老年科医の独り言

老年科医の独り言

認知症治療にかかわって30年目になります。
今回心機一転、題名を変更して、ぼつぼつ書いていきたいと思います。

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脳j血管性認知症は、狭義には以下のようにてう意義されている

1回の脳梗塞や脳出血発作により認知機能障害を起こしたもの

とされている。

しかし脳血管障害や外傷によって生じた脳の障害による、様々な機能障害は高次脳機能障害と

呼ばれるようになった。この考えに従うと、上記定義による脳血管性認知症は、高次脳機能障害であり

認知症と考えない方が良いと思われる。

 

私は、前回記事にした血行動態的脳梗塞を繰り返すことが、進行性の脳の機能障害を起こし、

パーキンソニズムと認知症が生じると考えている。

私が認知症にかかわり始めた30年以上前に、認知症にかかわった医師の多くが、認知症の原因として

繰り返し起こる脳の虚血が認知症の原因と考えていたことは、誤りではなかったと言う事になる。

血行動態的な脳梗塞によって生じる酸化ストレスが、神経細胞にダメージを与えている事は、間違いないと考えている。

現在まで酸化ストレスによって生じる神経細胞へのダメージは、以下の機序が知られている。

 

1.ミエリンの障害により、刺激の伝達機能が障害される。

 この変化は、可逆的とされている。障害を受けたミエリンが回復するのではなく、

 脳内に多量に存在するミエリン細胞によって、障害が修復されるためと考えられる。

 この機序により生じる脳の機能障害は、

 酸化ストレスを回復させるグルタチオンの多量静注により、速やかに回復する。

2.白質病変

 白質に生じる小さな変化であり、多数生じると神経細胞のネットワーク機能に障害を起こすことにより

 認知症を呈する。MRIで確認することが出来る。

 ミクログリアと呼ばれる免疫細胞が活性化され、炎症を生じることで白質病変が形成されると言われている。

 特発性白質脳症と呼ばれる病態も、含まれると考えられる。

3.神経原繊維変化(=タウの蓄積)

 タウパティと呼ばれる変化で、脳の変性疾患の大きな原因とされている。

 超高齢者(80代後半かそれ以上)に多いとされる嗜銀顆粒性認知症(AGD)は、このタウの蓄積が原因と考えられる。

 

2と3は、不可逆性変化であり、一度進行すると回復させることは、困難とされている。

 

血行動態的な脳梗塞を生じるような強い脳虚血がs起こった領域には、小さな脳梗塞を起こすことも稀ではないようである。

脳幹部は、血行動態的な脳梗塞を起こしやすい領域である。

強い意識障害や麻痺を呈することが多いので、脳血管障害の発作と認識するとが容易である。

発症直後は、大きな脳幹部の脳梗塞か血行動態的な脳幹部梗塞か判断できないため、専門医療機関へ救急搬送することが

稀ではない。そうすると、MRIで脳幹部の脳梗塞が確認出来るケースが、稀ではないのである。

後遺症が長期残存する事が無いので、この時生じた脳幹部脳梗塞は、小さなものが多い。

血行動態的な脳梗塞を繰り返すと、その領域に小さな梗塞巣(ラクナ梗塞)が多発すると考えられる。

脳血管性認知症が多発脳梗塞性認知症と言われる所以である。

 

 

 

 

 

認知症の原因とされているβアミロイドの蓄積やレビー小体の形成の引き金が、

なんであるかいまだに十分解明されていない。

最近アルツハイマーで認知機能が低下する原因は、βアミロイドの蓄積では無い。

タウタンパクの蓄積(神経原繊維変化)がアルツハイマーの症状発現に大きくかかわっていると言う事が、判っている。

 

レビー小体型認知症でも、PET検査を利用したタウイメージングで、タウの蓄積が大きく関与していると言う事が、

判っている。

 

前回述べた血行動態的一過性脳虚血~梗塞を起こすような血流不全が起きた時、脳には強い酸化ストレスが

生じることは、間違いない事であろう。

この酸化ストレスによる神経細胞への影響は、認知症の進行に大きな影響を与えていることは、間違いないと思う。

 

脳の血流不全が、認知症の進行を招く大きな要因である。

 

最近アルツハイマーでも、迷走神経の働きで起こる食後の血圧低下が、

進行に大きく関与しているとさえ言われている。

食後の血圧低下が20mmHG以上になると眠気が襲ってくることが多いが、

この食後の眠気が強い方は、アルツハイマーの進行が速いと言われている。

 

