか？

「サーチュイン遺伝子」からできる「サーチュイン蛋白（たんぱく）」は、細胞の代謝やストレス応答、老化プロセスなどに関与する重要な蛋白質群であると言えます。

十分な睡眠を取ることで、「サーチュイン活性」が適切に維持されると考えられています。

一方、睡眠障害がある場合には、以下のようなメカニズムで「サーチュイン活性」に影響を与えると推測されています。

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

1）睡眠不足により、酸化ストレスが増加し、サーチュイン活性が低下する

2）生体リズムの乱れによりサーチュインの発現リズムが変化する

3）炎症が亢進し、サーチュイン活性が抑制される

4）エネルギー代謝の変化に伴い、NAD+などのサーチュイン活性化因子のレベルが変動する

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

1）の睡眠不足から「酸化ストレス」が増加するのか？・・・と疑問に思う方もいらっしゃるかもしれませんが・・・

睡眠が不足すると・・・イライラ感などが生じるかもしれません。

これにより血管が収縮して血行障害がおきると、酸素の循環が滞り（とどこおり）、フリーラジカル・活性酸素の発生を招くということになりますね。

2）の生活リズムの乱れとは・・・「サーカディアンリズム」の乱れと

考えてもよいですよね。

3）の炎症とは、大きな臓器の炎症というわけでなく、炎症性サイトカインなの増加など、低レベルの炎症を示すと考えてよさそうです。

ただ「睡眠時間」が少ないだけなのに・・・「活性酸素」などの産生が高まり、「サーチュイン遺伝子」の活性を低下させるというのは・・・

まるで、自分自身の「老化」のスピードをアップさせているようなものではないか・・・と思う方がいらっしゃるかもしれませんね。

実は、そのとおりなのです。

十分な睡眠を取れない状態が続くと、「サーチュイン活性」の低下を引き起こし、細胞の恒常性維持や抗老化機能に悪影響を及ぼす可能性があると考えられています。

もちろん、適切な睡眠と並行して、運動や食事など生活習慣の改善もサーチュイン活性の維持に重要と言えますよね。

素敵な1週間をお過ごしください

それでは、また

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< ブログ後記 >5月14日

今回は、「睡眠」を話題にさせていただきました。

あらためて言うまでもなく、「睡眠」は健康を維持するうえで重要である・・・と言われるわけです。

たしかにヒトの睡眠中は、「レム睡眠」と「ノンレム睡眠」からなる睡眠サイクルを何度か繰り返すのがよいとされますし、

もし、8時間程度の睡眠時間を確保することができれば、この「レム睡眠」と「ノンレム睡眠」からなるサイクルを4〜5回程度は繰り返すことができるとされています。

このような睡眠の性質から、「理想の睡眠」とは、どのようなものか？・・・という問いの答えは、次のようなものになると思います。

入眠から1時間以内に最も深い眠りにつき、ノンレム睡眠（60～80分）とレム睡眠（10～20分）のセットを4～5回繰り返すことです。ノンレム睡眠とレム睡眠は90分周期で交互に現れ、ノンレム睡眠が80％、レム睡眠が20％が理想的である・・・という答えになると思います。

これが、最も理想的な睡眠リズムである・・・ということになりますね。

しかしながら、なかなか7〜８時間も眠ることはできない・・・という方も多いのではないでしょうか。

一方で、眠りたくても眠れない・・・という方も多いかもしれませんね。

詳細は、またの機会にさせていただきますが、このような状態を「不眠症」と呼びます。

「不眠症」は、次のようにいくつかのタイプに細分化されます。

例えば・・・寝つきが悪い「入眠障害（にゅうみんしょうがい）」、

眠りが浅く途中で何度も目が覚める「中途覚醒（ちゅうとかくせい）

そして、早朝に目覚めて二度寝ができない「早朝覚醒（そうちょうかくせい）」

などの睡眠問題があり、そのために日中に倦怠感・意欲低下・集中力低下・食欲低下などの不調が出現する疾患をまとめて「不眠症」と呼ぶわけです。

もちろん、「不眠」は誰でも経験するものですが、自然に改善して、再び眠れるようになることが大部分であると言われています。

ただし、いったん慢性的な「不眠症」に陥る（おちるいる）と適切な治療を受けないと・・・回復しにくいと考えられています。

このようなことから、医療者は「それなら、睡眠薬を処方しておきましょう」などと提案することが多くなります。

以前であれば・・・「眠れないからといって、命にかかわるようなことはない」・・・と笑い飛ばす風潮（ふうちょう）もあったかもしれませんね。

しかしながら・・・とくに高齢者の健康にとって、「睡眠」は「食事」や「運動」と同じくらい重要かもしれない・・・と考えられているのが、現状です。

なぜなら、世界の多くの研究が、「睡眠時間」が長すぎても短すぎても、高齢者の死亡率と関連することを示しているからですね。

そして、十分な睡眠がとれないと、糖尿病、心血管疾患、肥満、うつ病など、いくつかの疾患や慢性疾患のリスクが高まる可能性があることを示す研究も増えているのです。。

私が見ることが多い米国の「PRB」にとても興味深い話題がありました。

この中の「Today's Research on Aging」（第38号）では、米国国立老化研究所（National Institute on Aging）が支援する睡眠と老化に関する研究を調査し、睡眠不足が不健康の兆候であると同時に、

