消されないよう、コピペしておきます。

ES派の特性が垣間見えます。理解できないままに、他人を追及するES派の悪い癖が出ているコメントをコピペしておきましょう。そちらのグループの人たちで議論して、お互いに間違い探しをしあってくださいね。


sigh
2020年2月8日 8:45 AM
plus99%さん

思うに;

今回のコロナウイルス2019-nCoVがアンジオテンシンなんちゃらに結合するらしい

アンジオテンシンといえば血圧を上げる”生体活性物質”だ

だからアンジオテンシンII受容体をブロックする薬(拮抗薬)は高血圧治療薬だ

降圧剤の一つだ。WiKiにACE阻害薬があるから勉強しなさい。

こんなことは、臨床家には常識だが、ため息ブログにたむろす無知な素人は知らないだろう。
「ウイルス感染症が、人の血圧調節機能の受容体と関連する」という発言は臨床家ならではの知識から導き出される新たな知見だ

(ドヤ顔で)どうだ、ため息ブログの諸君、こんな事知っているか?知らないだろう。無知蒙昧なため息ブログにいる君たちは博識な臨床家である学とみ子を尊敬しろ


味噌マニア
2020年2月8日 9:36 AM
結局行き詰まって捨て台詞で尻尾まいた?
臨床医学ネタが出て、これならかなうまいとはりきって書き込んだら、生兵法でサンドバッグ。今は慣れない登山で何合目にいるかも上か下かどっちに向かっているかもわからず、沢を目指している。


学とみ子から、ひとつヒント
以下の>の付いたコメントは、ため息さんが勝手に、学とみ子脳内を邪推して書いたものだが、邪推そのものが間違っている。ため息さんは、自らを博学と見せたいがために思いつきを書き、逆に攻撃される材料を提供してしまう。

学とみ子が言ってもいないことを、言っているかのように書き込むことはひどいと思うが、一般的な社会性などは、もうとっくに失ってる人(ため息さん)なのだろうから、そうした人として扱う必要がある。。

>臨床家ならではの知識から導き出される新たな知見だ

以前から、コロナウイルスのヒト細胞内へのエントリー候補が、ACE受容体であることは数年来のウイルス学領域の知識です。彼らは、論文に書かれた

angiotensin-converting enzyme 2 receptor in humans.

の意味すら理解できてない。

彼らは、ACEの受容体と、アンギオテンシIIの受容体の区別すらできてない。ES派は、頭の中で2者の違いを整理できないから、学とみ子の説明が理解できない。

そして、学とみ子が間違っていると大声で騒ぐ。これこそ、STAP細胞を潰した遺伝子学者たちと同じメンタリティである。

 

 

他人否定とおごりが、ES派の特徴と書いたが、これを支えるのが、ES派各人の誤解、見込違い、知識不足である。plusさんは、まさにそこを体現している。plusさんは、ご自身で勝手に理論を作ってしまうスゴ技も持っている。ご自身がこうだと思う方向でものを作り上げる。それに対して反論する人が、例え専門家であっても認めない。そのための強いモチベーションとなるのは、相手を否定して楽しむ事だ。今回も、plusさんのそうした志向が良く出ている。

>つまんないミスでも認められない訂正できない謝れない今さら引っ込みがつかないというのは事態をどんどん辛くしていくだけ

つまらないミスではない。生体の機能は全貌が解明されてない。弱めている仕組みをブロックすると結果的に、受容体機能を強化することになるだから、曖昧な表現をする言葉がある。拮抗なる言葉がある。リンクの間違いはない。しかし、plusさんは、そんな医学的知識を得たいわけでない。

plusさんは、今までも、専門家たちと喧嘩してきた人なのだろう。Lさんにも対抗した。だから、plusさんは専門知識を自分のものにできない。

plusさんは、知識そのものや、知識を持つ人に対して強い対抗心を持つ人なのだろう。これでは、専門家と渡り合っていけない。だからこそ、非専門領域で四苦八苦するため息さんとはぶつからず、そちらのplusさんは、他人否定の優越感を楽しみ、自我に満足し、自説に固執するのだろう。

plusさんがミスと決めたら、plusさんにとっては、皆、ミスだ。そう決めつけることは、plusさんにとって楽しいから、相手を否定してけなすことが可能になるからである。ES派のメンタリティとして、plusさんは、その好例である。




味噌マニアさんなる人も、議論の方向性が見えてない。茶化して、議論のレベルを下げて相手をバカにする手法だ。自我を満足させるES派そのものの方です。その手法は以下です。

>ばーさんは、夏休みの宿題をやってないのを否定して、落としたとかおじいちゃんちに忘れてきた、けどちゃんとやったもん、と言い張る子供のようです。学祭でコーヒー豆を買い忘れたのを認めず、ブラジルの凶作で手に入らなかったと答えて唖然としたのを思い出しましたよ。



しかし、次々と、あちらの方は書いてきますね。今度はやっぱりさんです。

学とみ子は、やっぱりさんのARBや阻害剤の説明を否定などしていません。
やっぱりさん、臨床家は、そこは間違えません。

常識的な話を学とみ子が否定していると、やっぱりさんが誤解するから、話がどんどん狂っていくのです。

[臨床家ならそこは間違えない] とする部分を、非臨床の人たちはわからないんだろうな。きっと。

やっぱりさん自身が間違えやすいと思うと、臨床家も間違えやすいと連想してしまうのだろう。そうした性癖の人があちらに集まっている。自らの認識が全ての人たちである。


この記事は、plusさんの問題点を書いたものだが、書かれた本人は全くの無視である。こうしたメンタリティも又、ES派の特徴である。そして、彼が今回、書いた言葉は以下である。

>クリックして自分が意図した記事に飛ぶかどうか確認する最低限のマナーをサボったんでしょうな。

これを読む学とみ子が、エエっと、驚きあきれる感情を、plusさんは予想もしないのだろうな。

リンクを確認するのは、ネット書き込みの時の最低のエチケットなどと言えるplusさんにビックリです。

plusさん、あなたはリンク間違いどころか、もっとすごいエチケット違反をしています。学とみ子は、リンク間違いなどしていませんが、そちらが勝手な解釈で、騒いでいるだけ。

plusさんのエチケット違反はこんなレベルではないです。こう言えば、もうおわかりですね。

plusさんは、科学的根拠のない作り話を平気でネットにのせる。plusさん自身で、根拠が無いのを自覚していても、それでも書き込む。

その最たるエセ科学は、plus作成X細胞です。plusさんは、SNPを説明するために、X細胞をご自身の頭の中で作り上げた。そして、コメントに書いた。これこそ、エチケット違反ではないの?



やっぱりさんのコメントです。
>>「TCR遺伝子の長さは、数百bpなんですよね。」
>私はそんなことは言ってませんが、どこかに証拠があるなら具体的に提示してください。どうせ学さん恒例の脳内妄想でしょうけど。
私がそんな間違いを言ったというデマを流すのは、愚劣極まりない行為ですよ。

やっぱりさんは、分子生物学にオールラウンドで強い方であると、かつての学とみ子は思っていました。ところが、実際のやっぱりさんは、TCRの議論を避けました。大いばりのやっぱりさんなのに、TCRに精通してないことが、当時の学とみ子には不思議でした。

学とみ子は、遺伝子研究関係者たちは、生物学上のTCR機能を知らないことを知り、驚きましたね。そして、TCR機能は、生物学者なら誰でも知ってる知識ではないことがわかりました。

石井調査委員会での不手際も、そうした事情があったと思います。あのキメラのTCR図を作った人はだんまりを決め込み、調査委員会でも、問題点が理解できる人がいなかったのではないでしょうか?わかっている人もいたでしょうが、黙して語らずだったのでしょう。

恐らく、やっぱりさん周辺の学者たちは、D2J2領域の話に限定して議論をしていたのだろうと思います。だから、やっぱりさんの理解は、TCR遺伝子は数百bpなのです。

TCRの全貌をやっぱりさんが理解したのは、多分、そのずっと後ですね。

この時のブログでのやり取り記録はあるはずで、私はお示ししたいのですが、なかなか探せません。残念です。

やっぱりさん、あなたは、TCRは数百bpと書いたんですよ。そのうち、私の方でその部分が見つかりましたら、お示しします。やっぱりさんの方がみつけやすいはずですから、そちらでもみつけられたらお知らせください。


追記
もうこの議論は意味がないと思うのですが、あそこの人たちは、何を問題にしているのでしょう。

記事を書いた本人が説明しているのに、あちらの人たちは認めない。次々と、無関係な話を持ち込んで、[俺、知ってる]のパフォーマンスだ。

いつまでも、ため息さんと共に主張し続けたら良いでしょうね。

生体活性物質の機能は受容体を介する。アンギオテンシの量が減った場合も、受容体への刺激が弱まる。いろいろな降圧剤のうち、アンギオテンシン関与の降圧剤は、その受容体を介し、異なる機序で降圧作用を示す。それだけの話だ。

結局、そうした意味合いがわからないから、学とみ子がでたらめを書いたなどと、個々にしつこくいつまでも追及してくるのだろう。

STAP事件でも、不十分な知識の人たちが、個々に、しつこくSTAP著者らを追及したのだ。追及する側の方が非専門家であり、そして、間違っているのにー ー 。

 

 

今回のやりとりに、あまりにあきれたので、以下に別建てにしました。
ため息ブログに集まるES派なる人たちの”質”について、改めて、問題提起したいと思ったからです。

彼らの”質”を端的にいうと、他人否定と、おごりです。
自らの不足状況を自覚せず、不足のままに自説を信じて(他人否定)、自説を価値あるものとして他人に誇り(おごり)ます。
彼らは、自身のレベルを見定めることができないのです。

前ブログで、以下のようなやりとりがありました。

アノ姐さんが以下を言いました。
>管理者さんがアノ姐のコメントの方がまともだとおっしやったので、プライドがいたく傷ついているのですよ。

学とみ子は、管理者さんからアノ姐さんへのコメント内容は知りませんでしたし、興味もありません。
学とみ子にとって、上の文章(青字)を読んで、誰のプライドが傷ついたのか?がわからなかったので、以下のように返しました。紫字

この文章、学とみ子は、最初、すぐには意味がわからなかった!主語が抜けていて、主語が学とみ子であると、学とみ子は思わない程、学とみ子はアノ姐さんへの対抗心など無い。アノ姐さんは、間違いの方が正しいとする困った人との印象から、学とみ子は抜け出せない。

いつかは知りませんが、あちらのブログで、管理人さんがアノ姐さんを褒めるコメントをしたようです。
しかし、学とみ子の記憶に残りません。学とみ子が読んだとしても記憶に残りません。
興味ないからです、
そもそも、アノ姐さんのどこに、学とみ子がジェラシーするというのでしょう?

むしろ、学とみ子から、「管理人のコメントなど知らない!」と言われたら、アノ姐さんは、学とみ子に注目されていないことに気づくでしょう。
結果、アノ姐さんは、「ああ~、みっともないこと言っちゃったな。考えすぎたな」 と、無視されて恥じても良いような出来事でしょう?

