ため息ブログでは、学とみ子侮辱コメントが花盛りです。
学とみ子の認知能がますます低下した、人間性がおかしい、書いている論旨がでたらめとの複数の方からの書き込み満載です。
yap*ari*w*katt*na*氏は、学とみ子の悪口書き込みの時には出てきますね。
しばらく、ご無沙汰のyap*ari*w*katt*na*氏も、 悪口を言っています。
以前のyap*ari*w*katt*na*氏は、いろいろにいやみを言いながらも、学とみ子に教えてくれたのになあ~と、なつかしく思いだします。以前は、ありがとうございました。
でも、今は悪口一辺倒です。
恐らく、「(ヤッパリ氏の)TCRの理解が足りない」と学とみ子が言ってしまったことが、ヤッパリ氏を“やっぱり”、傷つけたのかなあ~、と、当方、反省してします。ごめんなさい。
それにしても、皆さん、ひどい。
それを読みに行ってしまう、学とみ子も悪いけど・・・。
2018年9月28日 2:16 PMのヤッパリ氏の書き込みで、以下のようにおっしゃっています。 茶字
日本語が理解できない、論理的思考ができない、相手の意見が理解できない
ため池一家の方々は、勉強中の一生徒にすぎない学とみ子に、勉強させまいとちょっかいを出します。
ため池一家の方々は、先生の授業内容が理解できないから、学とみ子にも勉強させまいとして、ちょっかいを出すのでしょうか?
学とみ子が、先生の授業を聞いてノートをとりながら一生懸命、集中している最中に、学とみ子を蹴とばしたり、こずいたりして、意地悪っ子のように意地悪をしてきます。
とにかく、学とみ子はでたらめばっかり言う子だから、学の言うことは信じちゃだめ!だめ!との印象操作を、ため池一家メンバーあげてやっています。
oTake氏は、ため池一家の取り巻きと言われることは、ご自身の名誉にかかわるようで、ため池一家から一歩引いていたい思考の方です。
しかし、oTake氏ば、ばりばりのES派で、印象操作がお好きな方のようです。
まあ、(oTake氏のように)できる方は、ご自身の思いのままに、他人を操作したいと考えられるのでしょうか?
ES派と呼ぶのが問題あるなら、“反STAP派”、あるいは、“小保方責任転嫁派”とでも呼べばよろしいのでしょうか?
ため池一家メンバーの方々の悪口コメントは置いておいて、そこから一歩引いて oTake氏は、丁寧なコメントを書かれているので、今回、それを考えてみました。
>学とみ子氏「初期化されたT細胞(TCR再構成済)が胚盤胞に注入されたとき他の細胞との競争に負けるからT細胞を使った証明はそもそもできない」
→これは、(1)T細胞由来の初期化細胞はキメラマウスに寄与しないを意味してきますよね。ここでは寄与しないことが前提の話。
学とみ子氏「STAP実験の場合、元T細胞、元B細胞のTCR、BCRパターンが不明なので、できたキメラで確かめるのはできないと思います。」
→これは、(2)遺伝子再構成のある免疫細胞由来の初期化細胞がキメラマウスには寄与しているが、どの免疫細胞か判別特定出来ないということを意味しますね。ここでは寄与していることが前提の話。
(1)と(2)とでは、胚盤胞に注入された細胞がどのように寄与するのか、寄与しないのかといった内容が異なっています。
そうなりますね。
oTakeさん、そこの解説をありがとう。
なにしろ、学とみ子は、何がキメラの体細胞を形成したのかは知りません。
誰もしりませんよね。
寄与した場合、しない場合と、いろいろな可能性を想定して書いています。
(学とみ子の話題が飛んでいろいろ言ってしまうと、理解できない方々が多くなるので、学とみ子はここを反省しています。)
>見かけ上の実験データとしては、T細胞由来の細胞のキメラマウスへの寄与が“有るもの”と“無いもの”があります(TCR遺伝子再構成の有るものと無いものという意味。)