病気や生物学的老化に関連するプロセスの引き金になる可能性を示す新たな証拠を検討していることが話題に取り挙げられていました。

内容の一部を抜粋（ばっすい）したものをご紹介してみたいと思います。

1）高齢者にとって睡眠はしばしば難しくなる傾向があるが、不眠症-入眠障害や睡眠維持障害-は高齢になると必ず起こるものではない。

2）睡眠不足のスクリーニングと高齢者の睡眠を改善する介入の重要性を強調している。

3）睡眠不足は、「生物学的老化」と関連している。

4）研究者たちは、慢性疾患や老化プロセスにおける「睡眠」の役割について、より深く研究している。

5）これらの研究は、睡眠時間と死亡率の間にU字型の関係があることを証明している：

この内容は、睡眠時間が毎日5時間未満、または9時間を超えることが常態化していると、死亡リスクが上昇する。

この中で、カリフォルニア大学ロサンゼルス校の研究チームの報告が、興味深い結果を示しているのです。

同研究チームは、一晩の部分的な「睡眠不足」が、高齢者の生物学的老化に関連する遺伝子を活性化することを発見したというものです。

実験は、以下のような苛酷（かこく）な(?)ものであったようです。

参加者（高齢者）は、睡眠を妨げられない夜を2日過ごした後、午後11時から午前3時の間は眠ることが許されず、その後午前7時に起床させられたそうです。

参加者の血液には、細胞の成長と分裂のサイクルに悪化の兆候が見られたと報告しており

「睡眠不足」は「生物学的老化を促進する分子経路を活性化する」ことによって慢性疾患のリスクを高める可能性を示唆している。

また、カリフォルニア大学ロサンゼルス校のMichael Irwin氏らの研究は、5万人の参加者を対象としており、睡眠障害（寝つきが悪い、不眠を訴える）のある方では「炎症の血中マーカー」の上昇していることを示唆するデータを報告しています。

特に「睡眠障害」の症状がある方では、炎症マーカーである「C反応性タンパク質（CRP）」と炎症性サイトカインのひとつである「インターロイキン-6（IL-6）」の上昇が認められたそうです。

これらのマーカーは、糖尿病や心血管疾患などの慢性疾患に関連する傾向があるとも述べているそうです。

ちょっと、意外であったのは・・・「長時間睡眠」の状態でも炎症マーカーである「C反応性タンパク質（CRP）」と炎症性サイトカインのひとつである「インターロイキン-6（IL-6）」の上昇が認められた・・・ということです。

このことから、同大学の研究者らは、「睡眠障害」や「長時間の睡眠」は、高脂肪食や座りがちな生活習慣と同様に、「炎症」の新たな危険因子とみなすべきだと述べています。

さらに、次のような報告もあるようです。

カリフォルニア州、ペンシルバニア州、アラバマ州、メリーランド州、イリノイ州の研究者らは、「認知症」に関連した脳の変化は、規則的に睡眠時間が6時間未満であることと関連しており、中年期から始まっている可能性があることを明らかにした。

睡眠時間が短い人の脳は、睡眠時間が6時間から8時間の人と比較して、「脳卒中」や「血管性認知症」に関連する「脳動脈の硬化病変」を有する割合が高かった・・・というのですね。

たかが「睡眠」と軽く見られがちであった・・・「睡眠障害」なわけですが・・・最新の研究結果から考えますと・・・

「サーチュイン遺伝子」の活性を低下させるばかりでなく、糖尿病や心血管疾患などの慢性疾患、そして、「脳動脈の硬化」までも生じる可能性があるなどが理解できます。

これらのことから考えますと・・・「睡眠障害」に対しては、積極的な治療を行っていくのが「正解」・・・いや、「当然なこと」ということになりますね。

今回も最後までお付き合いいただきまして

誠にありがとうございました

参考）

1. PRB’s Today’s Research on Aging (Issue 38)

2.Psychoneuroendocrinology.Vol.74 December 2016, 258-268.

Sleep restriction alters plasma endocannabinoids concentrations before but not after exercise in humans

Jonathan Cedernaes MD, PhDら

　　　　　　　　　　　　　　（筆者撮影）

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追記・肌の「老化」の8割を占める「光老化」とは？；「エクソソーム」v.s.「光老化」

こんにちは、内科医ひとちゃんです

ゴールデンウィークも残り 1日となっていますね。

つい先日までは、肌寒い日が続いていましたのに・・・季節外れの夏のような暑さとなっていますね。

今日5日こどもの日は、甲信や北陸、東北の内陸を中心に、最高気温30℃以上の真夏日地点が急増しているのだとか。

そして、全国的に晴れているのに伴い、「紫外線」が「非常に強い」や「強い」レベルの所が多くなっているようです。

「熱中症」に対する対策はもちろんですが、同時に「紫外線」に対する注意も必要ですね。

皆さまの体調は、いかがでしょうか？

「紫外線」が強い・・・という話題からスタートしましたので、今回は、「光老化（ひかりろうか）」を話題にしてみたいと思います。

皮膚の「光老化（photoaging）」とは、どのようなものなのでしょうか？

主に「紫外線（UV）」の曝露（ばくろ）によって引き起こされる皮膚の老化現象を指します。

通常の「老化」とは、年齢と共に身体の生理的機能が損なわれていくことですが・・・

「光老化」は、通常の「老化」とは質的に違う変化でして、加齢による老化に上乗せ（うわのせ）の形で起こります。

上乗せというと逆に分かりにくいかもしれませんが・・・他の臓器と同じように「老化」は起こすわけですが、この変化にプラスする形で「光老化」が進行するということになります。