しかし、驚いたことに、ため息さんは、以下のようなコメントをしました。赤紫

2020年2月5日 6:34 PM
>しかし、アノ姐さんのコメントを読んで、「この文章、学とみ子は、最初、すぐには意味がわからなかった!」というのは何をこれまで読み書きしてきたんでしょうね?
主語がない??なにいっているんでしょ。
学とみ子の「省略が多いシンプルな文章」に比べ、このアノ姉さんのコメントは”言葉のサラダ”などなく、至極わかりやすい文章なんですけどね。普通の文書の理解力もないのですね。


文章の主語が抜けていて、その主語が学とみ子であると、学とみ子が気が付けないのは、学とみ子の日本語能力が足らないからと、ため息さんも、はなさんも考えているということです。
つまり、学とみ子の日本語の能力がない!と言ってきたのです。
なんという人たちなんでしょうね。

”アノ姐さんがほめられても、学とみ子は興味ない!”とは、ため息さんは考えないのですね。

もう一度言いますが、学とみ子は管理人さんが、アノ姐さんに何を言ったのか興味ないですし、記憶にないです。
だから、上記青字文章の主語が誰なのか?は、学とみ子はわかりません。
その下に続く文章を読んで、主語は学とみ子かと思った次第です。
ため息さん、はなさん、(アノ姐さん)、ここをしっかりご自覚くださいね。

アノ姐さんは、学とみ子がプライドを傷つけられたと言っていますが、それは何なんですか?
学とみ子が読んでプライドを傷つけられたと記憶しているはずと、アノ姐さんが思うのはなぜなんですかね?
どうぞ、そうしたことを、学とみ子は注目したりしない!と考えるようにしてくださいね。
アノ姐さん、そんな風に考えていけない!と、理解できましたか?
アノ姐さん、うぬぼれが強すぎますね。そして見当はずれです。
ご自身のそうしたおごりをもっと反省しましょうね。

アノ姐さんは、ご自身の現状をもっと自覚し、学とみ子からジェラシーされる状態にはまだ、達してないことを知ってほしいです。
だから、上記アノ姐コメント(青字)などは、書いてはいけませんよ。見当はずれなおごりです。

学とみ子はES派をうらやましいと感じていると、ES派の人がとらえていることは、むしろ、学とみ子にとっては新鮮な驚きですよ。
ありえませんよ。ES派は、さまざまな面で不足である自分自身がわからない人たちです。
(追記 上記文章の”うらやましい”は、一文字ぬけていました。すみません)

他人否定とおごりが、まさに、ESねつ造説を根拠なく正しいと信じる人たちの”質”であるということです。
ES派は、自分自身のレベルを悟らないからこそ、やたらと他人否定して、根拠のないESねつ造説を吹聴することができるのです。


上の記事に関して、あちらでコメントが出ています。学とみ子が否定しても、そんなの嘘だ!と言うため息さんです。本人の言葉より、自身の思い込みを優先する恐い人たちです。ES捏造派のメンタリティです。

注目のアノ姐さんのコメントです。

>このコメントは学さまに向けたものではなく、このブログに参加している人に伝わればよいということです。

学とみ子も、そう思いますよ。受容体の学門領域はとても広いです。臨床的に使われる拮抗薬剤については、アノ姐さんが詳しいとはおもえません。

ため息さんは、何事においても、学とみ子をやみくもにけなしますが、ため息さんは、科学的整合性を踏まえている専門家でなく、聞きかじり知識です。それを聞いたアノ姐さんは、調子を合わせて、学とみ子貶めに乗ってるだけですね。

ため息さんは、つい先日も、ウイルスが侵入するための足掛かりが、生体活性物質の受容体であることを、全く知らなかったのです。学とみ子から注意されたら、逆切れして怒り、かつ居直ってました。
ため息さんの性格が良くでていましたね。
たぶん、ミスをしても、ためいきさんて、すぐ忘れる人のようです。
学とみ子に対抗することに血道をあげている人です。
まあ、そちらで一般人相手に、みんな俺の味方だ!とわめいていればよいと思います。

アノ姐さんのレベルは、いろいろにばれているのに、それでもアノ姐さんが知識のある人であると装えるのは、やはり、ご自身でご自身のレベルを客観的に知ることができないからです。

アノ姐さんが、科学的意味合いの阻害剤、拮抗剤やら、臨床的意味合いの薬剤の呼び方に詳しい方ではありません。アノ姐さんは、この辺りが難しい領域であることを知らないから、不用意に入り込んだのです。

何度も言うようですが、ES捏造派は、細胞科学を理解できてないからES捏造説をいつまでも信じることができます。

ため息さんが、デタラメ細胞学を語って、学とみ子から注意されても、ため息さんの方が正しいとしか考えないアノ姐さんは、科学的思考を学ぶ努力がなかったのでしょう。

アノ姐さんは、ご自身が専門で無い領域しか入り込みません。どこにでもある情報を、自分だけ知ってるかのような気持ちになって、アノ姐さんは書くようです。追及されないような情報を一方的に出してるだけです。

アノ姐さんは、議論のキャッチボールはできません。アノ姐さんは、周辺知識を持っているわけではないのです。

今回は、拮抗、阻害の使い分けの難しさを知らずして、アノ姐さんは軽率でした。学とみ子より、アノ姐さんご自身、或いはため息さんがこの領域を語れる人であると、アノ姐さんは勘違いしました。

これからも、アノ姐さんは、同じ場所に留まり続けるのだろうから、そちらのブログ仲間とだけ交流した方が良いです。そちらでは、学とみ子のように厳しいことを言う人はいません。

でも、ここは心してくださいね。アノ姐さんが先に、学とみ子を無能視したから、学とみ子が反論しました。アノ姐さんが学とみ子を無能視しなければ、学とみ子もここまでは言いません。

アノ姐さん、無能で無い人を無能視するには、それなりの理論武装が必要です。

アノ姐さんが生涯かけて蓄積した知識や経験に基づく本物の科学論などは、いまだ、学とみ子は聞いたことがありません。

アノ姐さんは、医療行政に関わって来たのだから、そこで科学的思考をしてきたはずです。なぜ、そこを基盤に、他人になるほど!と思ってもらえる情報を外に出せないのですか?

本来の職業に基づく長い経験に根差した知識を基盤に、科学論を披露する事ができない人は、それ以上に語れる別の領域などは無いでしょう。

 

 

中国医学の欧米並みのカバー力を示したものだろう。

学とみ子がシンプルな文章を書いても、少し省略が多いと、ため息氏はむくれる。
ため息氏は、学とみ子の文章がなってない!理解できない!と、つかさず、文句を言う。
というより、見っけ!ここがけなせる!という感じなのか?
そして、学とみ子がきわめて能力の低い人間であると声高に言う。

しかし、これが、学とみ子スタイルです。言いたいことを短い文章で短縮して表現したいです。
意味がわからない人は、自分で良く考えてほしい。ブログって、そんなもんです。

相変わらず、やれ”言葉のサラダ”などと言いながら、ため息氏は、アルイミ氏発の言葉を添えて、学とみ子を貶める事に精を出している。

ため息氏が、他人の悪口を書くのが飽きる、むなしくなる、他に興味が移る などなどが起きれば良いが、ため息氏がわからない限り、まだ、続けるのだろうか。
どうそ、飽きるまで、いろいろ悪口を繰り出してください。
そうした事をしても、ため息さんは、学とみ子を変えられません。

今回は、必ず各所から、嫌味を言われるのを覚悟の新型コロナウイルス感染症の話題です。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32007143

今回の新型コロナウイルス感染症 (2019-nCoV) は、基礎も臨床も、中国医学レベルの欧米並みの力を示したものだろう。

ランセットや、NEJMが軒並み競って、論文を載せている。

以前から、中国はしっかりサーベイランス組織を充実させていて、新規感染症の発症が無いかどうか?を、常に注意深く網をかけていたようだ。その成果が出たようだ。

日本では、肺炎何名、死亡者何名としか言わないが、これでは全体像が見えない。人から人へと感染するようになった経過もしっかりわかるように、論文が書かれている。

WHOも、中国発の疫学調査の進化に驚いたのではないか?

中国のサーベイランスが、地方病院の定点観察として機能したが、その成果が、論文になっていて、その公開も早いなあ~。

目的を持ったサーベイランスをいかに精度よく行うかの方法論は、科学としての重要性を増している。

住民の行動様式の変化や動向をウオッチするなどのサーベイランス体制づくりは、テロ予防なのにも使われてる。

同様に、サーベイランス体制を確立しておけば、新規感染症を早めにチェックすることにも利用できる。
たとえば、特徴的な病気の発症が局所的に変化していないか?について、病院サーベイランスによる継続的報告を義務付けておくなどである。

今回は、”死亡するウイルス肺炎” がキーワードのようで、中国は、この条件を満たす病気に対して、定期的なサーベイランスの網をかけたようだ。以前のサーズのまごつきから比べるとすごい変化だ。
また、論文著者がほとんど、中国人で占められ、サポートの欧米人の名前がないことも注目できる。


たとえば、以下のような、新型コロナの基礎研究においても、欧米人の名前がない。当然、EiPSなどでもわかるが、最高レベルの技術を誇る今の中国医学なのだから、コロナウイルス遺伝子解析などは、おちゃのこさいさいで当たり前か?

Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding.
Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu H, Wang W, Song H, Huang B, Zhu N, Bi Y, Ma X, Zhan F, Wang L, Hu T, Zhou H, Hu Z, Zhou W, Zhao L, Chen J, Meng Y, Wang J, Lin Y, Yuan J, Xie Z, Ma J, Liu WJ, Wang D, Xu W, Holmes EC, Gao GF, Wu G, Chen W, Shi W, Tan W.
Lancet. 2020 Jan 30. pii: S0140-6736(20)30251-8. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30251-8. [Epub ahead of print]
PMID: 32007145


さて、臨床の話にもどそう。
日本でも、結核やはしか発症などでは、診断した医師は保健所報告の義務を負うが、”死亡したウイルス性肺炎”というくくりでの報告義務を、病院に負わせるのは難しいだろう。

政府や医師会などの医師たちも、特殊な病気の早期発見のためにサーベイランス体制を、日本でどう運営できるか?など、熱心に議論している。
しかし、個別性の高い日本は案外、難しいと思う。

報告集計に、病気を理解していない個性の強い保健所職員などが入ると、サーベイランスが機能しにくい。
保健所職員が有能なら問題がないが、思い込みが強く知性に欠ける職員がいると、病気を理解せず、報告集計作業にバイアスがかかる。
しかし、中国のように、国家権力が強いと、人々を管理したり、動かすことができるということなのだろうか?

以下の論文は、Chen Nらによる、1病院 (Tuberculosis and Respiratory Department, Wuhan Jinyintan Hospital, Wuhan, China. 武漢ジンインタン病院の結核呼吸器科)における臨床観察であり、臨床医には読みやすい。
元の英文がシンプルだから、グーグル訳も迷わないだろう。

Lancet. 2020 Jan 30. pii: S0140-6736(20)30211-7. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30211-7. [Epub ahead of print]
Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study.