この血流低下が起きやすい領域は、脳の萎縮(神経細胞の脱落による)が目立つ領域である。

「前頭葉の外側部」・「側脳室体部の外側の白質領域」・「脳幹部」・「小脳」などは、80歳を過ぎると急速に委縮してくる。

「大脳基底核領域」・「側脳室体部の外側の白質領域」は、ラクナ梗塞が多発する領域でもある。

視床の萎縮は、私には確認出来ないが、視床は短期記憶の中継点とされている。視床の血流不全が、短期記憶障害の発言に重要な役割を果たしていると考えられる。

脳の動脈硬化が進行すると、前頭葉眼窩面の血流不全が起きてくる。この事が、加齢と供に前頭葉症状が目立ってきて、前頭側頭型認知症が増加する原因と私は考えている。

 

現在私は認知症の進行を抑制するために、脳血流を安定させ、

脳の血流不全によって起こる酸化ストレスの軽減を図ることが重要だと考えている。

血流安定化には、プレタールやプラビックスなどの、抗血小板療法が重要だと考えている。

プレタールやプラビックスは、血管壁に出来る壁在血栓を減少させる効果が高いと言われていおる。

同じ抗血小板療法でよく使われるアスピリンは、壁在血栓の減少にあまり効果がない事と

上部消化管出血を起こすリスクがあるため、私は使用しない。

プレタールには、血流安定化以外の要因で神経細胞保護作用がある可能性が高いため、

私は主にプレタールを使用している。

プレタールは、先発品の方がはるかに効果が高い事は、多くの医師に確認されている。

生保の患者で、後発品を使用するよう求められたため、プレタールを後発品に変更したところ

認知症の症状が急に進行したケースを経験している。

 

酸化ストレスの緩和には、グルタチオンの静注と「包接体化したフェルラ酸」が有効なことが判っている。

グルタチオンの多量投与は、保険非適応な治療法の為、医療機関の持ち出しとなる。

このため、実施している医療機関は限られている。

 

 

国立循環器病研究センターの情報だと一過性脳虚血発作の原因として次の二つが挙げられている

#1 血管壁に出来た血栓から、微小血栓がはがれ抹消の細い動脈が詰まる。

   この場合は、微笑血栓はすぐ溶けてしまい、後遺症を残すことは無いとされている

#2 血圧低下など血行動態的に血流が途絶える場合(多くは迷走神経反射が関与していると思われる)

   この場合も、短時間で血流が再開すれば後遺症を残すことは無いとされている

 

最近の医学情報では、脳梗塞の原因として

「脳血栓(その場で血液が固まる)」「脳塞栓(他でできた血栓など)」のほかに

「血行動態的な脳梗塞」を挙げている場合が増えている。

 

この血行動態的脳梗塞と言うのは、多くの医師はその存在を意識していない。

多くのケースで、速やかに症状が消失してしまうため、確認出来ないためと考えられる。

実際に少ないのだろうか?

私の経験ではそんなことは無い。

#1 食後に発生しやすい事から、迷走神経反射の関与があると考えている。

#2 一日の温度差が15度を超えると血行動態的な脳梗塞を起こしやすい。

   低気圧の通過が重なると、さらに起こしやすく成る。これは迷走神経過緊張が関与しているためと

   考えられる。

内陸性気候の地域では、この15度以上の温度差がしばしば起こる。

このためこの血行動態的なTIAや脳梗塞が起こりやすい。

私は、長年内陸性気候の地域で仕事を続けていた為、しばしば血行動態的なTIAや脳梗塞を経験している。

15度以上の温度差が生じた日に訪問していると、10中2~3人がTIAを起こしている。

症状が確認できたケースのほとんどの責任病変は、脳幹部(橋~中脳)である。

この領域は、狭い領域に意識を保つ中枢と運動神経(錐体路)があるため、

意識障害と麻痺を認めることが多い。眼球運動の異常や瞳孔の異常を認めるケースが多い。

呼吸中枢もあるため、チェーンストークス呼吸を起こすことがある。

意識障害(Ⅲ-300の場合が多い)は、30分~1時間程度で速やかに回復することが多い。

高度の意識障害の場合、最長一晩続いたケースもいた。

チェーンストークス呼吸は遷延することが多いが、意識障害や麻痺が遷延することは無い。

軽度の意識障害が残存しても3~数時間で、意識障害は消失する。

 

この血行動態的なTIA~脳梗塞を起こしやすい領域は、どこであろうか?