外見から言いますと・・・加齢による「老化」では皮膚の厚さや色が薄くなる方向に向かいますが、「光老化」は紫外線に対する防御反応として、皮膚は厚くゴワゴワになり、色も濃くなります。

そのような変化が、「シミ」や「しわ」となって現れるというわけです。

つまり、「光老化」とは・・・慢性の「紫外線傷害」といえるわけですね。

（図はお借りしました）

「なあーんだ、そんなことか？」と笑う方もいらっしゃるかもしれませんね。

実は、肌の「老化」の8割を占めるのが・・・「光老化」なのだとか。

次の1枚の写真を見ていただきたいと思います。光老化を説明する際によく例として出されるのが、2012年のNew England Jounal of Medicineと医学雑誌で報告された以下の写真となります。

この方は、米国で28年間トラックドライバーとして働いていた69歳の男性です。

写真の左側と比べて、右側の方が「シワ」や「たるみ」が悪化していることが分かりますね。

米国は、左ハンドルですので、常に顔の左側（写真の右側）に太陽の光・・・つまり、「紫外線」を浴びていたことになり、これが深い「シワ」や「たるみ」の原因だとご理解いただけると思います。

では、この「光老化」では、皮膚の組織にどのような変化が起こっているのか？・・・を見ますと、次のようになります。

1. 「シワ」の形成

「紫外線」は、皮膚の「コラーゲン」と「エラスチン」の繊維（せんい）を破壊するため、皮膚の弾力性（だんりょくせい）と強度が低下し、「シワ」が形成されます。

2. 色素沈着の増加

「光老化」は、メラニンの過剰生成を促進し、しみやそばかすといった色素沈着を引き起こします。

3. 皮膚のたるみ

「コラーゲン」と「エラスチン」」の繊維（せんい）が破壊され、少なくなることから、皮膚がたるみやすくなります。

4. 乾燥

紫外線の影響で皮膚の保湿機能が低下し、乾燥が進行します。

5. 細かい血管の拡張

紫外線による損傷は皮膚の血管を拡張させることがあり、赤みや血管が浮き出る現象（テランギエクタジア）が見られることがあります。

こうした変化は・・・皮膚の「真皮層」で生じ、真皮層の中でも特に肌表面に近い「乳頭層」から始まり、この「乳頭層」のコラーゲンが減ると真皮全体の弾力性が低下することが分かっているようです。

では、なぜ、真皮層の「コラーゲン」と「エラスチン」」の繊維（せんい）が破壊されるのでしょうか？

日焼けの原因となる紫外線には、紫外線A波（UVA）と紫外線B波（UVB）があります。UVAは皮膚の内側の真皮まで届いてシミ・しわの原因に、UVBは表皮にダメージを与えて色素沈着を引き起こすと言われますね。

さて、「光老化」を起こすのは、主にどちらでしょうか？

　　　　　　　　　　　　（図はお借りしました）

上の図に示すように真皮層まで達することができる「UVA」が「光老化」により関与するとされています。

では・・・「UVA」は、真皮層に存在する「線維芽細胞」にさえもダメージを与えることができるのでしょうか？

「コラーゲン」や「エラスチン」を作り出すのは、真皮層に存在する

「線維芽細胞」でしたよね。

「コラーゲン」や「エラスチン」が破壊されても「線維芽細胞」が生存していれば・・・ダメージを最小限にできる可能性がありますよね。

　　　　　　　（図はお借りしました）

残念ながら・・・答えは「NO」ということになります。

それは、次のような理由であると考えられています。

線維芽細胞は真皮層に存在し、コラーゲンやエラスチンなどの細胞外マトリックスを産生する役割を持っています。健康な線維芽細胞は皮膚の構造と弾力性を維持する上で重要です。

しかし、UVA(紫外線A)による酸化ストレスが長期間にわたり線維芽細胞に加わると、次のような変化が起こります。

1. 遺伝子変異の蓄積

UVAによるDNA損傷が修復されずに蓄積し、細胞の老化が進行する。

2. テロメアの短縮

細胞分裂の度にテロメア(染色体の末端構造)が短くなり、細胞の寿命が尽きる。

3. 線維芽細胞の細胞周期停止

DNA損傷などに応答して、細胞周期が停止する老化プログラムが作動する。

4. 細胞外マトリックス産生能の低下

老化した線維芽細胞ではコラーゲン、エラスチンなどの産生能が低下する。

このように「光老化」により、「線維芽細胞」自体が本当の「老化細胞化」してしまうようです。

適切なUVA対策が重要である・・・と強調されるのは、このためなのですね。

それでは、素敵な1週間をお過ごしください

それでは、また

参考）

1.第31回国際化粧品技術者会連盟（IFSCC）学術大会（2020）

　日本メナード化粧品の研究成果より

2.NatsuNatsu BLOG 研究職サラリーマンの気ままなブログより

3.日本皮膚科学会資料より

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<ブログ後記 >5月7日

ゴールデンウィーク明けは、雨の降る朝からのスタートになりました。今は雨も止み、静かな風が窓から入ってくる穏やかな夜となっています。

今回は「光老化」についてのお話とさせていただきました。

「紫外線」が、皮膚を障害するのは当然のように思っていましたが・・・「光老化」がなかなかの破壊力（？）を持つことに驚かれた方もいらっしゃるかもしれません。

本文内でもお伝えしたことなのですが・・・皮膚の「光老化」は、主に紫外線（UV）曝露によって引き起こされる皮膚の老化現象を指します。

海外の文献などでは、「UVR」と表記されることも多いのですが・・・「UVR」とは、は、紫外線を意味する英語表記「ultraviolet rays」の略でして、紫外線は「UV」と同じということに
なります。