診断は、PCRによるウイルスの検出である。Jan 25, 2020.まで観察しており、ついこの間までの症例を集めている。

99 人の患者で、 49 (49%)は、Huanan seafood market.に行っている。
平均年齢は、 55·5 years (SD 13·1), 男67女32人、
半分に慢性疾患あり50 (51%)

グーグル訳も以下の通り

fever (82 [83%] patients), cough (81 [82%] patients), shortness of breath (31 [31%] patients), muscle ache (11 [11%] patients), confusion (nine [9%] patients), headache (eight [8%] patients), sore throat (five [5%] patients), rhinorrhoea (four [4%] patients), chest pain (two [2%] patients), diarrhoea (two [2%] patients), and nausea and vomiting (one [1%] patient).
d multiple mottling and ground-glass opacity, and one (1%) patient had pneumothorax. 17 (17%) patients developed acute respiratory distress syndrome and, among them, 11 (11%) patients worsened in a short period of time and died of multiple organ failure.

50人(51%)の患者が慢性疾患を患っていました。患者は、発熱 [83%]、咳 [82%]患者、息切れ [31%])、筋肉痛 [11%]、混乱 [9%]、頭痛 [8%]、咽頭痛[5%]、鼻漏 [4%]、胸痛 [2%]、下痢 [2%]、悪心および嘔吐 [1%]。
画像検査によると、(75%)の患者が両側肺炎を示し、(14%)の患者が複数の斑点とすりガラス状の混濁を示し、(1%)の患者が気胸を示しました。 17%の患者が急性呼吸tress迫症候群を発症し、11人(11%)の患者が短期間で悪化し、多臓器不全で死亡しました。・・・
(入院重症例の1割の死亡率であった。これは、他の人への感染予防目的の隔離入院とは違う)

MuLBSTAスコア、ウイルス性肺炎の死亡率を予測するための早期警告モデルが良く機能しました。

病気の症状頻度は、全体の調査対象の選択基準の分母が大事だが、今回の論文は、緊急性を優先している。

どのような症状の患者さんを検査対象に選んだのかを知りたいが、いろいろ、調査全体については続報で出てくるであろう。

さて、上記に示した遺伝子解析論文Abstractであるが、以下にコピーしておく。
それぞれでアクセスしてほしい。
(2019-nCoV)は、こうもりから来たとある。
過去のCoVとの遺伝子変異を比較している。、


In late December, 2019, patients presenting with viral pneumonia due to an unidentified microbial agent were reported in Wuhan, China. A novel coronavirus was subsequently identified as the causative pathogen, provisionally named 2019 novel coronavirus (2019-nCoV). As of Jan 26, 2020, more than 2000 cases of 2019-nCoV infection have been confirmed, most of which involved people living in or visiting Wuhan, and human-to-human transmission has been confirmed.

METHODS:

We did next-generation sequencing of samples from bronchoalveolar lavage fluid and cultured isolates from nine inpatients, eight of whom had visited the Huanan seafood market in Wuhan. Complete and partial 2019-nCoV genome sequences were obtained from these individuals. Viral contigs were connected using Sanger sequencing to obtain the full-length genomes, with the terminal regions determined by rapid amplification of cDNA ends. Phylogenetic analysis of these 2019-nCoV genomes and those of other coronaviruses was used to determine the evolutionary history of the virus and help infer its likely origin. Homology modelling was done to explore the likely receptor-binding properties of the virus.

FINDINGS:

The ten genome sequences of 2019-nCoV obtained from the nine patients were extremely similar, exhibiting more than 99·98% sequence identity. Notably, 2019-nCoV was closely related (with 88% identity) to two bat-derived severe acute respiratory syndrome (SARS)-like coronaviruses, bat-SL-CoVZC45 and bat-SL-CoVZXC21, collected in 2018 in Zhoushan, eastern China, but were more distant from SARS-CoV (about 79%) and MERS-CoV (about 50%). Phylogenetic analysis revealed that 2019-nCoV fell within the subgenus Sarbecovirus of the genus Betacoronavirus, with a relatively long branch length to its closest relatives bat-SL-CoVZC45 and bat-SL-CoVZXC21, and was genetically distinct from SARS-CoV. Notably, homology modelling revealed that 2019-nCoV had a similar receptor-binding domain structure to that of SARS-CoV, despite amino acid variation at some key residues.

INTERPRETATION:

2019-nCoV is sufficiently divergent from SARS-CoV to be considered a new human-infecting betacoronavirus. Although our phylogenetic analysis suggests that bats might be the original host of this virus, an animal sold at the seafood market in Wuhan might represent an intermediate host facilitating the emergence of the virus in humans. Importantly, structural analysis suggests that 2019-nCoV might be able to bind to the angiotensin-converting enzyme 2 receptor in humans. The future evolution, adaptation, and spread of this virus warrant urgent investigation.

FUNDING:

National Key Research and Development Program of China, National Major Project for Control and Prevention of Infectious Disease in China, Chinese Academy of Sciences, Shandong First Medical University.

興味あることに、変異ウイルスが、人の細胞に侵入する際、 angiotensin-converting enzyme 2 receptorを使うという事実だ(下線部分)。
アンジオテンシンII受容体をブロックする薬(拮抗薬)は、降圧剤である。

ウイルス感染症が、人の血圧調節機能の受容体と関連することは、今後も注目だろう。

https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A2%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%82%AA%E3%83%86%E3%83%B3%E3%82%B7%E3%83%B3%E5%A4%89%E6%8F%9B%E9%85%B5%E7%B4%A0%E9%98%BB%E5%AE%B3%E8%96%AC



追記
死亡率は、病院観察において約1割であるが、昨夜一晩グーグル訳の部分が分かりにくくなっており、誤解を呼ぶ表現になっていた、今朝4日に修正した。しかし、あちらの人はそこには注目しないようだった。あちらの人の誰かから、間違っているぞ、誤解しやすいぞ!のお叱りコメントはなかった。

誤解を呼ぶ表現が一晩あったことは、申し訳ないです。しかし、その一晩、plusさんの相変わらずの見当外れのおちょくり否定コメントが書き込まれただけだった。plusさんは、いつでも目一杯の背伸びをして、物事を大局で論じられる人を演じていたい。これも又、ES派一般人の特徴であるようだ。

ES派は、STAP派の人は愚かで科学を理解できない人と見なす事を楽しむ人たちだ。plusさんも、STAP派を否定するために、そちらに留まり続けたい人のようだ。


以下がplusさんのコメントです。
大物ぶったデタラメ記載は、困ったものです。
>あれよあれよとサーズの死亡者数を超えてしまい出口も見えないこの状況は、新型コロナは恐ろしい、のではないかということになり、

学とみ子は、そんな事を言っていない。学とみ子の頭の中を勝手に想像するな!

特に、学とみ子は、不安をあおるデタラメ解釈が嫌いです。デタラメ解釈は、人心によい事は何もない。

ES派は興味本位で他人を否定し、思い込んだデタラメを平気で撒き散らす連中であることが、ここでも露呈している。

何10万年も前から、人への感染を繰り返しているウイルスには、それほどの脅威は無いと思う。変異ウイルスとの最初の濃厚感染が危ない!その位は、plusさんでも読み取れるはずです。

情報は、危ないとの警告の視点と、それへの対策の視点の両方を同時に出さないと、単なる脅しに過ぎません。

追記
ため息さん、延々と書いてます。
ため息さんが強調したいところは、相変わらずの見当外れ!夜中に出ていた問題部分もわからずじまい。

どこにでもあるようなACE阻害剤の説明を、ため息さんは[知ってるぞ!]大げさに書いている。当分、この方は、学とみ子に張り付いて、こうした貶め活動に血道を上げるのだろう。

ネットにはACE阻害剤の話なんて山ほどある。ため息さんは、ケモカイン受容体と感染症の関係も何も知らない!ウイルスは、ターゲットとなる生体の生理活性物質受容体を利用する。

酵素と受容体の関係が理解できてない。学者としても、不用意な人だと思う。

小保方単独反抗説の人や、STAP派をバカにして、気持ち良くなりたい人にとっては、ため息さんの感染症についての素人説明は、どうでも良い問題と思いますよ。

ため息さんと一緒に、学とみ子攻撃材料を求めている人にとっては、議論の中身は何でも良いのでしょう。

ため息さんの文章、書き換えられる前に、コピペいたします。


>「2019-nCoV(今回のウイルス) might also use angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a cell receptor」とあるからACE2という酵素がウイルスに結合する=受容体という意味なんでしょね。細胞膜に発現しているACE2という酵素にこのウイルスは結合するということのようで、ちと当方の古い感覚でいうと結合してなにか応答する(情報を伝える)というのが受容体で、まだよくわからないけど単に結合する蛋白くらいの感じなんですけどね。ま、結合(bind)するだけでも受容体と呼ぶのならそれでもいいですけど。

>学とみ子の「アンジオテンシンII受容体をブロックする薬(拮抗薬)は、降圧剤である。」というのは、この論文とはなんの関係もないことだろう。学とみ子がたまたま知っているから(医学部1年生なら皆知っている)書いただけなんだろ?ウイルスはACE2(8ケのアミノ酸からなるアンジオテンシンII(AngII)からアミノ酸1ケを取り除く酵素)に結合するのだろうというのが論文の趣旨ですが、ACE2とAngII receptor とは直接の関係がないと思いますが、医師の学とみ子はなんらかの関連があるとでもいうのでしょうか?