何故、この寄与しているデータとしていないデータがあるのかという疑問に対し、再構成は見られない可能性がある(これが笹井先生や丹羽先生の見解としては、注入された細胞塊はT細胞由来のものだけでなく、他のTCR遺伝子再構成とは関係のない細胞由来の細胞もあり、T細胞由来のものは本来数が少なく、確率論的な問題としてT細胞由来のものが寄与していない可能性もあるので、TCR遺伝子再構成のない細胞由来のものを調べてしまった場合、当然、キメラマウスの細胞を調べてもTCR遺伝子再構成は見られない可能性がある。
(TCR遺伝子再構成の確認の結果に対し、若山先生は初期化細胞がT細胞である必要は無く、TCR遺伝子再構成が確認出来なくてもそれは重要と考えていないとコメントされていました。)
若山先生も初期化細胞がT細胞である必要はないとおっしゃっています。
それでも、部下が行った(と思われる)尻尾細胞のTCR実験については、実験ミスに言及していません。
もし、それを小保方氏が尻尾実験をやったなら、若山氏が批判していたかもですが・・・(想像です)
T細胞由来の初期化細胞がキメラマウスの免疫細胞系に寄与したすると、重症免疫不全(SCID)を持つと考えられます。重症免疫不全(SCID)のマウスを人工的に作ることは可能で、その作られたマウスには体重減少、細胞増殖率の低下、老化傾向が見られ、キメラマウスにも同様の性質を持つ可能性は考えられます。
ヒトの(SCID)だって、多彩なのに、マウスのSCIDだって多彩でしょう?
そんな簡単にまとめないでください。
そもそも、重症だとマウスとして生まれてきません。
生まれてくる確率が低ければ、胎児で生存に不利な条件があるのです。
免疫不全であるが故に、当然、感染症などの危険性があるのは確かです(4Nキメラマウスはその可能性は非常に高い。)しかし、致死に至るかという話に於いては、研究室等でそこを注意して管理することで防ぐことは可能かと思います。吉村先生が言われていたことと同じことですね。
SCIDの重症度はわかりませんね。なにしろ、できていないのですから・・・。
4Nキメラは、論文では胎児10.5日の写真があるだけで、生物体としての状況はかかれていません。
2Nキメラが、どのような免疫状態なのかデータはないですよ。
論文では健康で子供を作れたと書かれていますが、それ以上のことは書かれていません。
元T細胞STAPからキメラができていないのに、仮定の話をしても、誰も答えを持っていません。
学とみ子にいわせれば、かんたんに元T細胞STAPからキメラができるはずだとする解説は、一般向けではありません。
TCRはSTAPのロジックだなんいう解説を聞いて、一般人はSTAPねつ造を本気にしました。
キメラでT細胞由来が証明できなかったから、STAPは偽であると、世論に印象操作したと思います。
>しかしながら、STAP 研究に於けるキメラマウスに関して、免疫不全のような話は出ていなかった(はずな)ので、TCR遺伝子再構成による影響はなかったと考えられます。
できていないのですったら!!T細胞が競合する細胞は他にもいろいろいますよ。
できてから、コメントしてください。
絶対にできないとは、言っていませんよ。
CD45細胞で多能性を残した細胞が、酸浴後にさらなる多能性を獲得したかもしれませんし、酸浴後の細胞の遺伝子制御がどのように変化しているのか、全く未知の世界です。
iPSだって、発明されてからこれだけ時間が経っているのに、多能性や初期化の過程に関する研究はいまだ、進行中ではないですか?
元の細胞ごとに、初期化の質は違います。
”この転写因子を入れれば必ずこうなる”とか、生物や細胞の領域は、決まっていることなんて、無いです。
そう考えるとT細胞由来の細胞がキメラマウスに寄与している(TCR遺伝子再構成が有るとした)データが疑わしくなります。
このデータは、特許申請で使われています。特許申請したの誰ですか?
