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Obese mice lose a third of their fat using a natural protein
研究機関からの科学ニュース
肥満マウスは、天然タンパク質を使用して脂肪の3分の1を失う
日付：
2018年10月29日
ソース：
ジョージタウン大学医療センター
概要：
がん研究者の大いに驚くべきことに、がんにおける可能性のある役割について調査したタンパク質は、代謝の強力な調節因子であることが判明しました。
Labマウス。 （ストックイメージ）
がん研究者の大いに驚くべきことに、がんにおける可能性のある役割について調査したタンパク質は、代謝の強力な調節因子であることが判明しました。ジョージタウン大学主導の研究では、肥満マウスの実験室株でこのタンパク質を強制的に発現させると、常に食べられる遺伝的素因にもかかわらず、脂肪量の顕著な減少が示された。
Scientific Reportsに掲載されたこの研究は、タンパク質FGFBP3（略してBP3）が、2型糖尿病および脂肪肝疾患などのメタボリックシンドロームに関連する疾患を逆転させる新規療法を提供する可能性があることを示唆している。
BP3は天然タンパク質であり人工的な薬物ではないため、組換えヒトBP3の臨床試験は臨床試験の最終ラウンド後に始まる可能性がある、と研究者らは言う。
ジョージタウン・ロンバルディ総合癌センターの腫瘍学・薬理学教授であるAnton Wellstein博士は、「18日にわたり8回のBP3治療が肥満マウスの脂肪を3分の1に減らすのに十分であることを発見しました。 。
この治療法はまた、高血糖症（糖尿病に関連していることが多い過剰血糖）のようなマウスの肥満関連疾患の数を減らし、かつて脂肪肝で脂肪を排除した。マウスの臨床的および顕微鏡的検査は副作用を示さなかった、研究者は言う。
世界中の6億5,000万人以上の人々に影響を及ぼす肥満は、インスリン抵抗性、耐糖能異常、高血圧、血中の脂質上昇などの障害を含むメタボリックシンドロームの主な原因である。
BP3は、線維芽細胞増殖因子（FGF）結合タンパク質（BP）のファミリーに属する。 FGFは、虫からヒトに至るまでの生物に見出され、細胞増殖の調節、創傷治癒および傷害に対する応答などの広範な生物学的過程に関与する。いくつかのFGFはホルモンのように作用する。
BP1,2および3は、FGFタンパク質にラッチし、体内でのそれらの活性を増強する「シャペロン」タンパク質である。 WellsteinはBP1遺伝子の研究を長い間行ってきました。なぜなら、ある種の癌の増殖がFGFの過剰供給に関連していることを示唆しています。最近WellsteinはBP3に注目し、彼の研究室や同僚の関心をBP3に回して、その役割を理解しています。
研究者らは、このシャペロンが、代謝の制御に関与する3つのFGFタンパク質（19,21および23）に結合することを見出した。 FGF19およびFGF21シグナル伝達は、炭水化物（糖）および脂質（脂肪）の貯蔵および使用を調節する。 FGF23はリン酸代謝を制御する。
BP3が代謝調節に大きな貢献をすることが判明しました。 「BP3シャペロンがより多く入手可能になると、FGF19とFGF21の効果はシグナル伝達の増加によって増加し、BP3は炭水化物と脂質代謝の強力な推進要因となります。乗り物を必要とする人々。
「代謝が改善され、血液中の砂糖と肝臓で処理された脂肪はエネルギーとして使われ、貯蔵されていない」とWellsteinは言う。 FGF21の仕事は、貯蔵されているのか、ただ食べられたのかにかかわらず、脂肪の分解を制御することです。
BP3タンパク質がメタボリックシンドロームのためのヒト療法として研究される前に、研究結果はエキサイティングですが、さらなる研究が必要とされています。
ストーリーソース：
ジョージタウン大学メディカルセンターが提供する資料。注：コンテンツはスタイルと長さのために編集することができます。
ジャーナルリファレンス：
エルナ・タッシィ、ハリド・A・ガーマン、マルセル・O・シュミット、シャオレット・カブラ、アークト・ウレン、ヨーク・トミタ、レジーナ・ゲーツ、ムーサ・モハマディ、クリストファー・S・ウィルコックス、アンナ・T・リーゲル、マティアス・カールストローム、アントン・ウェルスタイン。線維芽細胞成長因子結合タンパク質3（FGFBP3）は、炭水化物および脂質代謝に影響を及ぼす。 Scientific Reports、2018; 8（1）DOI：10.1038 / s41598-018-34238-5
※Webから