>ACEはAngIIという生理活性のある(血圧を上げるとか)物質を作る(アンジオテンシンI(AngI)からアミノ酸2ケを取り除く)酵素で、ACE2はAngIIからアミノ酸1ケを取り除く酵素でAngIIの生理活性を失わせる酵素なんでしょ?でAngII receptorはACEとは全く別の蛋白ですな。こっちを血圧調節機構の受容体というけれど、ACE2(酵素)を血圧調節機構の受容体とは、無関係というわけではないけれど、あまり言わないのではないでしょうかね。仮に問題のコロナウイルスが血圧調節に関係するとしたら、どうして今後の注目になるんでしょうね?”臨床家の優れた勘”を持つ学とみ子の解説が待ち遠しいですね。



追記
コメント欄に書き込みがありますが、ACE阻害剤とARBは別の薬です。どちらも世界的に使われていましたが、ACE阻害剤は咳などの副作用で使用頻度が減ってます。細胞には、生理活性物質を受けとる受容体があります。それを、ウイルスが自らの侵入に利用します。エイズウイルス感染経路として、生理活性物質受容体は良く知られた話です。



ARBとACE阻害剤は、いずれもアンジオテンシンII(以下、「AII」と略す)の働きをブロックする。
その方法は、産生を抑えるか、作用を抑えるかの違いであるが、AII受容体への影響は共通です。
この2剤は、発売時期も違うし、薬としての評価も違い、臨床医なら間違えない。
しかし、5ちゃんの人のような一般人には区別がつかず、2剤の違いすら知らない。
そして自らの間違いを認めず、ため息さんと一緒に、間違い、間違いコールをする。
彼らは、薬剤作用が省略されているのがわからない。
2種の降圧剤のもともとの開発経緯もしらないし、臨床での評価もしらない。
それでも、ものを知っているかのように、勝手な自信を持つ。

ため息さんは、蛋白物質(受容体)がコロナウイルスにくっつきにいくなんて考えていたんじゃないの?
そうじゃなくて、逆なのよ。
ウイルスがやってきて、細胞の蛋白物質(受容体)にくっつくのよ。
ため息さんは、わかってる人を演じようとすると、いくらでも、ぎょえ!ぎょえ!を連発することになりますよ。
こうしたことに時間をつかうのは、ため息さんにとっても、学とみ子にとっても意味がない。
これ以上のレスポンスをしません。

追記
ウキペディアに、以下のような説明がありました。
人を守るために、血圧をあげる物質があるのです。
それが、細胞にあるアンギオテンシンII受容体です。

そもそもレニン-アンギオテンシンーアルドステロン系は塩分とそれに伴う水分の喪失により循環血流量および血圧が低下した場合に重要臓器の循環血流量を確保するために作動する、主として陸生哺乳類で進化した系統である。したがって、現代人のように塩分が過多の状況ではレニンおよびアンギオテンシンIIの分泌はもともと抑制されている。従って、基本的に塩分過多の高血圧症例ではアンギオテンシンII変換酵素阻害剤(ACE阻害剤)やアンジオテンシンII受容体拮抗薬(ARB)による降圧効果は十分でない。このため、現時点の本態性高血圧の治療は、依然として塩分制限が中心であり、これにカルシウム拮抗剤や利尿剤とARBを組み合わせた配合錠が広く使われるようになっている。

 

2020/02/03

中国医学の欧米並みのカバー力を示したものだろう。

学とみ子がシンプルな文章を書いても、少し省略が多いと、ため息氏はむくれる。
ため息氏は、学とみ子の文章がなってない!理解できない!と、つかさず、文句を言う。
というより、見っけ!ここがけなせる!という感じなのか?
そして、学とみ子がきわめて能力の低い人間であると声高に言う。

しかし、これが、学とみ子スタイルです。言いたいことを短い文章で短縮して表現したいです。
意味がわからない人は、自分で良く考えてほしい。ブログって、そんなもんです。

相変わらず、やれ”言葉のサラダ”などと言いながら、ため息氏は、アルイミ氏発の言葉を添えて、学とみ子を貶める事に精を出している。

ため息氏が、他人の悪口を書くのが飽きる、むなしくなる、他に興味が移る などなどが起きれば良いが、ため息氏がわからない限り、まだ、続けるのだろうか。
どうそ、飽きるまで、いろいろ悪口を繰り出してください。
そうした事をしても、ため息さんは、学とみ子を変えられません。

今回は、必ず各所から、嫌味を言われるのを覚悟の新型コロナウイルス感染症の話題です。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32007143

今回の新型コロナウイルス感染症 (2019-nCoV) は、基礎も臨床も、中国医学レベルの欧米並みの力を示したものだろう。

ランセットや、NEJMが軒並み競って、論文を載せている。

以前から、中国はしっかりサーベイランス組織を充実させていて、新規感染症の発症が無いかどうか?を、常に注意深く網をかけていたようだ。その成果が出たようだ。

日本では、肺炎何名、死亡者何名としか言わないが、これでは全体像が見えない。人から人へと感染するようになった経過もしっかりわかるように、論文が書かれている。

WHOも、中国発の疫学調査の進化に驚いたのではないか?

中国のサーベイランスが、地方病院の定点観察として機能したが、その成果が、論文になっていて、その公開も早いなあ~。

目的を持ったサーベイランスをいかに精度よく行うかの方法論は、科学としての重要性を増している。

住民の行動様式の変化や動向をウオッチするなどのサーベイランス体制づくりは、テロ予防なのにも使われてる。

同様に、サーベイランス体制を確立しておけば、新規感染症を早めにチェックすることにも利用できる。
たとえば、特徴的な病気の発症が局所的に変化していないか?について、病院サーベイランスによる継続的報告を義務付けておくなどである。

今回は、”死亡するウイルス肺炎” がキーワードのようで、中国は、この条件を満たす病気に対して、定期的なサーベイランスの網をかけたようだ。以前のサーズのまごつきから比べるとすごい変化だ。
また、論文著者がほとんど、中国人で占められ、サポートの欧米人の名前がないことも注目できる。


たとえば、以下のような、新型コロナの基礎研究においても、欧米人の名前がない。当然、EiPSなどでもわかるが、最高レベルの技術を誇る今の中国医学なのだから、コロナウイルス遺伝子解析などは、おちゃのこさいさいで当たり前か?

Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding.
Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu H, Wang W, Song H, Huang B, Zhu N, Bi Y, Ma X, Zhan F, Wang L, Hu T, Zhou H, Hu Z, Zhou W, Zhao L, Chen J, Meng Y, Wang J, Lin Y, Yuan J, Xie Z, Ma J, Liu WJ, Wang D, Xu W, Holmes EC, Gao GF, Wu G, Chen W, Shi W, Tan W.
Lancet. 2020 Jan 30. pii: S0140-6736(20)30251-8. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30251-8. [Epub ahead of print]
PMID: 32007145


さて、臨床の話にもどそう。
日本でも、結核やはしか発症などでは、診断した医師は保健所報告の義務を負うが、”死亡したウイルス性肺炎”というくくりでの報告義務を、病院に負わせるのは難しいだろう。

政府や医師会などの医師たちも、特殊な病気の早期発見のためにサーベイランス体制を、日本でどう運営できるか?など、熱心に議論している。
しかし、個別性の高い日本は案外、難しいと思う。

報告集計に、病気を理解していない個性の強い保健所職員などが入ると、サーベイランスが機能しにくい。
保健所職員が有能なら問題がないが、思い込みが強く知性に欠ける職員がいると、病気を理解せず、報告集計作業にバイアスがかかる。
しかし、中国のように、国家権力が強いと、人々を管理したり、動かすことができるということなのだろうか?

以下の論文は、Chen Nらによる、1病院 (Tuberculosis and Respiratory Department, Wuhan Jinyintan Hospital, Wuhan, China. 武漢ジンインタン病院の結核呼吸器科)における臨床観察であり、臨床医には読みやすい。
元の英文がシンプルだから、グーグル訳も迷わないだろう。

Lancet. 2020 Jan 30. pii: S0140-6736(20)30211-7. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30211-7. [Epub ahead of print]
Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study.

診断は、PCRによるウイルスの検出である。Jan 25, 2020.まで観察しており、ついこの間までの症例を集めている。

99 人の患者で、 49 (49%)は、Huanan seafood market.に行っている。
平均年齢は、 55·5 years (SD 13·1), 男67女32人、
半分に慢性疾患あり50 (51%)

グーグル訳も以下の通り

fever (82 [83%] patients), cough (81 [82%] patients), shortness of breath (31 [31%] patients), muscle ache (11 [11%] patients), confusion (nine [9%] patients), headache (eight [8%] patients), sore throat (five [5%] patients), rhinorrhoea (four [4%] patients), chest pain (two [2%] patients), diarrhoea (two [2%] patients), and nausea and vomiting (one [1%] patient).
d multiple mottling and ground-glass opacity, and one (1%) patient had pneumothorax. 17 (17%) patients developed acute respiratory distress syndrome and, among them, 11 (11%) patients worsened in a short period of time and died of multiple organ failure.

50人(51%)の患者が慢性疾患を患っていました。患者は、発熱 [83%]、咳 [82%]患者、息切れ [31%])、筋肉痛 [11%]、混乱 [9%]、頭痛 [8%]、咽頭痛[5%]、鼻漏 [4%]、胸痛 [2%]、下痢 [2%]、悪心および嘔吐 [1%]。
画像検査によると、(75%)の患者が両側肺炎を示し、(14%)の患者が複数の斑点とすりガラス状の混濁を示し、(1%)の患者が気胸を示しました。 17%の患者が急性呼吸tress迫症候群を発症し、11人(11%)の患者が短期間で悪化し、多臓器不全で死亡しました。・・・
(入院重症例の1割の死亡率であった。これは、他の人への感染予防目的の隔離入院とは違う)

MuLBSTAスコア、ウイルス性肺炎の死亡率を予測するための早期警告モデルが良く機能しました。

病気の症状頻度は、全体の調査対象の選択基準の分母が大事だが、今回の論文は、緊急性を優先している。

どのような症状の患者さんを検査対象に選んだのかを知りたいが、いろいろ、調査全体については続報で出てくるであろう。

さて、上記に示した遺伝子解析論文Abstractであるが、以下にコピーしておく。
それぞれでアクセスしてほしい。
(2019-nCoV)は、こうもりから来たとある。
過去のCoVとの遺伝子変異を比較している。、


In late December, 2019, patients presenting with viral pneumonia due to an unidentified microbial agent were reported in Wuhan, China. A novel coronavirus was subsequently identified as the causative pathogen, provisionally named 2019 novel coronavirus (2019-nCoV). As of Jan 26, 2020, more than 2000 cases of 2019-nCoV infection have been confirmed, most of which involved people living in or visiting Wuhan, and human-to-human transmission has been confirmed.

METHODS:

We did next-generation sequencing of samples from bronchoalveolar lavage fluid and cultured isolates from nine inpatients, eight of whom had visited the Huanan seafood market in Wuhan. Complete and partial 2019-nCoV genome sequences were obtained from these individuals. Viral contigs were connected using Sanger sequencing to obtain the full-length genomes, with the terminal regions determined by rapid amplification of cDNA ends. Phylogenetic analysis of these 2019-nCoV genomes and those of other coronaviruses was used to determine the evolutionary history of the virus and help infer its likely origin. Homology modelling was done to explore the likely receptor-binding properties of the virus.

FINDINGS:

The ten genome sequences of 2019-nCoV obtained from the nine patients were extremely similar, exhibiting more than 99·98% sequence identity. Notably, 2019-nCoV was closely related (with 88% identity) to two bat-derived severe acute respiratory syndrome (SARS)-like coronaviruses, bat-SL-CoVZC45 and bat-SL-CoVZXC21, collected in 2018 in Zhoushan, eastern China, but were more distant from SARS-CoV (about 79%) and MERS-CoV (about 50%). Phylogenetic analysis revealed that 2019-nCoV fell within the subgenus Sarbecovirus of the genus Betacoronavirus, with a relatively long branch length to its closest relatives bat-SL-CoVZC45 and bat-SL-CoVZXC21, and was genetically distinct from SARS-CoV. Notably, homology modelling revealed that 2019-nCoV had a similar receptor-binding domain structure to that of SARS-CoV, despite amino acid variation at some key residues.