単なる客員研究者である小保方氏にはできませんよ。
>2NキメラマウスのTCR遺伝子再構成に関するデータが論文に掲載されなかった理由としては、作られたキメラマウスの状態と理論的な整合取れず(どうしても説明が出来ない)、論文に掲載するのは見送ったとすれば、説明が付きます。
しかし、特許の図に於いて、2NキメラマウスのTCR遺伝子再構成を示すPCRの結果が挙げられていました(現在はこのデータは取り下げられたようですが…)
PCRで増幅したDNAをゲル展開した2NキメラマウスのTCR遺伝子再構成を示した結果は、サイエンス誌査読で間違いと指摘されたではないですか?
このレフリーの指摘を理解していたら、なぜ、著者らがこの図をとりさげたかの理由もわかるのと思います。
動物が自らで作るTCR,BCRは、この世のあらゆるペプチド物質に対して特異的に反応できるように準備されていますので、動物はすごい種類の数のパターンのTCR,BCRを作ります。脾臓に存在するT細胞、B細胞の再構成パターンは個々の細胞で違うんですよ。ここ、しっかり押さえてくださいね。
TCR,BCR再構成パターンの種類が天文学的数値にまで多様であり、後のキメラ内でTCR,BCR探索が不可能となるので、TCR,BCRをさがせる実験法を選びなさいと言うのが、サイエンス誌の査読コメントです。
キメラで、TCR,BCRを探すための一法として、最初から単一パターンのTCR,BCRの細胞を注入する方法が考えられます。しかし、実際には、この方法の実施は難しいということです。
学とみ子は、無駄にTCR,BCRの多様性の話題を持ち出しているわけではないですよ。
キメラでTCR,BCRを探す方法論に関係してくるので、TCR,BCRの多様性を持ち出しています。
しかし、ここを理解してくれない人が多いのですよね。
ここが理解できないと、笹井氏らが、尻尾実験を省いた理由が理解できないです。
笹井氏は、記者会見でもしっかりTCRの説明をしています。
笹井氏がTCRをごまかしたなんでいう人は、全くTCR機構を理解できてないからです。
>“TCR遺伝子再構成が有る”としたのは小保方氏しかいないので、必然的に実験者・データ作成者は小保方氏になるかと思います(切り貼りされた論文の図は特許の図の一部分。小保方氏はキメラマウスのPCR実験を行なっていないと主張するのであれば、特許の図は画像を同条件で無いものを不正に合成・作成したデータということになります。)
>学とみ子氏がキメラマウスに於いての“TCR遺伝子再構成”に関して疑問を持つのであれば、この点に疑問を持たなければならないことになるわけですが、学とみ子氏はキメラマウスのPCR実験実施者不明としています。
この疑問を解決する為には、TCR遺伝子再構成のデータは実際には何だったのかということになるのですが、PCRで思わぬバンドが出ている場合を考えると“ノンスペ”・異物の“コンタミ”の類いが有力ですね(誤解の無いようにいうとこれは研究不正の可能性もあるが、エラーの可能性もある問題です。)同一のゲルにて、複数のレーンに共通の異物が混入していたのであれば説明が付きます。この実験に使われた試料サンプルが残っていない為、そのことは確認のしようが無い話ですが…
なんでも、小保方氏に責任を転嫁させたいようですね。
小保方氏が、「この実験は○○先生がやりました。」と言ってしまえば、全部ばれちゃいますよ。
>『キメラの体細胞(T細胞等の免疫細胞以外)ではTCR再構成が生じないので、キメラの体細胞のDNAにTCR再構成(どんなパターンであれ)があれば、これは注入したT細胞に由来することになる。』というのは『正しく実験が行なわれている』ということを前提にしたロジックなわけで、それらの前提の確かさを得なければ『信憑性のある科学的なデータ』として正しく評価出来ないですね。切り貼りが行なわれていることで既に『正しく実験が行なわれていない』と言えるのですけどね。
結論としては、これ以上どうしようもないというところでしょうか。
T細胞からできていることが、STAP細胞のロジックであると、なぜ、主張なさるのでしょう?