紫外線（UV)は、「UV-A」、「UV-B」、「UV-C」に分けられますが、「UV-C」については、波長領域100～280nmの光だそうで、

地球を覆うオゾン層に遮られる為、通常地表へは届かないとされています。

また、UVCは細胞のDNAを破壊する力が強いので、細菌やウィルスを死滅させる、強い殺菌力を持っています。

このようなことから考えますと・・・健康や美容の面で問題になるのは「UV-A(波長は320nmから400nm)」と「UV-B（波長は280nmから320nm）」となりますね。

異なる「紫外線（UV)」波長は、様々なメカニズムで皮膚障害を引き起こすことが知られています。

「 UV-A」は皮膚を透過する強い能力を示し、表皮、真皮、さらには皮下組織にまで到達します。
一方、「UVーB」の透過力は弱く、主に表皮と表在性真皮にダメージを与えるとされます。

「紫外線（UV)」のエネルギーは、波長が短くなるにつれて増加する性質があるため、「UV-B（波長280nmから320nm）は「UV-A（波長は320nmから400nm）に比べて表皮周辺に強い悪影響を及ぼすことが知られています。

長時間の日光浴で肌が真っ赤に焼けたり、水膨れができたり…。このように肌が赤くなる日やけ（サンバーン）の主な原因となるのが「UV-B」となりますね。

一方、「UV-A」は皮膚の最深部、真皮層まで到達し、本文内でもご紹介した「光老化」を起こすというわけです。

では、「UV-A」の継続的な曝露（ばくろ）で生じる「光老化」の病変部分では、どのような組織学的な変化が起きている
のでしょうか？

表皮の厚さを増し、コラーゲン線維の乱れなどが生じるだけでなく、線維芽細胞の形態変化などが生じるとされています。

その根本的な要因とは、次のようなものになります。詳細なメカニズムは、またの機会にしたいと思いますが・・・少しだけまとめると、次のようになります。

1.炎症の活性化

「UV-A」に反応して、多くの炎症経路が活性化されます。

「光老化」に関与する炎症性サイトカインとして知られているのは、インターロイキン-1α（IL-1α）とインターロイキン-1β（IL-1β）などで、これらの炎症性サイトカインの発生は「活性酸素」の発生と、肌の弾力とハリを担う2つのタンパク質である「コラーゲン」と「エラスチン」を分解することが知られています。

また、これらのサイトカイン「 IL-1α」と「IL-1β」は、「コラーゲン」と「エラスチン」などのタンパク質の分解を担う
酵素である「マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）」の発現を増加させることが知られています。
マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）」の発現が増加しますと

さらに「コラーゲン」と「エラスチン」の分解を促進してしまうということになります。

2.酸化ストレス

「UV-A」は、皮膚真皮層において、大量の「活性酸素」を産生させます。

この「活性酸素」が、脂質、タンパク質、DNAなどの細胞構成要素に損傷を与え、細胞機能不全を引き起こし、最終的にシワ、シミ、肌の弾力性の低下などの光老化の兆候を引き起こす。

3.DNA損傷の蓄積

「UV-A」と「UVーB」は、ともにDNAを損傷するのですが・・・

DNA損傷のメカニズムに違いがあります。

例えば・・・「UV-B」は細胞の核内にあるDNAに直接吸収されてDNAに傷をつけてしまいます。

DNA構造を歪め、正常な複製と転写プロセスを妨害するのですね。

もちろん、「UV-B」によるDNAの損傷の結果として、「活性酸素」

が発生し、2次的にDNAを損傷させることもあります。

　一方、「UV-A」は、生体内の様々な分子に吸収され、その結果生じる「活性酸素」を介して細胞の膜脂質や蛋白質、DNAなどに酸化的損傷を与えます。

このように徐々に・・・DNA損傷の蓄積が、肌の弾力性の低下やシワの発生につながるというのが「光老化」の大まかなメカニズムと言えるのですね。

では、「光老化」を起こしてしまった皮膚を改善することは不可能なのでしょうか？

ちょっと考えても・・・これはムリなのでは・・・と思いますよね。

なぜなら、皮膚の「光老化」とは、「UV-A」に繰り返し暴露されることによる皮膚構造の早期老化の状態でありまして、

色素沈着、毛細血管拡張、肌荒れ、「コラーゲン」や「エラスチン」の断裂などと多くの病態があり、皮膚の「老化」の状態を併せ持つからですね。

ところが・・「光老化」を起こしてしまった皮膚を改善することは不可能・・・ではなく、可能なのではないか・・・と考えられているようなのですね。

何を使えばよいのか？・・・というと、それは「エクソソーム」だというのですね。

幹細胞由来のエクソソームは、「抗老化作用」があることは知られていますが・・・

そればかりでなく、「マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）」の発現低下、「コラーゲン」や「エラスチン」の産生増加、細胞内シグナル伝達経路や細胞間コミュニケーションの調節など、さまざまなメカニズムを通じて、皮膚の生理機能を回復させ、損傷した皮膚組織を再生・若返らせることができる・・・と考えられているようです。