INTERPRETATION:

2019-nCoV is sufficiently divergent from SARS-CoV to be considered a new human-infecting betacoronavirus. Although our phylogenetic analysis suggests that bats might be the original host of this virus, an animal sold at the seafood market in Wuhan might represent an intermediate host facilitating the emergence of the virus in humans. Importantly, structural analysis suggests that 2019-nCoV might be able to bind to the angiotensin-converting enzyme 2 receptor in humans. The future evolution, adaptation, and spread of this virus warrant urgent investigation.

FUNDING:

National Key Research and Development Program of China, National Major Project for Control and Prevention of Infectious Disease in China, Chinese Academy of Sciences, Shandong First Medical University.

興味あることに、変異ウイルスが、人の細胞に侵入する際、 angiotensin-converting enzyme 2 receptorを使うという事実だ(下線部分)。
アンジオテンシンII受容体をブロックする薬(拮抗薬)は、降圧剤である。

ウイルス感染症が、人の血圧調節機能の受容体と関連することは、今後も注目だろう。

https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A2%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%82%AA%E3%83%86%E3%83%B3%E3%82%B7%E3%83%B3%E5%A4%89%E6%8F%9B%E9%85%B5%E7%B4%A0%E9%98%BB%E5%AE%B3%E8%96%AC



追記
死亡率は、病院観察において約1割であるが、昨夜一晩グーグル訳の部分が分かりにくくなっており、誤解を呼ぶ表現になっていた、今朝4日に修正した。しかし、あちらの人はそこには注目しないようだった。あちらの人の誰かから、間違っているぞ、誤解しやすいぞ!のお叱りコメントはなかった。

誤解を呼ぶ表現が一晩あったことは、申し訳ないです。しかし、その一晩、plusさんの相変わらずの見当外れのおちょくり否定コメントが書き込まれただけだった。plusさんは、いつでも目一杯の背伸びをして、物事を大局で論じられる人を演じていたい。これも又、ES派一般人の特徴であるようだ。

ES派は、STAP派の人は愚かで科学を理解できない人と見なす事を楽しむ人たちだ。plusさんも、STAP派を否定するために、そちらに留まり続けたい人のようだ。


以下がplusさんのコメントです。
大物ぶったデタラメ記載は、困ったものです。
>あれよあれよとサーズの死亡者数を超えてしまい出口も見えないこの状況は、新型コロナは恐ろしい、のではないかということになり、

学とみ子は、そんな事を言っていない。学とみ子の頭の中を勝手に想像するな!

特に、学とみ子は、不安をあおるデタラメ解釈が嫌いです。デタラメ解釈は、人心によい事は何もない。

ES派は興味本位で他人を否定し、思い込んだデタラメを平気で撒き散らす連中であることが、ここでも露呈している。

何10万年も前から、人への感染を繰り返しているウイルスには、それほどの脅威は無いと思う。変異ウイルスとの最初の濃厚感染が危ない!その位は、plusさんでも読み取れるはずです。

情報は、危ないとの警告の視点と、それへの対策の視点の両方を同時に出さないと、単なる脅しに過ぎません。

追記
ため息さん、延々と書いてます。
ため息さんが強調したいところは、相変わらずの見当外れ!夜中に出ていた問題部分もわからずじまい。

どこにでもあるようなACE阻害剤の説明を、ため息さんは[知ってるぞ!]大げさに書いている。当分、この方は、学とみ子に張り付いて、こうした貶め活動に血道を上げるのだろう。

ネットにはACE阻害剤の話なんて山ほどある。ため息さんは、ケモカイン受容体と感染症の関係も何も知らない!ウイルスは、ターゲットとなる生体の生理活性物質受容体を利用する。

酵素と受容体の関係が理解できてない。学者としても、不用意な人だと思う。

小保方単独反抗説の人や、STAP派をバカにして、気持ち良くなりたい人にとっては、ため息さんの感染症についての素人説明は、どうでも良い問題と思いますよ。

ため息さんと一緒に、学とみ子攻撃材料を求めている人にとっては、議論の中身は何でも良いのでしょう。

ため息さんの文章、書き換えられる前に、コピペいたします。


>「2019-nCoV(今回のウイルス) might also use angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a cell receptor」とあるからACE2という酵素がウイルスに結合する=受容体という意味なんでしょね。細胞膜に発現しているACE2という酵素にこのウイルスは結合するということのようで、ちと当方の古い感覚でいうと結合してなにか応答する(情報を伝える)というのが受容体で、まだよくわからないけど単に結合する蛋白くらいの感じなんですけどね。ま、結合(bind)するだけでも受容体と呼ぶのならそれでもいいですけど。

>学とみ子の「アンジオテンシンII受容体をブロックする薬(拮抗薬)は、降圧剤である。」というのは、この論文とはなんの関係もないことだろう。学とみ子がたまたま知っているから(医学部1年生なら皆知っている)書いただけなんだろ?ウイルスはACE2(8ケのアミノ酸からなるアンジオテンシンII(AngII)からアミノ酸1ケを取り除く酵素)に結合するのだろうというのが論文の趣旨ですが、ACE2とAngII receptor とは直接の関係がないと思いますが、医師の学とみ子はなんらかの関連があるとでもいうのでしょうか?

>ACEはAngIIという生理活性のある(血圧を上げるとか)物質を作る(アンジオテンシンI(AngI)からアミノ酸2ケを取り除く)酵素で、ACE2はAngIIからアミノ酸1ケを取り除く酵素でAngIIの生理活性を失わせる酵素なんでしょ?でAngII receptorはACEとは全く別の蛋白ですな。こっちを血圧調節機構の受容体というけれど、ACE2(酵素)を血圧調節機構の受容体とは、無関係というわけではないけれど、あまり言わないのではないでしょうかね。仮に問題のコロナウイルスが血圧調節に関係するとしたら、どうして今後の注目になるんでしょうね?”臨床家の優れた勘”を持つ学とみ子の解説が待ち遠しいですね。



追記
コメント欄に書き込みがありますが、ACE阻害剤とARBは別の薬です。どちらも世界的に使われていましたが、ACE阻害剤は咳などの副作用で使用頻度が減ってます。細胞には、生理活性物質を受けとる受容体があります。それを、ウイルスが自らの侵入に利用します。エイズウイルス感染経路として、生理活性物質受容体は良く知られた話です。

ため息さんの最大の問題点は、学とみ子が言ってないことまで言ったと誤解したり、以下のように、学とみ子が間違ったと決めつけることです。臨床医は、ACE阻害剤とARBを間違ったりしません。ため息さんは、学とみ子の頭が理解できてないから、学とみ子が間違ったと吹聴するのです。多くの省略された言葉に気づけないのです。

そうした自らの問題点に気づいたら、学とみ子張り付きと貶め行為を止めたらいかがですか?

>医師である学とみ子がアンジオテンシン変換酵素阻害薬とアンジオテンシンII受容体拮抗薬を正確に区別できていないということとは格段の差があるかと愚考いたします。



相変わらず、言葉のゲームで、学とみ子を貶めている。
>ぎょえ。

5ちゃんを書いた人は、明らかに間違っているのを知ったのか?
学とみ子が間違ってリンクをはったなどと、バカな発言をしている。

ARBとACE阻害剤は、いずれもアンジオテンシンII(以下、「AII」と略す)の働きをブロックする。
その方法は、産生を抑えるか、作用を抑えるかの違いであるが、AII受容体への影響は共通です。
この2剤は、発売時期も違うし、薬としての評価も違い、臨床医なら間違えない。
しかし、5ちゃんの人のような一般人には区別がつかず、2剤の違いすら知らない。
そして自らの間違いを認めず、ため息さんと一緒に、間違い、間違いコールをする。
彼らは、薬剤作用が省略されているのがわからない。
2種の降圧剤のもともとの開発経緯もしらないし、臨床での評価もしらない。
それでも、ものを知っているかのように、勝手な自信を持つ。

ため息さんの以下の文章も本当にひどく、たちが悪い。
>「学とみ子の頭が理解でき」る人、手を上げて!!

いかにも、学とみ子が間違っているかのように操作を行う。
多くの人は、ACE阻害剤もARBも知らない。
議論に参入できる知識を持つ人が少ないことをわかっているくせに、そうした無知の人まで、ため息さんは巻き込もうとする。
だれもが、学とみ子の間違いがわかるんだよ!とのパフォーマンスしている。
ため息さんという人は、こうした印象操作をずっとやってきた人なのだろう。
情けない人だ。
知識人が、自らがさらなる知識人であると装うための、カモフラージュ作戦だ。

臨床医学情報をネット情報だけに頼っているため息さんが、省略されている言葉にも気づかず、「ここぞ!」と感じて、学とみ子にくってかかってきただけ。
こうした愚かな行為は、元教授だった人には似合わない。ほんとに学とみ子へのおちょくりは止めた方がいいと思うよ。

ため息さんは、蛋白物質(受容体)がコロナウイルスにくっつきにいくなんて考えていたんじゃないの?
そうじゃなくて、逆なのよ。
ウイルスがやってきて、細胞の蛋白物質(受容体)にくっつくのよ。
ため息さんは、わかってる人を演じようとすると、いくらでも、ぎょえ!ぎょえ!を連発することになりますよ。
こうしたことに時間をつかうのは、ため息さんにとっても、学とみ子にとっても意味がない。
これ以上のレスポンスをしません。

追記
ウキペディアに、以下のような説明がありました。
人を守るために、血圧をあげる物質があるのです。
それが、細胞にあるアンギオテンシンII受容体です。

そもそもレニン-アンギオテンシンーアルドステロン系は塩分とそれに伴う水分の喪失により循環血流量および血圧が低下した場合に重要臓器の循環血流量を確保するために作動する、主として陸生哺乳類で進化した系統である。したがって、現代人のように塩分が過多の状況ではレニンおよびアンギオテンシンIIの分泌はもともと抑制されている。従って、基本的に塩分過多の高血圧症例ではアンギオテンシンII変換酵素阻害剤(ACE阻害剤)やアンジオテンシンII受容体拮抗薬(ARB)による降圧効果は十分でない。このため、現時点の本態性高血圧の治療は、依然として塩分制限が中心であり、これにカルシウム拮抗剤や利尿剤とARBを組み合わせた配合錠が広く使われるようになっている。

追記
学とみ子が、「これ以上のレスポンスをしません。」と言ったことは、向こうの人たちを喜ばせたのかな?
ACE阻害剤とARBの関係についてリスポンスしないという意味でしたが、Lさんも言ったので、学とみ子がまねしたくなりました。
あちらの人たちは、やった~、学とみ子を怒らせたぞ!学とみ子が逃げたぞ!
とのノリなのかな?

しかし、あちらは科学者層の人が中心のようだけど、彼らは何か暗い感じがする。学とみ子が、STAP細胞擁護をしていることが、彼らをいらつかせているのだろう。
彼らは、せめて他人をおちょくって気分転換し、又、困難な仕事に戻るのかな?
そして、みんな、ああいう性格になっちゃうのかな?