キメラの構成細胞が何であったかは、STAP論文では明らかにしていないです。
そこまで、まだ、実験が進んでいない状態で、STAP細胞はねつ造疑惑で潰されたのです。
切り貼りがあったのは、コントロール細胞でしょう。
STAP細胞は、ちゃんとラダーもGLも検出できています。
この実験が正しければ、STAP細胞となった細胞では、まだTCRが残っていたということです。
この時は、STAP細胞がいた場所は人工培地ですし、動物の子宮内ではないですからね。
人工培地と、動物の子宮内では、細胞動態は違います。
基礎学者は、それがご専門でしょう?
そいうことを一般人に解説するのが、基礎学者の役割でしょう。
STAPの初期化の質は、誰も見たことがない状態です。
こう言うと、”初期化の質”の意味が分からない人がいます。
そういう人にとって、「初期化」と聞くと、全部同一イメージしか持てないからでしょう。
STAP細胞は、まっさら状態でないといけないとか、ES細胞やiPS細胞と同等に多能でなければいけないとか・・・言う人は、もっと、初期化の質についての想像力を働かせてください。
STAP論文の一部ですが、以下の英文記述、大事だと思いませんか?
STAPは、研究の道半ばだったのです。
Because of the inability clone STAP cells from single cells, we must await future technical advancement to examine whether their dual-directional differentiation potential at the population level may reflect one totipotent state at the single-cell level or two different states of STAP cells coexisting (or fluctuating between them) in culture.
B-iPS(B-Cell由来のiPS細胞)では、この論文を読む限り、キメラアッセイで生存に不利(陣取り合戦)というようなことは全く書かれてないように思えます。
またキメラのtailから得たDNAを用いて、サザンブロットで「遺伝子再構成のあるB細胞由来」であることを確認しています。Fig2のFがそれです。
学さんの説では、ホスト(レシピエント)のB細胞がウジャウジャいてドナーのそれと区別出来ないから、キメラ体細胞からの起源(B細胞由来)の確認は不可能ということだったと思います。
またこの説は、片瀬氏や詫摩氏を深く考えずに追認しているに思えます。意見を同じくしていけないということはないですが、正直、引き摺られている……という印象です。
この論文は、STAP論文アーティクルの方でリファレンスに載っています。
またこの説は、片瀬氏や詫摩氏を深く考えずに追認しているに思えます。意見を同じくしていけないということはないですが、正直、引き摺られている……という印象です。
この論文は、STAP論文アーティクルの方でリファレンスに載っています。
学さんにとっては自分の仮説の反証にならないのでしょうか?。
僭越ですが、少し学さんの仮説を整理させて貰います。
「免疫細胞由来で遺伝子再構成バンドを持つ多能性細胞はキメラアッセイで生存に不利。
キメラ寄与率が他の体細胞由来のそれと比べてかなり低くなる。または、全く寄与しない。」
学さんの仮説ですから、違うと思えば、当たり前ですが思うままに改訂して下さい。
ジェイコブ・ハンナの論文は学さんの仮説の反証にはならないのでしょうか?。
また自分の仮説を支持するような論文を学さんはご存知ですか?。
正直、そういう論文はこの世に存在しないように思えます。
学さんの仮説は、既知のいくつかの報告と全く相反するからこそ、研究経験者から反撥を買っているとは考えないのですか?。無知な人たちに対して、社会的な責任があるとは思わないのですか?。
この辺で言いたいことを言っております。
学さんには、不愉快千万だとは承知しています。
ご容赦を。
コメントありがとうございます。
>キメラアッセイで生存に不利
BCR欠損の免疫不全症の方がいます。その病型も多彩です。生まれてくる場合もありますが、胚、胎児の増殖時点で、BCR、TCR遺伝子がインタクトでない細胞は、生存増殖競争には不利であることにはかわりないです。TCRはBCRより不利です。さらに、iPSと比較してはいけないと思います。
私はB細胞、BCRには触れたことはありません。