流体力学医的に、太い本管からほぼ直角に細い枝が分岐する場合、

細い枝の血流は不安定なことが知られている。

椎骨脳底動脈領域と前大脳動脈領域が、そうである。

後は穿通枝と呼ばれる枝が太い本管から直角に枝が出ている。

視床や大脳基底核領域および側脳室体部外側の白質領域が穿通枝が多い領域である。

このTIA~微小脳梗塞でMRIで病巣が確認できたケースでは、脳幹部が多い。

視床にピンポイントで梗塞をきたしたケースがある。このケースは視床痛で苦しんでいる。

血行動態的なTIAで血流が停滞した場合、血栓を形成し脳梗塞に移行するケースも稀ではあるが遭遇している。

 

最近の異常気象で、広い地域で大きな温度差が生じるようになった。

このため内陸性気候の地域以外でも、血行動態的な脳梗塞が見られる様に成っている。

急性期の病院へ転移させ、MRIで確認すると小さな脳梗塞を認めるケースもある。

しかしMRIで脳梗塞が確認出来ない場合、誤診される事が少なくないようである。

多くの医師が、血行動態的な脳梗塞の存在を知らないため誤診をしていると思われる。

多くは、「てんかん」と誤診され抗てんかん薬が処方されてしまう。

 

今後広い地域で、血行動態的なTIA~脳梗塞が起きると考えている。

多くの医師に流体力学的に脳血流が不安定になる事を理解して欲しい。

 

 

 

 

 

「転移性骨腫瘍」と私が告知した時、

「私が先か」と妻が答えたことは、先の記事に書いた。

妻はこの時、自分の病気について受容していたと考えている。

 

主治医の対応で、二人とも「悪性の病気」と、

主治医から説明がある前に覚悟していたことも、

この様な会話になった要因だと思う。

 

コメントでも頂いたが、この様な対応が可能なのは、

二人が医療関係の仕事をしていた為であろうか?

 

私は、それだけではないと思う。

妻は、看護学校時代に父親が亡くなっている。

30歳代で、親しい人が複数なくなるなど、

身近な人の死の経験が多かったのは一つの要因だと思う。

しかしそれだけではないと、私は考えている。

 

妻は、看護学校を出て国立がんセンターの呼吸器内科で、看護婦人生を歩み始めた。

主に肺がんの治療を行う病棟である。

今でも肺がんの治療は、難しいケースが少なくない。

当時は、手術出来ても長期生存が難しいケースが珍しくなかった。

3年ほど勤務したが、この間多くの「患者の死」に向かい合って来ている。

この時の体験が、彼女の死に対する考えを作り上げたのだと思う。

 

私が入局した第二内科は、「循環器」・「呼吸器」・「血液内科」が担当であったが、

妻は、第二内科担当の看護師として勤務していた。

「白血病」等で若くして亡くなるケースもいた病棟である。

 

彼女は、人生において前向きに生きてきた。

その事と上記の経験が、彼女の死生観を作り上げていたのであろう。

国立がんセンター(今の

 

 

私はと言うと、私が沿いの恐怖を覚えたのは、幼児期~小学校低学年であった。

私は、特殊な環境で生まれ育った。

祖父はお寺の住職であり、私は祖父のお寺で生まれ育った。

 

父は医者・母は看護師と言う環境でもあった。

父が、勤務先の病院の入院患者のトラブルで、夜中に呼ばれた事があった。

戻ってきた父に、母が

「どうせした?」と聞いた時、父が「ダメだった(亡くなった)」

と記憶が、鮮明に残っている。

 

祖父は、最高位の緋の衣(赤い)を許されていた。

このため市内の寺院から、檀家の葬儀の時導師として招かれることも多かった。

そのたびに、料理の折りを私に持ち帰ってくれた。

 

私の遊び相手は、近所の高齢者が多かったが、

遊び相手を失う理由は、相手の死だった。

私が子供のころは、土葬であった。

墓地は私たち子どもの遊び場の一つである。

一度埋葬されると、かなりの期間それが判る状態であった。

この様に、私は「人の死」を身近に感じて育ったのである。

 

この様な体験から、それぞれの死生観が形成されたのだと考えている。

著名人が「癌でなくなった」と言うニュースは、最近は日常的になってきた。

私たち夫婦は、

「自分が癌になったらどうしたい」

「私がなくなったら、どうする?」など折に触れて、話すことがあった。

お互いに、「自分が、いつガンになっても可笑しくない」と言う認識で生活していた。

 

最近妻が言ったこと!

「いつ自分が癌になっても可笑しくないという認識はあったが、

まさか自分がその立場になるとは、思わなかった。」

と言った。

その後で、

「なったものは仕方がないけど。受け入れ前向きに治療していくしかないけど」

とも言っていた。