科学界以外の人もいるが、あちらの人たちはみんな競争社会に生きてる人なのだろうな?成果を求めてガツガツになっちゃうのかな。他人否定が著しい性癖の人が集まってる。勉強になるし、貴重な経験だ。

ああした人たちを生んでしまう競争世界だから、小保方氏は苦労しただろう。
何といっても、科学界って明暗激しいし・・・。
成果で人がランキングされる業界だからなあ~。
生きづらい人生なのに笑顔だと、他人に暗い印象を与えてしまう。他人へのおちょくり行動は、何か彼らのメンタルヘルス維持の役にたってるのかもしれないと思う。


追記
アノ姐さんのコメントです。

>「阻害」と「拮抗」の意味を正確に理解しておらず、

アノ姐さんはこの二つの使い分けを説明できますか?単なる日本語の使い分けではないです。細胞受容体機能、機序についてはどの位知ってますか?ネット情報だけでは理解できない領域です。

アノ姐さんです。
>管理者さんがアノ姐のコメントの方がまともだとおっしやったので、プライドがいたく傷ついているのですよ。

この文章、学とみ子は、最初、すぐには意味がわからなかった!主語が抜けていて、主語が学とみ子であると、学とみ子は思わない程、学とみ子はアノ姐さんへの対抗心など無い。アノ姐さんは、間違いの方が正しいとする困った人との印象から、学とみ子は抜け出せない。でも、時々、完成された読みやすい文章も書く。多分、時間をかけて考えながら書いたと思われる作品がある。

学とみ子のここが嫌いと、周りの人たちから言われるのを承知で書いてます。STAP事件でも、同じ状況の繰り返しです。何か調べた情報や知識を示すと、そちらは、即、反発する人たちの集団です。ご自身と異なる意見の他人は認めません。他人の知識は否定します。そちらは皆。

細胞受容体は、そのタイトルで専門書がいろいろ出ていますが、アノ姐さんは、ネット情報に頼らず、日常的に受容体を語れる人なのでしょうか?そうでないなら、批判は控えてほしいです。学とみ子のこれまでの説明を、アノ姐さんは理解できてないです。

それよりは、感染症報告義務を使って特殊な病気を早期に発見するサーベイランスシステムには、アノ姐さんは、興味無いんですか?こうした試みに食いつくことが、元職員として大事でしょう?。もう一度、学とみ子の解説を読んで、日本における保健所の役割をご考察ください。アノ姐さんが書くべきは、そうした領域です。

一般的でない病気が多発する手前で、保健所職員が把握できたらすごいと思う。それには、保健所職員に病気の知識と興味があり、医師らと良く交流する事、保健所権限を使わないこと、つまり、医師会、地域病院とのコミュニケーションスキルが、保健所に求められます。

エッヘン!!&とふんぞり返った医師などと言ってる保健所職員は、はなから、コミュニケーションスキルは期待できません。

感染予防の大局にたって、保健所が医師とコミュニケーションする時、さて、アノ姐さんはどう立ち廻れるでしょうか?

ため息さんは、ご自身が優位であると、とにかくそちらの一般人相手には頑張ってる。




ため息さんら、お得意の言葉です。
>すでに失笑を買っていますよ。理解できてないから無理か。

そちらで失笑してる人たち、ブログ主も含め、このままでは知識が増えず、同じ場所に居続けるだろう。そちらの人たちは、なにがあっても、にわか知識でも何でも仕入れて自己で独自解釈して、周りから知識人と見なされたい人々だ。これでは、知識の進歩が無い。いつまでもES説にしがみつくES派メンタリティを、良く示している。

他人否定の極みにあるそちらの人たちよ。あなた方の気分転換に役立てば、学とみ子は嬉しいです。

 

 

 

 

新型コロナウイルス感染症で、ため息さんとの間で、不毛な議論が起きている。
「ため息さん、書いてみよ。」と、学とみ子が書いたところ、ため息氏は答えたつもりらしい。
しかし、その内容は誰でも知っているようなことであるし、ため息さんご紹介の、西園晃・医学部教授(ウイルス学)の言葉も、ごくごく普通の話だ。
こうした内容なら、語れる人は多く、目新しいことは何もない。
こうした記事を引用するということは、ため息さんにとっては目新しいのか?

STAP議論と違って、呼吸器感染症は、学とみ子とため息さんの知識のギャップは大きいと思う。
学とみ子がすぐ考えることを、ため息氏が予想できない。
学とみ子の短い文章には、すでに踏まえている前提があっても、学とみ子はそれをいちいち書かない。
すると、ため息氏は、そんなこと(学とみ子が)言ってないとか言う。やれやれである。

感染症は人の免疫反応を基盤として起きてくる。
アレルギーと感染症の領域に共通して研究している人たちは多い。
(学とみ子はアレルギーが専門医だとかの個人情報はやめよ。)
アレルギーが感染症とは共通する反応が多いことはしらず、別領域との認識しか、ため息氏にはないらしい。
ヒトの免疫は、感染症制御で進化し、生命現象に必須な防御免疫が逸脱してくるのが、アレルギーや膠原病である。

ため息氏ご紹介の西園氏は、当たり前で差しさわりの無いことしか言っていない。
もちろん、見当はずれでもないし、人々の役にたつであろうと思うことしか言っていない。
でも、前回のコロナウイルス感染症の経験を一般人が皆、持っているのだから、もう少し専門家として踏み込むべきだと思う。
西園氏は、初歩的な話をしたにすぎないことが、ため息さんにはどうしてわからないのだろうか?
ため息さんが西園氏の文章を読むと、専門家が貴重な情報提供をした!、学とみ子は違うことを言っている!と、感じるのだろうか?

学とみ子が書いた情報で何が間違っているのか?、ため息氏がそこを書いてくれたら、そこから議論が始まる。
ため息氏の誤解を、学とみ子が知れば、効率の良い情報提供ができると思ったが、そうしたレベルではなかった。
結局、ため息さんとの間では、人々にとって役に立つような議論に進展しそうにはない。


ため息さんご自身が知らず、学とみ子が知っていることがあると、ため息さんは激しく学とみ子を攻撃する。
そうしたことの繰り返しは、もうSTAP細胞議論で経験済みだ。もう、懲りた。
議論に、何の進展も期待できない。

何か突発的な感染症が起きると、しばしば、基礎医学の学者は、見当はずれなコメントをする。
人々の関心を、その学者の研究領域に集めたいのだ。お金もからむだろう。
臨床を経験してない行政のペーパードクターも、予防効率を考えずにパフォーマンスに熱心だ。
マスコミは危険をあおって視聴率をかせぐ。

こうした状況で、臨床家は世間を混乱させない方向で情報提供をするが、基礎学者はしばしば危険性をあおる。
サーズの時の、国立感染症研究所の○○先生は基礎学者だったが、危険を過剰にあおっていた。 
学とみ子はこうした学者に言いたい。
なぜ、前回のコロナウイルス感染症は終息したのか?
ウイルス学的に、ウイルスはどのように変化したのか?
通常感染のコロナウイルスとの違いはどこにあるのか?
コロナウイルスは、以前より風邪ウイルスの1種として有名だが、その通常感染の実態はどうなのか?
ウイルスが変異しやすい原因について、インフルエンザとの違いの研究は、どこまで進んでいるのか?


新型コロナウイルスが、ヒトの免疫を過剰に狂わせる原因として、どのような機序が考えられているのか?
ヒトはなぜ、過剰な量のウイルス増殖を許し、サイトカインストームになるのか?

重症化する人に、特異的な遺伝子背景はあるのか?
重症化と感染の終息についての科学的議論、疫学的議論が大事ではないのか?

本日のNHKニュースでは、賀来満夫教授の話を紹介していた。賀来先生は、元東北大の教授で、内科の臨床医だ。
呼吸器感染症の専門家だから、極端なことは言わない。
今日の教授は、人や物流の流れを止めるのは経済的損失が大きいと言い、次に感染防御対策の重要性をあげ、結局、バランスの良い対策をすべきとの常識的結論だった。

アナウンサーが、”恐れ過ぎず注意する”という方針も、結局、何を言っているのかわからないが・・・。

米国などが中国人の入国を禁止したのは、以前の経験から、人の間をコロナウイルスがめぐっていくうちに、病原性が変化することをふまえての対策ではないか?と思う。つまり、ウイルスが変異して、病原性の低い状態になる可能性がある。
ウイルスにとっては、感染した人が重症化するより、鼻粘膜などの局所感染で全身反応を起こさない方が有利なのだ。
はしかを考えよ。はしかはすごい勢いで感染しつづけるけど、子供が一旦感染を経験すると、もうはしかウイルスはその子にとりつけない。だから、はしかウイルスにとっては不利だ。
人は治し方を覚えてしまう。

そこへいくと、インフルエンザウイルスはすごい。人から人へと毎年、移っていける。そして感染者に全身免疫を惹起しない。
鼻粘膜の表在感染という選択肢を、インフルエンザウイルスは選んだ。
今後も新型インフルエンザは出てくると思うが、とんでもない感染症にはならないだろう。

むしろ、怖いのは、人が今まで感染したことのない病原体だと思う。
たとえば、深海にしかいない病原体とか、特殊な地方の特殊な動物や植物がもっていた病原体が変異して、感染した人が重症化する可能性はある。
未知の菌を研究している人とかが、危ないような気がする。
人の間にすでに、でまわっている病原体なら、だれかが免疫をうまく発動できて生き延びる。

しかし、人の免疫は多様性があり、誰かが生き延びるようになっている。
リンパ球のTCRは、そのために構築されたしくみである。

武漢から帰国した日本人が、最初のコロナウイルス検査は、咽頭ぬぐい駅検査が陰性で、以後、肺炎になり2回目検査の痰から陽性であった。
咽頭より、痰の方がウイルス量は多いと思われる。
肺内でウイルスが増えるからだ。
しかし、患者さんが痰が出せる状態であることから、人工呼吸器がついているような重症化例ではないだろう。
こうした病態の情報が全くでていないが、日本人死亡例がでるかどうか?が大事だろう。
約500人の帰国者が、どのような病態分布になるのか?答えはまもなく出る。
いづれにしろ、どのような感染症なのか?時間が解決する。

サーズの時は、満員のエレベーターが危険な場所のようだった。
マスクは予防効果がある。
すれ違いざまに、他人のくしゃみや咳を浴びないようにしたいが、呼吸器へのウイルス吸入による感染で、物品に少量付着したもウイルスからは可能性が少ない。

こうした議論は、専門家のみの話題ではなく、一般人も興味をもっている。
少しでも、そうした科学的議論に進むのかと思ったが、ため息さんの言っていることは、普通の人と同じレベルだった。

STOP細胞さんが言っている。
>「感染予防出来ない」と書いたことに、おいおいホンマか?と思ってるだけで、
ほんとにため息ブログの人って、予備知識がないのだな。
マスクをかけたり、人込みに行かない、人の出入りを制限するのは、”感染予防できない” との範疇ではないのだよ。
簡単なことなら、すぐやるのよ。