STAP細胞の元となったT細胞のTCRのDNA配列は、T細胞ごとに異なります。どのTCR配列を持つ元T細胞が、どの部分で、どの位増殖できたか?キメラの体細胞で調べるのは大変でしょう。元のTCRの配列がわかっていませんし----。
だから、単一TCR配列の細胞で体が構成される実験系でマウスを作る必要があります。iPSではそれができます。
遺伝子再構成が、キメラアッセイに於いて免疫細胞以外の体細胞から見つかればリプログラミングの証拠になるというのが実験の目的です。
違いますか?。
学さんは……人(他者)の質問に全然マトモに答えない。
ここは直接的に答えて貰えませんか?。
学さんが過去にBCRに触れたかどうかは全く問題になりませんよ。
上に述べた実験系の論文上の意図・目的がある訳ですから。
免疫細胞以外の体細胞には遺伝子再構成は表れません。
キメラの<免疫細胞以外の体細胞>から遺伝子再構成がある細胞を見付けて、それを示せれば、リプログラミングの証拠になる……これが基本的な実験の目的です。
STAPでもiPSでもこの基本は変わらないです。
これは同意しますか?。
BCR欠損の免疫不全の人間にキメラアッセイをする訳にはいかないですよね?。
学さんのこの行の延長で行くと、免疫不全マウスをホストとしてキメラアッセイすれば、ドナー細胞が生存競争に勝ちますよね?。
BCR欠損の患者さんの<免疫細胞以外の体細胞>が、正常な人のそれと比べて生存競争に劣ることはどのような実験で確かめられますか?。
免疫細胞が機能不全で生存競争に劣るのは、<個体>ではないですか?。体細胞(免疫細胞以外)の単位で、増殖に不利と本当に言えますか?。
その患者さんを治すのに、学さんは「免疫不全のB細胞」を正常細胞に治すようにしますか?。生存競争に負ける、「免疫細胞以外の体細胞」を何某かの手段で生存競争に勝つようにしますか?。
<免疫細胞以外の体細胞>は、正常に機能しているから、人は生きています。しかし、感染、がんなどに対する防御は不利です。これらの侵襲因子を排除できなければ、人は生きていられないです。免疫不全の程度はまちまちで、生後、間もなく死亡するタイプもあります。
体形成に関与する遺伝子と免疫関連遺伝子は、共通しますよね。胎児死亡も多いでしょう。
>キメラの<免疫細胞以外の体細胞>から遺伝子再構成がある細胞を見付けて、それを示せれば、リプログラミングの証拠になる……これが基本的な実験の目的です。
ここは、誰もが認めています。TCRが証明できれば、リプログラミングの証明です。実験は完璧です。でも、一部の方は、リプログラミングの必須の証拠として、TCRをあげています。つまり、キメラにTCR再構成がないから、STAPが偽物と言う人がいるのです。
その患者さんの場合、治療すべきは、欠損しているB細胞で<免疫細胞以外の体細胞>ではないですよね?。
失礼かもしれませんが、ここは直接的に端的に答えて貰えませんか?。
後ちょっともうすぐ忙しくなるので、いつ返事が出来るか分からないのはご了承ください。後、二回目の投稿で文章が重複していました。慣れないもので申し訳ありません。後……ま、いっか(^^A。
体形成に関与する遺伝子と免疫関連遺伝子は、共通しますよね。胎児死亡も多いでしょう。
数コメント前を大々的に引用するのも気が引けますが……。
それが可能であれば、BCR欠損関連の遺伝子を治療して治しますよね?。
免疫学を応用して患者でも健常者でも変わらない<免疫細胞以外の体細胞>を治癒でもなく強化しよう……ナンセンスですよね?。
免疫学の常識が説くところでは、後者の余地はない。
脱線気味ですが……。
ふう~~ッ……。
>治療すべきは、欠損しているB細胞で<免疫細胞以外の体細胞>ではないですよね?。
失礼かもしれませんが、ここは直接的に端的に答えて貰えませんか?。
別に失礼ではありませんよ。
当方は、わかっていることしかこたえられませんけど・・・。
TCR(BCR)がうまく作れないヒトの免疫異常は、Rag遺伝子の欠損が代表的ですよね。
再構成済のTCR,BCRを持つ分化細胞から多能性細胞をつくり、ヒトを作るという話ではないですし・・・。
TCR(BCR)がうまく作れない免疫異常の患者さんは、他の細胞は正常に機能している事が多いので、遺伝子治療のターゲットは、病因を持つ免疫細胞に絞られると思います。
答えの的がはずれていたらすみません。
そうでないとのご意見やエビデンスは知りたいです。
最終分化まで進んだ体細胞を、iPS細胞に持ってくのは、大変というのはあると思います。体細胞でも、iPS細胞になりやすい、なりにくいというのはあって、繊維芽細胞はなりやすく、T,B細胞は特異的抗原刺激下で存続する細胞なので、iPS細胞にはなりにくいのでしょう?