ある論文で、その有効性が強調されている幹細胞とは、骨髄間葉系幹細胞、臍帯由来間葉系幹細胞、脂肪由来間葉系幹細胞といった、いわゆる間葉系幹細胞から放出された「エクソソーム」となります。

言うまでもなく、「エクソソーム」はナノサイズの小胞で、細胞間コミュニケーションに関与する「小胞」のサブグループとして機能し、

細胞間コミュニケーションに必要な脂質、タンパク質、核酸などの生理活性成分を含んでいる。

そして、「エクソソーム療法」は、幹細胞療法と比較して、腫瘍性や免疫原性のリスクが低く、無秩序な細胞分化や細胞増殖の可能性が低いというメリットも多いというのですね。

さらに「エクソソーム」は、局所的に作用することも、血液などを介して遠隔組織に輸送され、標的細胞の機能を調節することもできるというメリットもあるのだとか。

ただし・・・高品質な「エクソソーム」を用いることが、要求される条件である・・・という厳しい指摘もあります。

もちろん、他にも充分な睡眠などを心がけ、「サーカディアンリズム」を良好に保つことにより、サーチュイン遺伝子が活性化し、DNAの修復力を向上させることで「光老化」を改善させるという論文もありまして、これはこれで、とても魅力的に思えたりもするのですが・・・ね

今後もこの話題は、注目していきたいと思います。

今回も最後までお付き合いいただきまして

誠にありがとうございました

参考）

1.Cell Commun Signal . 2024:22

Exosomes in skin photoaging: biological functions and therapeutic opportunity

Amirhossein Hajialialiasgary Najiafabadiら

2.Antioxidants(Basl).2023 May; 12(5): 1000.The Melatonin–Mitochondrial Axis: Engaging the Repercussions of Ultraviolet Radiation Photoaging on the Skin’s Circadian Rhythm

Ting Gaoら

3.Iny J Nanomedicine.2023;18: 6411-6423

Advances in the Applications of Extracellular Vesicle for the Treatment of Skin Photoaging: A Comprehensive Review

Chan-Sheng Calら

　　　　　　　　　　（以前のphoto :筆者撮影）

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追記・ゾウの寿命は長いのに癌を発症しない理由；DNAの守護神「p53遺伝子」の実力とは

こんにちは、内科医ひとちゃんです

ゴールデンウィークも始まり、間もなく5月になろうとしているわけですが・・・時間が経つ（たつ）のは早いものだ・・・としみじみと

考えたりします。

まさに・・・「「光陰矢の如し（こういんやのごとし)」という言葉が、ぴったりと当てはまる感じがします。

皆さまの体調は、いかがでしょうか？

今回は・・・動物の「象（ゾウ）」のお話をしたいと思います。

いきなり・・・「象（ゾウ）」って・・・どういうことと思う方もいらっしゃるかもしれませんね。

話を続けますと・・・「象（ゾウ）」は、何年程度の寿命を持っているのか？・・・をご存知（ごぞんじ）でしょうか？

　　　　　　　　（写真はお借りしました）

正解は・・・「ゾウ」の寿命は種類によって少しずつ異なりますが、だいたい70年ほどと言われています。

これは、人間を除いた陸上の哺乳類の中で、最も長い寿命を持つのが

ゾウであるということになります。

実は、自然界の法則のひとつとして、次のようなものがあります。

それは・・・「動物の寿命は、その体の大きさに比例する」というものになります。

つまり、体の大きな動物ほど寿命が長く、体の小さな動物ほど寿命が短いということですね。

もちろん、例外もあるとは思いますが・・・。

でも・・・ちょっと不思議な疑問が湧いて（わいて）こないでしょうか？

興味深いのは・・・「ゾウ」は、あんなに体が大きくて、それを構成する細胞の数も多い。

そして・・・寿命も長いのに・・・ほとんど、癌を発症しないということです。

もちろん、言い方を換えれば、癌にならないから・・・長生きだとも言えるわけですがね。

ゾウががんにならない理由を調べた研究が、過去にあります。

結果として見つかったのは・・・「p53」の遺伝子の数が、とても多いことが分かったのだとか。

「p53」の遺伝子は、以前のブログ内でもご紹介したのですが・・・

「DNAの守護神（しゅごしん）」とも呼ばれる遺伝子でしたね。

ヒトの場合は「p53遺伝子」は、第17番染色体短腕上（17p13.1）のみに存在することが知られていますが・・・

「ゾウ」では、いくつかの染色体に位置する形で・・・・

「p53遺伝子」20個もあることが分かっています。

加えて、「リフシックス（LIF6）」という「p53の働きをさらに助ける遺伝子もゾウにだけ存在します。

さて・・・「p53遺伝子」の持つ主な機能とは、どのようなものであったでしょうか？

そうですね・・・「活性酸素」や「紫外線」などで、繰り返し傷害されるDNAの修復（しゅうふく）に関与していましたよね

お話の続きは、後日の話題にしたいと思います。

素敵な1週間をお過ごしください

それでは、また

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< ブログ後記 > 4月30日

今朝は、透き通るような声で鳴く鳥の声で目が覚めて（さめて）、

少し幸せな朝だなあ〜と思いました。

4月も今宵で終わり、明日からは５月となりますね。

今回は、「象（ゾウ）」がなぜ、癌を発症しないのか？・・・というお話をさせていただきました。

その答えは、本文内でもご紹介したように・・・「象（ゾウ）」は、

「p53遺伝子」を多く持っているからということになります。

ヒトの場合、「p53遺伝子」は17番染色体短腕（17p13.1）に存在し、DNA上では「TP53遺伝子」として存在しています。もちろん、その数は、ひとつだけということになりますね。