学とみ子の言った感染予防できないの意味は、そんな実行可能な簡単な話ではない。
発熱のチェック、コロナウイルスチェックをしても、感染がすりぬけていまうリスクはあると、学とみ子は言っているのだよ。

もう、ほんとに予想能力、想定能力が無く、知識人らしい解釈しかできない人たちだな。
学とみ子が、常識として相手は知ってるだろうと想定するのは、無理なんだな。

追記
STOP細胞さん
>普通に見聞き出来るし、コロナ以外の感染症でもありえる(過去にもあった)ことでそんなこと学さまがドヤ顔で言うことでもないでしょw

不顕性感染があること、検査は精度が十分ではないことは、常識的ですが、大事なことです。
あなたはそれを良く知っているのでしょうが、ニュースでは、不思議なこととして報道される事があるので、学とみ子は書いたまでです。STOP細胞さんが、予防可能の話題を持ち出したので、学とみ子が書きました。どや顔ではありません。
ドヤ顔なのは、そちらでしょう。
あなたもいろいろ知ってることを、そちらの皆様や、アルイミさん向けにもお書きになったら。

STOP細胞さんは、本当に対抗心が強いのね。そして、書いてる内容がばらつく。小保方氏に対しても同様だったのでしょうね。


知識をもっていても、可能性の高さをその場で考えるのは、臨床医の勘と経験だと思います。

感染症予防策のうち、どれを選択実行するか?目の前の患者さんをどのくらいの精度で診断するか?など、予めの知識をどの順で採用するか?が大事です。知識を持ってるだけでは十分でなく、ここは経験も必要です。以前のコロナウイルス騒ぎの経験を、皆、生かしていると思います。欧米を見習って、日本だけ行きすぎない事が大事です。

前回のサーズ騒ぎの時は、ベトナムでは病室の窓を解放して、ウイルスの拡散をはかりました。一方、集中治療室で人工呼吸装着している呼吸不全患者さんでは、病日がたってもウイルスが減少して行かない状態でした。ウイルス感染細胞に対して、生体の攻撃が過剰となり、制御コントロール障害となるようです。人工呼吸器装着は、ウイルスが室内に漏れ、医療関係者への感染のリスクが高いです。呼吸不全となる重症肺炎の治療としての人工呼吸器装着は、技術的にも人手と経験を要する難しい治療です。人工的圧力で肺胞を広げると、急性肺胞障害が起きてきて更なる悪化が起きるので、ここにも対策が必要です。

STOP細胞さんは、学とみ子より臨床医学でも優位に立とうと、チャレンジを続けています。

>これのどこに学さまならではの知識層としての一般人も興味持つであろう知見があるんですかね?

患者さんが痰を出せる状態は、重症度がそれほどでもないことがわかるとか、人工呼吸器装着はしてなさそうとかは、医療関係者の言葉です。一般人は、医療関係者から言われてみれば当たり前と言うかもしれないけど、一般人でオリジナルに最初からそうしたコメントを出す人がいたらすごいですよ。観察力が優れてます。

STOP細胞さんは、そこが大事と気づきましたか?その前の学とみ子文章は、良くある普通の記述です。

STOP細胞さんは、もろもろ感染症に詳しいなら、そちらで真面目に、興味ある人同士で、ご議論してください。

STOP細胞さんが興味ないなら、引き続き、学とみ子ちゃかし攻撃を、そちらでお続けください。

小保方氏は、STAP実験中も含め、こうしたSTOP細胞タイプの人たちから攻撃を受けていただろうと、学とみ子は想像します。

 

 

STAP事件で、お互いに自らの主張を言い合ってる。その人にとって、それぞれの真実があり、社会に問いかけたい課題がある。

科学的知識で小保方捏造が、決まったわけでないとのSTAP派の主張など、はなから認めない人たちがいる。

こうした科学を認めない人を見ていると、自らの独自正論の主張の方が大事なようだ。科学的でなくとも科学的と信じ、反論できているつもりになっているらしい。彼らにとって、ES捏造は間違えのない事実なのである。

議論しても無駄な人たちだが、彼らの問題点は、他人攻撃にも熱心な事だ。
どこかで、自らの問題点が見えているのかな?

学とみ子は、科学界の問題点を指摘したい。科学界をエリート集団として美しいものに見せかけるから、犠牲者を出す。科学界でキャリアアップするには、少しの傷もつかないように気を配る必要があるみたいだ。結果、脱落者を作る。科学的発展の妨げだ。きれいなものでないのだから、ドロドロ事実は、もっとオープンで良い。

科学的競争のドロドロ抗争事件に、科学を知らない人が介入すると、判断を間違える。やらせ、見せかけ、隠し事渦巻く世界の出来事については、科学無知の人が判定すると、毒気の強い方が正しいと思ってしまう。画策を周到に準備していた人たちに、一般人は騙されてしまう。マスコミも同様に騙される。

正しい科学者、正しくない科学者しか想定しない人もいる。通常は正しい科学者が、時に道を踏み外す、踏みとどまる等は、一瞬の判断の怖さだろうな。

そもそも、人の判断はとても個人的で、他人が推し量るのは難しいです。ため息さんは、学とみ子はこう考えている!とか書くけど、そんなこと考えてないよ。他人の思惑が予想できるわけないだろうに、そこすら、ため息さんは考えない!困ったものだ。

研究者の世界は、差別と後悔に満ちあふれ、一部に栄光が集中する仕事なのだから、研究者は性格が曲がってくる。

正しい科学者はどちらか?の判定は、科学事実が後押しするが、そこすら理解できない人がいて、そうした人は、知識不足にすぎない自らの考えに固着する。知識不足の人ほど、自らの知識不足を自覚できない。

正しい科学の評価には、時間が必要だし、業界なるものに一定の基準はなく流動的だ。正しいもの、価値あるものは流動的。

学とみ子を否定するために文章を書く人もいる。自らの考えを他人に示し、影響力を期待しての行動かもしれないが、けなすことに執着する人は、性格の良いやり方ではないな。

皆、好きだからブログ書き込みをやってるのだが、他人をけなす事は、やっぱり気持ち良いことでは無い。

この人と議論しても無駄!もわかってきたな。単に、自己主張しているだけの人たちとやり合っても無駄なようだ。しかし、学とみ子の主張を否定する人たちとは戦わないとダメだな。



追記
アルイミさんが、いつものように、短い言葉で、学とみ子侮辱の効率をあげようとの悪意ある呟きをしている。

総説の格は、さまざまでしょうし、ここまで来てる人は、単純な素人だましに乗るわけではない。

アルイミさんて、どういう人かわからないけど、相手を否定しようと、ここで、ネッシーなどを持ってきたら場違いでダメだな。性格の悪さが丸見えになる。以前に報告された多能性細胞でも、同じ研究グループから追試がなかったり、類似論文が続かないこともある。その時限りの遺伝子機能だったかも、なんらの誤認かもしれないなど、読む人なりに考える。論文を読む人は、背景となる知識を参考に論文を読む。読者の職業とかも影響する。読み手は、読み手固有の考えで読む。

そうした個々の相手の状況をぶっ飛ばして、断片的に相手を否定するアルイミ氏は、plus氏と似ている。自分自身と違う他人の評価は認めない人たちだ。

両者に共通するメンタリティは、強い自己主張だ。アルイミ氏、plus氏、両者の違いは、英語力、科学力だけど、意地の悪さは、男性特有だな。ため息さんとも共通する。plus氏は文章をある程度にかいてくれるけど、アルイミさんは、投げつけて消えるという志向の人だな。どういう仕事をしてるのかな?

以下、アルイミさんです。紫字
>あっちこっちから袋叩きに合っている"ネッシー"との評価が定着している研究であるにも拘らず、先日の2c-like-cells系と全く変わらない調子でSTAP研究の正当化に使えると思ってしまっているというのは……もはや無知>>


追記
ため息さん、29日1:30pmに、ノフラー文章を紹介している。いろいろ、読んで、ここという所を見つけたのでしょう。あるいは、ここが読みやすかった?ノフラー氏の英文は、単語はやさしいが、意味する幅が広くて、学とみ子には分かりにくい。

訳の[多くの不明瞭な...]の文節は、この位置でなく、[不正行為を犯したことが明らかになりました。]はつなげたほうが良い日本語です。


この文章では、一般語であるcloudinessという言葉が使われている。その後の文章で、ESがmixしたといっているが、受け身形であり、小保方氏が混ぜたと言わないように気づかいをしている。misconductは、意味が広く、必ずしも捏造ではなく、やりそこない、失敗も含む。密通との俗っぽい意味もある。つまり、ここでノフラー文章は、印象操作っぽい曖昧さを残す。

ノフラー氏なら、真っ先に実験ミスを考えると思うが、彼がアンチバカンテイなら、書き方を変えるだろう。いづれにしろ、ノフラー氏は、[多くの不明]とかの言葉を入れ込んで、トーンダウンをしている。
トラブルにならないよう気づかいしてるが、小保方氏のES混入行為は指摘せず、印象操作で止めてるのである。
つまり、ノフラー氏の文章は、わかりやすい部分だけ読んで、読めた気分になってしまったらダメで、本当の理解は、彼の今までの経歴まで良く知る必要があると思うけどーー。彼は過去にSTAP査読に関わったのかもしれないですね。ノフラー氏は、査読に参加した人を知ってるとか言ってましたね。どなたかこの辺りを知ってる人いますか?

追記
ため息さんが紹介したのは、ノフラー氏が昨年11月にかかれた最近のブログですね。

ノフラー氏は、VSELもMUSEも認めてないようで、Sasquatch幹細胞などと、言いたい放題のようですよ。

ノフラー氏は笹井氏を称賛していて笹井氏に同情的です。笹井氏は理不尽な責任まで追わされて、気の毒との認識です。

若山氏については、幹細胞関連領域で精力的に研究を続けており、ノフラー氏から見ると、若山氏はSTAP疑惑とは直接関係無し!との認識です。

STAP派からすると、ノフラー氏もまた、偏向情報を信じこまされた人です。

小保方ES捏造説の人たちの問題点は、小保方捏造は確定していないとの自覚に欠けることだ。理研が裁判を起こせば必ず勝てると信じ込む人たちがいる。画策学者たちが手塩にかけて育ててきた一般人たちだ。こうした偏重世論を維持するために、画策学者は今後も精を出す必要に迫られる。

細胞の初期化は、どんどん解明されていくが、ES派の知識は進まない。遺伝子挿入による初期化から、ES派の知識が進まないのだ。

分化細胞は初期化しないとの概念を、ため息さんらは世間に維持する任務があると感じているのかも?

ES捏造説を世間に維持するための啓発努力が必要なんて、日本だけじゃあないかな?STAP擁護派も、小保方擁護派もいろいろいて、ES捏造説の破綻を説法している。

STAP派に嫌がらせして、ES捏造説維持のために頑張るため息活動を、ノフラー氏はどう見るのかな?