B細胞にいろいろ遺伝子を入れ込んだり、人為的操作を加えて多能性細胞に変化させて、それでキメラマウスを作る場合、胎児マウスの中で多能性細胞が競合するのは、ホストの細胞だけです、一方、STAP細胞の場合は、別のタイプの細胞もblastcyteに入れ込んでますので、入れ込んだ細胞同志で競合になりませんか?
高々、TCR再構成やBCR再構成があるだけで、細胞同士の生存競争で大きな(?)不利を被る……僕には、無理のある主張にしか思えません。
逆に学さんの主張を示す論文はありますか?……という話になります。
T-iPSとMEF-iPSで一緒に胚盤胞注入してみますか?。
学さんの主張を実証する実験ということで間違いないと思いますが。
多少の有意な差が出たとしても、リプログラミングの証明を不可能にするとは思えません。まあ、やってみないと何とも言えませんが……。
だって、2Nキメラが成立するんですよ?。
多分、iPSの研究者なら、やらなくても分かると即答すると思います。
学さんに端的な錯誤があると思います。
ちょっとリップサーヴィスを入れたかもしれません(^^A。
「免疫細胞由来で遺伝子再構成バンドを持つ多能性細胞はキメラアッセイで生存に不利。
キメラ寄与率が他の体細胞由来のそれと比べてかなり低くなる。または、全く寄与しない。」
学さんの仮説ですから、違うと思えば、当たり前ですが思うままに改訂して下さい。
ジェイコブ・ハンナの論文は学さんの仮説の反証にはならないのでしょうか?。
結局、元の場所に戻る訳ですが……。
2NキメラでB-iPS細胞でB細胞由来が確かめられているので、学さんの仮説に十分ではないとしても(T-iPSとMEF-iPSのダヴル胚盤胞インジェクションキメラが必要でしょうか?)、大抵の人は反証になっていると考えると思います。……役員仕事をしないといけないので、以降、返信は遅れます(そう予告しながら、今までは返信してましたが……)。
>リプログラミング細胞がホストと比べて増殖に不利というようなデータは、論文には全くないと思います。
B-iPSでは、体細胞を形成できるということだと思います。B-iPSを胚盤胞に入れ込む時に、元のBCRの遺伝子再構成のパターンを知ることができますよね?
