こうした胚の感知反応は、正常な次の世代の動物を生み出すために必須のもので、下等な動物から哺乳類ま

引き続き、Shu氏のレビュー文章を読んでみましょう。

当方による論文の訳は、意訳としてわかりやすくを心掛けたとしても、もともとが専門的な知識分野を解説したものでもあり、学とみ子の不十分な日本語能力問題もあいまって、普通の人にはわかりにくいものではある。

しかし、訳者も含め、誰でもすべての人は、学びの途上にあるわけだから、興味ある分野での知識は知りたいと思う。

STAP問題に興味を持っている人にとっては、胚の発生過程と、細胞自身による感知の仕組みをしることは、ＳＴＡＰ細胞理解につながる。

以下は引き続きShu氏らのレビュー文章をなんとか意訳して文章を作ったものだが、そのままではやはりわかりにくいとは思う。

しかし、STAP問題に興味を持っている人には、何らかの新知見があるかもしれないし、書かれた内容すべてを理解する必要はないと思う。

Shu氏らは、読者が興味を持ってくれるよう、いろいろな知見を紹介している。
以下の文章のなかで、Fenelon 氏らが 2014年の論文で紹介した事実が学とみ子は興味深いと思うだが、他の方はいかがであろうか？

Mycが枯渇すると、細胞の生合成が休止した状態となる事は、種々の動物種が自らを保護するために発生途中の胚が持つ機能と同等とみなせるものであり、着床前の胚の場合は、自らの成育環境条件が不利と感知した時、胚自体で可逆的かつ一時的にその発生を止めて子宮に着床するのを遅らせるのである。（Fenelonら、 2014）。

（注）Mycだけがこの（胚の）確認作業に関与しているわけではない。論文グループらが、遺伝子発現プロファイルからこのように言っている。科学者たちは、自然現象に人工的な操作を加えることにより、実験的に自然現象を可視化に置く。

胚盤胞が子宮に着床する前に、周りの成育環境を見渡す作業をしていることを、科学者は見つけている。TSとES細胞をこの時期に人工的に取り出し可能になるのは、これらの細胞代謝が一時休止するからか？
ヒトの不妊治療でも、短期間、人工受精後の卵を人工培養してから子宮に戻す－－－－｡

自然現象で起きてくるその後の胚の成育の説明に戻ろう。

子宮に着床後の胚（受精卵）は、母胎の中では、どんどん発生を進めて（細胞が分化増殖する）胎児をつくっていく。

この時点で、受精卵あるいは胚は、自らの増殖に不利な環境になっていないかを感知する。

不利な条件とは、例えば母親が高齢で女性ホルモンが足らないとか、糖尿病とかで血糖が高い、高血圧がある、ひどく痩せている、染色体異常がある、などなどである。

こうした胎児にとって成育に不利な環境があると、胎児の発生は進まず、途中で胎児発育が止まり、結果、流産することになる。ヒトで、流産胎児には、多くの異常が見つかる。

この生命現象は、神の手と言えるようなものだが、実際の環境の感知を行っているのは胎児細胞である。

「えっ、胎児が子宮内の環境悪化を感知してるの？」と思うかもしれないが、当然にそのような作業を胎児は行い、満期まで胎児の成長条件がすべてクリアしてきた時に、出産が可能となる。

今紹介している論文では、受精卵から胚となり、母胎に着床する前の時点の胚で機能する遺伝子制御を扱っている。
胚はその発生過程で、Mycと呼ばれる転写因子の低下が起きると、胚は、Myc不足を感知して細胞増殖を低下させ、子宮壁に潜り込むのを遅らせる事実があると言っていて、Myc不足が細胞に及ぼす影響を論じている。

こうした胚の感知反応は、正常な次の世代の動物を生み出すために必須のもので、下等な動物から哺乳類まですべての動物に備わっている。

子宮環境が完璧に良好であると胚が感知した時に、胚は子宮壁に潜り込み、胚は胎児となって育っていく。もちろん、その後も胎児の環境チェックは続いていく。母胎も同様のチェックを欠かさない。

ここでSTAP細胞に又、戻ろう。

胚が胎児となり、育っていく環境を見通す時、遺伝子が胚細胞と違ってしまったT細胞由来のSTAPでは、胚の着床の時点、およびその後の子宮環境で生き残る時点において、共に不利な条件であったであろうことは、普通の人でも想像する。

遺伝子構造が変化しているT細胞由来のSTAP細胞は、胚細胞同志から仲間の細胞としてみなされないのではないか？（つまり、排除されてしまいキメラの構成細胞にはなれないかも・・・？）である。

これは仮説に基づく想像である。

以前、ここで、STAP由来胚がTCR蛋白を出していないのだから、排除される理由がないとか、まっさら細胞になったはずだとかの議論が起きた。なぜ、こうした攻撃をしてくる人がいるのか、よくわからない。

TCRが細胞表面だとか、遺伝子レベルであるとか、どうしていちいち区別しないと、ものを考えられないのか？

今回は、又、同じ議論を吹きかけらないことを祈るばかりだ。

もし、学とみ子はあきれて物が言えないレベルになったと言う人が無言を続けてくれたら、それも大いに結構だ。

学とみ子は、理解してもらえる人に、説明を続けたい。

では、又、非日常的な文章になってしまうが、続きを書きます。

以下は、Shu氏のレビュー文章の意訳です。

実際、トランスクリプトーム解析では、Myc阻害により、主として細胞の生合成、代謝およびDNA複製に関与する遺伝子に影響がでるが、多能性または系統特異的遺伝子は影響を受けない。

これらの結果は、基底状態にあるmESCにMyc阻害が起きると、生合成休止状態になることを示す。つまり、多能性の維持は、細胞増殖や他の生合成経路から分離可能である。

この発見自体も幹細胞分野の知識の進歩と言えるが、著者らはさらなる驚きの知見を提供する。

さらに、移植前の胚の”MYCi　”を用いた阻害操作は、可逆的な胚発生の休止を誘発するのに十分である。これらの結果から、基底状態にあるmESCにおけるMyc欠損で誘導される生合成休止は、同じく休止状態にある胚と機能的に同等であることを示す。

したがって、休止への誘導、維持、出入りにかかわる細胞分子機構の解明に、貴重なインビトロモデルとして役立つ可能性がある。

さらに、細胞休止は、線虫から哺乳動物まで種々の条件下で起こることが確かめられているが、そこに関与する調節機構はほとんど知られていない。

マウス胚およびベーサル状態のmESCにおいて、予期せずして、休止誘導におけるMyc経路の支配的役割がわかった事は、他のタイプの細胞休止状態の解明へのエントリーポイントを提供する。