そんなに「p53遺伝子」は重要なのか？・・・と疑問に思う方も多いtぽもいます。

これには、次のような背景（はいけい）があります。

膨大（ぼうだい）な「p53遺伝子」に関連する研究の成果を報告する

世界の論文は、 32,833論文以上があるそうで、多くある「癌抑制遺伝子（がんよくせいいでんし）」の中でも，ダントツに多いわけです。

それらの研究結果によりますと・・・「p53遺伝子」から作られる「p53」タンパク質の機能とがんの発生進展への関与が明らかにされているのですね。

余談ですが・・・最初に「p53遺伝子の変異」が報告されたのは、1989年だそうです。

では、「p53遺伝子」、そして、「p53遺伝子」作られる「p53タンパク」の機能とは、どのようなものと考えられているのでしょうか？

まず、「p53遺伝子」は、細胞のDNAが損傷を受けたときに活性化されるという特徴があり、その主な機能は以下の通りです。

1. DNA修復の促進
　p53は、DNAが損傷した細胞において、修復プロセスを促進します。その際にDNA修復を担当するいくつかの酵素の発現を誘導することで、細胞が正常な遺伝情報を保持できるように支援します。

2. 細胞周期の停止
DNAに重大な損傷がある場合、p53は細胞周期を一時停止させることができます。これにより、細胞はDNA損傷を修復するための追加時間を得ることができます。

3. アポトーシスの誘導
修復不能なDNA損傷が発生した場合、p53は、損傷した細胞をプログラムされた細胞死（アポトーシス）へと誘導することにより、損傷した細胞が、癌細胞へと変化するのを防ぎます。

4. 老化の促進（そくしん）
p53は、細胞の老化を促進することがあります。これにより、細胞は分裂能力を失い、癌細胞への変化を防ぐことができます。

代表的なp 53遺伝子の働きは、上記のようになるのですが・・・

4.の「p53（タンパク）」は、細胞の老化を促進する」という言葉に違

和感を感じた方もいらっしゃるのではないのでしょうか？

癌を抑制する「p53遺伝子」や「p53（タンパク）」が、なぜ、

正常な細胞を「老化細胞」にするというマイナスの面を持つのか？

・・・とガッカリする方もいらっしゃることと思います。

実は・・・「老化細胞」になっていくのは、正常な細胞ではありません。あくまでもDNAの損傷を受けている細胞ということになります。

このDNAの損傷を受けている細胞を「老化」させることは、「p53遺伝子」から作られる「p53（タンパク）」の重要な役割とされているのですね。

それは、DNAの損傷が修復可能かどうかを判断し、修復が不可能な場合には細胞の「老化」を促進するか、
細胞死（アポトーシス）を引き起こすことで、損傷した細胞が癌細胞へと変化するのを防ぐ働きがあるのですね。

つまり、「p53遺伝子・タンパク」は、DNA異常を生じた細胞を通常の場合は、修復するか、それが無理なら、プログラムされた細胞死
（アポトーシス）を起こさせて、破壊するわけですが・・・それも無理であれば「老化細胞」に変えてしまうというわけですね。

「老化細胞」は、テロメアという部分が極端に短くなり、それ以上は分裂できなくなった細胞ですよね。DNAの異常が残ってしまって
いたとしても、それ以上の分裂ができないわけですから、癌細胞に変化することはないというわけですね。これが、「老化の促進」ということになります。

では、ヒトで「p53遺伝子」そのものが、異常をきたしてしまった場合には、どのようなことが起こると予想されるのでしょうか？
その場合、DNA損傷に対する応答が不十分となり、細胞の異常増殖が抑制されなくなるため、癌化するリスクが高まると考えられています。

実際に、多くの種類の癌で、「p53遺伝子」の変異が見られ、これががん細胞の増加や進行に寄与していることが知られています。
これは、ヒトの「p53遺伝子」が、1ケ所にしか、存在しないからですね。

それに対して、ゾウは多くの染色体に位置する形で、20ケ所に存在するので、ひとつの「p53遺伝子」に異常を来しても、
残りの19個の「p53 遺伝子」から「正常なp53タンパク」が作られますので、まったく、問題はないというわけですね。

長々とお話をしてきたのですが・・・「p53遺伝子」のお話は、ある論文をみますと・・・驚くような展開になっていく可能性があるのですね。

少しだけご紹介しますと・・・

「老化細胞」の表面には、「HLA-E」という分子が発現が増加し、NK細胞やT細胞の応答を阻害して、「老化細胞」の持続を可能にしている可能性がある・・・というのですね。

DNA上の「TP53遺伝子」の一部の遺伝子だけを切り出した「p53アイソフォーム」と呼ばれる部分の遺伝子は、「老化細胞」の恒常的な細胞機能が改善し、炎症性サイトカインやケモカインを含むSASP関連タンパク質の分泌が減少する可能性があるというのですね

また、「老化細胞」から放出される炎症性サイトカインやケモカインを含むSASP関連タンパク質は、免疫細胞、とくにCD8+T細胞（細胞障害T細胞）の免疫力を極端に低下させるそうですが・・「p53アイソフォーム」と呼ばれる部分の遺伝子を用いることで・・・