STAP実験だと、STAP細胞の元は、CD45細胞というおおきなくくりです。
STAP実験の場合、元T細胞、元B細胞のTCR、BCRパターンが不明なので、できたキメラで確かめるのはできないと思います。
STAP実験の場合、CD45細胞間でキメラ形成における競合がどうなのかはデータはないですね、(偽物となってしまったので・・、しばらく誰もやらない・・・)
人工的操作で動物が生まれるか?を競い合う世界に、自然淘汰の考え方が入るので、議論が噛み合いません。
でも、ご質問に感謝します。
キメリズム(キメラ寄与率)のデータは補足データにありました。
学さん言うところの「陣取り合戦」が問題になっているようには思えません。が、一般のMEF-iPSのキメラの成功率を元々知らないですけれど……成功率はかなり低いように思えます。
STAP実験の場合、元T細胞、元B細胞のTCR、BCRパターンが不明なので、できたキメラで確かめるのはできないと思います。
B-iPSやNKT-SCNT(?)のように特殊なことをしない限り、<免疫細胞以外の体細胞>に遺伝子再構成が表れることはありません。その基礎中の基礎知識があるから、「<免疫細胞以外の体細胞>からB細胞であれT細胞であれ遺伝子再構成が見つかれば、リプログラムの証拠になる」……ここには同意して頂けたのではなかったですか?。
元の細胞(リプログラミング前の細胞)の遺伝子再構成の型と照合する必要はありません。
STAPとiPSは違います(^^A。
ご自身でもSTAPとiPSとは違うと言いながら、何故、そこでiPSの「リプログラミング証明」との同一性を不必要に追うのですか?。
応用の仕方で、何故に躓くのか分かりません。
>ここには同意して頂けたのではなかったですか?。
同意してますよ。iPSでは問題ありません。
STAP実験の場合は、尻尾細胞でTCRを増幅してゲル展開してましたが、元となったTCRが多様だから.この実験方法では見れないと言いたいだけです。
「免疫細胞以外の体細胞には遺伝子再編成は通常表れない」
これに同意出来る訳ですよね?。
従って、「STAPキメラの<免疫細胞以外の体細胞>から遺伝子再編成が見つかれば、リプログラミングの証拠になる。」
後半もご同意頂ける訳ですよね?。
2Nキメラのゲル図が何故論文で使われなかったのかは僕には謎です。
いろいろ想像を巡らせることは出来ますが。
>後半もご同意頂ける訳ですよね?。
同意します。
STAPも、キメラ体細胞でTCR再構成が証明できれば完璧だけど、証明できなかった----。
STAP細胞は、どのような初期化だったのかはわかりません。
STAP細胞のリプログラミングの質は、iPSとどう異なるか?は今後の課題とするで良いと思います、
この考え方は許容できますか?
STAP実験の場合、酸浴後の単一TCR(モノクローナル)T細胞を、注入細胞として使えば完璧でしょうが、増殖させるのは難しいと聞きます。
クローナリティーはSTAP-SCで。
事実そうなのだから、仕方がないと思います。
先ずは自然のありのままの姿を受け入れることだと。
そこは、リプログラミングの質かもしれませんが……単純に考えることは出来ません。STAPには非常に難しい特性があると思います。
あれだけ遠藤高帆氏や理研の解析でES細胞と断定された(公共データベースの遺伝子プロファイルによっての話です。桂報告書のゲノムワイドなDNAの一致不一致ではありません)SMARTer_STAPですら(ESCとの相関係数は異常に高いですが)、例えば自前の解析では神経系全般の大元になる前駆細胞で発現する「Pax6」が発現しています(博論時にも検出されているようです)。そうかと思えば、B細胞で常に発現するPax5は発現していない。それ自体は、当然としても不可解なことにCD45+細胞の方にもなかった。
素直にこの事実を受け入れると、CD45+の段階で何かの特別な下処理があったとしか思えません。他にも、ES細胞と明らかに異なる特徴も(今のもそうですが)、いくつかあります。aqp3という遺伝子がES細胞と比べて高発現しています。一筋縄では行きません。単純に「混ぜる」では……すぐに矛盾が生じる。捏造を説くのなら最早、データの切り貼りしか選択肢はないと思いますが……まあ、難しいです。
こちらは全くの素人ですし。
>こちらは全くの素人ですし。
誰も素人とは思っていません。未知なる細胞と格闘している科学者とお見受けします。知識がある方は、今までの理論と合わない状況に直面するとと混乱します。どこにも答がないですね。
ESを混ぜただけでは説明できないとのご説明は、STAPが雑多なものであった証拠になりますよね。
いろいろ、書き込んでくれてありがとうございます。
他の方にも参考になると思います。