CD8+T細胞（細胞障害T細胞）の免疫力が回復する・・現象が認められる・・・というのですね。

ちょっと、信じられない部分もありますが・・・もし、本当であるとしますと・・・「老化細胞」を恐れる必要はない・・・となりそうですが・・・現時点では「老化細胞」もすみやかに排除（はいじょ）すべきものと言えそうですね。

機会があれば・・・少しだけ見えてきた「老化細胞」と「p53遺伝子」、そして、「p53アイソフォーム」と呼ばれる遺伝子領域の不思議な関係もお話をしていけたらと思います。

今回も最後までお付き合いくださいまして

誠にありがとうございました

参考）

1.Carcinogenesis, Volume 41, Issue 8, August 2020, Pages 1017–1029

Targeting cellular senescence in cancer and aging: roles of p53 and its isoforms

Jessica Beckら

2.総説　 p53とヒトのがん

東北大学加齢医学研究所　癌化学療法研究分野
東北大学病院　腫瘍内科

著者：　石岡　千加史　　など

（以前のphoto :筆者撮影）

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理事長、院長

小笠原均 (Hitoshi Ogasawara)

医学博士, 内科医

（総合内科、リウマチ専門医）

新潟大医学部卒

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<今週、なんとなく聞いてみたい曲＞

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追記・加齢に伴う「免疫老化」とは；免疫細胞が「老化」する理由

こんにちは、内科医ひとちゃんです

気持ちのよい青空が広がり、穏やかな休日の午後となっています。

暦に目をやりますと、七十二候では・・・

「葭始生(あしはじめてしょうず)」となっていることに気がつきました。

アシは北半球の気候温暖な地方の湿地や川辺、湖沼の岸などに野生するイネ科の大型多年草です。高さ2〜3ｍに成長し、大群落をつくる植物ですね。

万葉時代（645〜733年）には、もっぱら「アシ」と呼ばれ、文字には「葦」「蘆」「葭」「安之」などが用いられたそうです。

「アシ」と言えば・・・次のような「名言」がありましたね。

Man is but a reed, the most feeble thing in the nature, but he is a thinking reed.

人間は葦（あし）に過ぎず、自然の中で最も弱いものだが、彼は考える葦である。

feebleは特に病気や老齢によって、弱々しい、虚弱なという意味を表すのだそうです。

単に・・・「人間は考える葦（あし）である」と言われることも多いですよね。

この言葉を残したのは、17世紀のフランスの哲学者ブレーズ・パスカルです。

「宇宙の無限と永遠に対し、自己の弱小と絶対の孤独に驚き、大自然に比べると人間は一茎の葦のようなもので、最も弱い存在である。

しかし、人間は単なる葦でなく『考える葦である』」ということを言っているのだとか。

皆さまの体調は、いかがでしょうか？

前回は「NK(ナチュラル・キラー）細胞」についてのお話をさせていただきました。

「NK(ナチュラル・キラー）細胞」は、「癌細胞」ばかりでなく、「ウイルス感染細胞」や「老化細胞」までも破壊することが可能であるということに驚かれた方もいらっしゃるかもしれませんね。

そして・・・この「NK細胞」の数も重要であるのですが・・・

「NK細胞」の活性が重要である・・・ということでしたね。

では・・・「NK細胞」などの免疫細胞は、ヒトの「老化」の影響は受けないのでしょうか？

答えは・・・免疫細胞も「老化」の影響を受ける・・・ということになります。

これを「免疫老化（めんえきろうか）」と呼びます。

この「免疫老化」とは・・・加齢に伴って、「免疫システム」の機能が低下する現象を指します。

このプロセスは、免疫応答の効率が悪くなり、感染症に対する抵抗力が弱まることを意味します。

具体的には、「T細胞」や「B細胞」などの免疫細胞の機能が低下し、新しい「抗体」を生成する能力が減少します。

また、免疫システムが「自己」と「非自己」を区別する能力も低下するため、自己免疫疾患や慢性炎症のリスクが高まることがあると考えられているのですね。

「NK細胞」も例外ではなく、「免疫老化」の影響を受けます。

「NK細胞」には「免疫老化」により、次のような影響が出ると考えられています。

NK細胞の数の変化
加齢によりNK細胞の総数に変化が生じることが報告されています。特に、高齢者ではNK細胞の数が増加することがある一方で、その機能性が低下するという研究結果もあります。

　　2.細胞傷害機能の低下

　　　NK細胞の主要な機能である細胞傷害能、つまり感染細胞やが　　

　　　ん細胞を直接殺す能力が低下します。これは、細胞傷害に関与　

　　　する酵素の活性低下などが原因と考えられています。

　　3.サイトカイン応答の変化

　　NK細胞はサイトカインによっても調節されるため、加齢に伴う　　

　　サイトカインの産生パターンの変化がNK細胞の機能に影響を与　　

　　えることがあります。

上記の機序によって、「NK細胞」の免疫監視機能が弱まり、高齢者が「癌」や「感染症」に対して脆弱になる原因の一つとなっていると考えられていますので、とても重要ですね。

では・・・そもそもの「免疫老化」の原因とは、どのようなものなのでしょうか？

そして・・・その影響を減らすことは可能なのでしょうか？

お話の続きは、後日の話題にしたいと思います。

素敵な1週間をお過ごしください

それでは、また

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＜ブログ後記＞4月23日

間もなく、ゴールデンウィークを控えているというのにすっきりしないお天気が続いていますね。

今回は「NK(ナチュラル・キラー）細胞」などの免疫細胞の老化についてのお話をさせていただきました。

まず、「NK細胞」の話題からお話をしますと・・・

本文内でも述べたのですが、「NK細胞」は「癌細胞」、「ウイルス感染細胞」、「老化細胞」を破壊するわけですね。

健康なヒトでも1日に少なくとも3000個以上の癌細胞が発生し、免疫細胞の力が低下していなければ・・・すぐに免疫細胞によって破壊されるために癌にはならない・・・と以前のブログでお話をしたことがあるのですが、ここでいう免疫細胞の大部分が「NK細胞」であるといってもよいと思います。

さらに「老化細胞」さえも破壊することが可能であるわけですね。

「老化細胞」は、正常細胞が分裂するたびにテロメアが短くなり、やがて、分裂を休止した細胞でしたよね。一部は、プログラムされた細胞死（アポトーシス）を自ら（みずから）生じ、破壊されるわけですが・・・そのまま、分裂を休止した状態で、さまざまな組織に残り続ける「老化細胞」も多いわけですね。

それだけなら、マシなのですが・・「老化細胞」は炎症性のサイトカインを周囲に撒き散らし（まきちらし）、周囲の正常な細胞に傷害（しょうがい）を与え、「老化細胞」に変えてしまうことから「ゾンビ細胞」とも呼ばれるものでしたね。

「老化細胞」が残り続け、さらにその数が増えるにしたがい、加速度的にヒトの老化も進行すると考える研究者もいます。

このように考えますと・・・「NK細胞」の数もさることながら、

「NK細胞」の活性をいかに高く保てるか（たもてるか）ということが、健康で長生きする（ウェル・ビーイング）ためには、とても重要であるかが、ご理解いただけるのではないでしょうか。

そして、次に話を「免疫老化」に戻しますと・・・加齢に伴い、免疫細胞の活性は、低下してきます。

その根本的な原因とは、いったいどのようなものなのでしょうか？

もちろん、「免疫老化」を起こす根本的な原因は、単一の要因ではなく、複数の要因が相互作用していく生物学的プロセスに関連していると考えられています。

具体的には、以下のような要因が免疫老化に寄与しているとされています。

1）DNAの損傷と修復の問題

細胞のDNAは、紫外線や放射線、化学物質、活性酸素などによって損傷を受けることがあります。通常、細胞は損傷を修復するメカニズムを持っていますが、加齢によりこれらの修復機能が衰えると、DNAの損傷が蓄積し、細胞の機能障害や死を引き起こす可能性があります。これは免疫細胞にも当てはまり、特に長寿命の細胞や迅速に分裂を繰り返す細胞で顕著であると考えられています。

2）テロメアの短縮

細胞の染色体の端にあるテロメアは、細胞が分裂するたびに短くなります。テロメアがある臨界点まで短くなると、細胞は分裂を停止し、老化やアポトーシス（プログラム細胞死）に入ります。免疫細胞のテロメア短縮は、これらの細胞の機能低下や減少を引き起こす重要な因子です。

3）エピジェネティックな変化

DNAメチル化やヒストン修飾など、遺伝子の発現を調節するエピジェネティックな変化も、免疫細胞の機能と老化に影響を与えます。これらの変化は、遺伝子のオン・オフを制御し、免疫応答の効率に影響を及ぼす可能性があります。

4）炎症の慢性化

加齢に伴い、体内の低レベルな炎症が慢性化することがあります（炎症老化）。これは免疫システムのバランスを乱し、慢性疾患のリスクを高めると同時に、免疫細胞の機能にも悪影響を及ぼします。

5）代謝の変化と細胞のストレス応答

加齢による代謝プロセスの変化も免疫システムに影響を与えます。細胞がエネルギーを生産し、維持する過程が効率悪くなることで、細胞のストレス応答能力が低下し、免疫細胞の機能が損なわれる可能性があります。

これらの原因を並べますと・・・これは「免疫老化」は、自然の摂理（せつり）であって、諦めた（あきらめた）方がいいんじゃないかと思う方もいらっしゃるかもしれませんが・・・

「いやいや、そんなこともないですよ」というのが私の正直な感想です。

どうして、そのように私が思うのか？・・・は、またも機会にいたしますが・・・

本当のところは、私が考えているというよりは、世界各国の研究者が、この問題は解決できるのではないか・・・と考え、研究を進めているから・・・ということになりますね。

そして・・・遠い将来ということでなく、2〜3年後にもこれらの問題があっさりとクリアできてしまう可能性もあるのかもしれませんね。

なぜなら・・・幹細胞由来のエクソソーム、N M N, 5-ALA、NK細胞を用い他免疫治療、そして活性酸素に対しての高濃度ビタミンC点滴

などのいくつかの可能性がある武器は、既に手にしているわけですから・・・ね。

今回も最後までお付き合いいただきまして

誠にありがとうございました

参考）

1.Front Aging.2023; 4: 1202152. Published online 2023 Jul.3

The central role of DNA damage in immunosenescence

Loren kellら

2.Adv Nutr.2023 Nov; 14(6): 1416–1435.

The Safety and Antiaging Effects of Nicotinamide Mononucleotide in Human Clinical Trials: an Update

Qin Songら

3.Journal of Trancelational Medicin 18:449(2020)

Mesenchymal stem cell derived-exosomes: a modern approach in translational medicine

Sepideh Nikfarjamら

（丸の内仲通り；筆者撮影）

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医学博士, 内科医

（総合内科、リウマチ専門医）

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