科学者自らでES捏造説維持に頑張んないと、裾野の広い不特定多数のSTAP擁護論者や学とみ子ナンバー2が出てくるぞ。きっと。


しかし、そうしたES派の人たちの努力には限界があるから、分化細胞は巻き戻るとの説に、ES派も早く移行した方が良いと思う。

ES捏造説の維持には、科学のバックアップが必要です。でないと、世論は離れていきますよ。


追記
ため息さんのコメントです。青字

>分化した細胞が初期化されうること自体は当方を含めて誰も否定していないのですけどね、何を誤解しているんでしょ?
学とみ子の頓珍漢妄想を批判しているだけなんですけどね。


ため息さんは、遺伝子挿入による細胞初期化以外は認めないのかと思っていたがそうではないのか?
どこで、ため息さんの理論がすりかわったのだろうか?

そもそも、ため息さんて、ご自身から遺伝子挿入以外による初期化の紹介はしないからな。
学とみ子は、てっきり、いつまでも遺伝子挿入しか思いつかないのかと思っていたよ。

ため息さんって、細胞は独自に感知能があることは、理解できたのかな?
受精卵の細胞は、それぞれ相互に感知しあって、一連の初期化遺伝子発現カスケードを、粛々と進めていく。
これが胚の感知能だ、ここはわかったのかね?

当然、これと逆の現象についても、人が観察できるようになったとの論文が出てる。
初期化に向けて遺伝子発現カスケードを成功させた細胞のみ、受精卵2細胞期相当の初期化能を獲得できるとのことだ。
ため息さんて、そうした最近の状況を、どこかで紹介しているのかな?
学とみ子は見逃しているだけかな?

ため息さんて、せっかく、学とみ子がため息さんの日本語訳の問題点を指摘したのに、反論しないのかな?
それとも、納得したのかな?

学とみ子は以下のように言いました。
>訳の[多くの不明瞭な...]の文節は、この位置でなく、[不正行為を犯したことが明らかになりました。]はつなげたほうが良い日本語です。

ため息さんオリジナル訳は以下です。
>時間の経過とともに、小保方氏が研究の不正行為を犯したことが、多くの不明瞭な部分があるものの、明らかになりました。

アルイミ氏の悪意あるコメントが続く。
>VCEL系列に全能性はない。要するに何も考えていなかったこと、>>
そもそも、こうした話をするのにツイッターではだめ。短すぎて、何を言いたのかわからない。
あまり、アルイミさんの記事を読んでないけど、どの人もけなしているようにみえる。断片的に他人をけなすということはいけないことだ。武漢発の肺炎についても書いているけど、書きたいならもっときちんと書かないといけない。

不顕性感染の人がいることと、呼吸器感染症であること、このふたつから感染予防はできないことがすぐわかる。
不顕性感染のある呼吸器感染症なら、それほど脅威ではないだろう。
日本人で感染した人が、今のところ、経過が良いようだ。
今後、日本人がどのような症状で回復するかがわかれば、この病気の様相がわかる。

そもそも、中国の肺炎の数や、死亡者の数は、診断基準がわからない。
前回のサーズ騒動の時は、コロナウイルスであることが判明するまでに時間がかかった。
初期に感染した人は、浴びたウイルス量が多いらしい。
重症の人は、下気道からのウイルス量が多かった。
家族内感染に重症者が多く、免疫反応の家族類似性が疑われた。
注目すべきことは、最初の感染時期で重症者が出たが、次第に軽症化してめだたなくなった事だ。スーパースプレッダーなる人がいて、飛行機のなかで、どのように感染が広がったかの論文がある。

人に感染するタイプのコロナウイルスは、以前から一定の確率で存在する風邪の病原ウイルスである。
それが、毒性の強いものに変異し、ヒトの間をめぐり、ヒト免疫の圧力でさらに変異していったのだろう。
最後は、このタイプのウイルスは、生存に不利な状態となった。そして消えた!
これを防護対策がうまくいったからという人がいたが、その検証は難しい。
むしろ、ウイルス病原性、抗原性の変異の影響が大きいだろう。

今はインフルエンザも流行っているが、無熱性のインフルエンザもある。
インフルエンザでも、高齢者、障害児では結構な数で死ぬし、健康な若年者も時に重症化して死ぬ。


追記
STOP細胞さんコメント
2020年1月31日 9:42 PM
>あのー、英語も日本語も不自由な学さまが急になにを意気がってるのかと思いますが
そもそも貴方のこの説明の日本語が訳わからんのですが…w


別に、他の人に、この訳問題点を広く読んでもらおうとは思いません。だから、不親切に書いています。そういうのって、学とみ子の記事に他にもいろいろあると思います。

ため息さんが、訳の問題で気づかないふりの見逃しでもOKですから。そうしたニュアンスです。

そもそも、文章の一部訳なんて意味ないと思います。ノフラー氏は、若山氏の擁護派の人であることがわかる事に意味があります。画策学者たちから、予めの情報を、ノフラー氏は受け取っていると想像できます。世界的にも、周到に準備された責任転嫁の画策です。ノフラー氏は、アンチバカンテイの立場から、小保方氏の問題点を指摘していますが、言い方は慎重で、小保方氏によるES混入の難しさを理解してます。


それより、STOP細胞さんや味噌マニアさんのコメントというのは、学とみ子がまともな能力のある人間でないと繰り返し書き綴るものです。日本語も、英語もだめというのは、ES派以外に、誰が本気にするんですか?STOP細胞さんの文章も、立場を隠した人の文章であることがバレバレです。


若山研究室擁護活動をしなければいけない!とのSTOP細胞さんの気持ちでしょう。追い詰められていると感じているこその行動なんですかね。



追記
ため息さんが、お返事くれました。
2020年2月1日 2:33 PM

ため息さんは、訳は以下が望ましいとお考えです。

>ES細胞がストレスによリリプログラムを受けているとされる細胞に混ぜられたのでしょう。

学とみ子は、ES細胞の位置はあとに持ってきます。初めて読む人のために、以下の方がわかりやすいか?と。


ストレスによリリプログラムを受けているとされる細胞に、ES細胞が混ぜられたのでしょう。

ノフラー氏のブログは、世界中の人から読まれているので、ノフラー氏は慎重に文章を書くでしょうね。2019年の投稿ですから、小保方氏が混ぜたとは書きません。

学とみ子は、misconductを、ES混入捏造とは訳しません。桂報告書が確定した2件は捏造ですが、ES混入ではありません。

いづれも、実験は、小保方氏が単独で行ったものでありません。小保方氏の問題点を、いろいろ準備した画策者がいたと想像します。

調査委員会は、もっと、実験の実情を明らかにして、実験担当とその記録を明らかにすべきです。
実験者が誰も申し出ない、記録を出さないとの事実があったと、小保方氏のみ名前が上がりました。では、実際にメインに実験し、小保方氏を指導した実験者がいたなら、その人も又、実験の実態を出さなかった人です。小保方氏のみ、データを出さない人として、なぜ?名前が上がるのでしょう?

STAP実験では、実験内容の情報の無い外部の人が混ぜることはできません。

もし、小保方氏同様にデータを出さない人がいたら、小保方氏以外にその人の名前も公表しないといけないでしょう。
データを出さない人は、他にはいないとの調査結果を公表しないといけないでしょう。
調査委員会は、小保方氏がSTAP細胞作成以外で単独実験をしたとは調査報告書に書いていません。
むしろ、指導を受けていたと報告書にあります。
単独実験ではないということを、報告書は認めていると読めます。
一方で、報告書には、幹細胞実験は若山氏と明記してます。

小保方氏が単独でES混入実験をやったと言うなら、調査委員会は関係者証言など、いくらでも得られるはずです。

小保方氏が単独で実験し、結果を変えたのが事実なら、一緒に実験した周りの人たちはそう証言するでしょう。皆、データを見てるのだから。
メチル化実験の白黒が気づかれないままスルーしたりしません。一緒に実験した人は見てるはずです。


[私(若山研究室員)は、これこれの実験を行い、これらの実験経過において、ES細胞が混じらないよう、極力、注意をしました]
など、STAP実験者各人が自らの実験を公開すれば、”ESを小保方氏が故意で混入させた証拠は無い!”と騒ぐSTAP擁護派の人をある程度には納得させると思います。
そうなれば、小保方氏は、自身の実験パートを明らかにできます。
小保方氏は、やらない実験まで、責任をとらされないですみます。

小保方氏の場合は故意でなければES細胞は混じりません。
一方で、他の実験はES細胞と比較実験ですから、それぞれの実験者にES混入のリスクがあります。

”ES混入させてしまうリスクは、どうあっても、小保方氏にしか無い!”
との証拠を示せてないままですから、調査委員会は印象操作した!と言われるのは仕方ないでしょうね。
というより、後世の人たちが、そこに疑問を持つように、桂報告書が書かれていると思います。
笹井氏、小保方氏の仕事をサポートした人は、当然、理研にいたわけですから。

小保方ねつ造を大衆に印象付けたメチル化実験の調査結果に続けて、桂報告書は、若山研究室の圧力の存在について言及しています。
こうした桂報告書の書き方を見ても、そこに笹井氏、小保方氏の仕事をサポートした人の複雑な思惑を感じることができます。

マスコミの罪は、”ES混入ができる人は小保方氏しかいない!”と、間違った印象付けを強くしたことです。
”小保方氏以外の他の実験者は、ESを間違って混入させてしまうことは、絶対無い!あるいは極めてまれ!”
なんての見解を、調査委員会は出せませんしね。

ですから、調査報告書を読んだ世界の科学者層は、実験中、ルチーン手技で誰かが間違いESコンタミ事故を起こしてしまっただろうと自然に思うのです。そちらの方が、可能性の頻度が高いからです。

以前のノフラー文章では、どのようなニュアンスなのかは、今後に検討します。


追記
アルイミ氏が騒いでいる。
臨床家は、あらかじめ予想をし、実際に出てきた結果で柔軟に評価を変えていく。
そして、次なる予想をする。

今臨床家から出ている情報は、現時点で臨床家が考える評価である。
今後の経過で、病気の評価は変わる。
その理解が一番大事なのに、アルイミ氏は理解できない。

普通の人は、臨床家の意見はまじめに聞く。
新型インフルエンザの時も、接触歴のない人が、一般のクリニックを受信して、国内発生がすでに広がっていたことがわかった。
あらかじめいろいろな可能性を臨床家は考えている。
臨床家の優れた勘だ。

アルイミ氏には、こうした想定ができないのだ。
他人を否定することで、自己の存在感を確かめたい人なのだろう。

アルイミさん、しばらく学とみ子を相手にしない方が良いですよ。
それより、STAP細胞の遺伝子の柔軟性について、もっと素人がわかるように解説してください。



追記
相変わらず、ため息さんのコメントはひどいね。学とみ子が何をかこうが、とにかく、ため息さんは、なにがなんでも学とみ子を低能な人間に結びつけようと必死だ。

現に、新型コロナ感染症の今までの感染者については情報が出てない。そうした中で、専門医なる人が、公に言えることは限られる。
マスコミで発言してる人がほんとに専門医かどうかは、言ってる内容でわかる。上さんは何を言いたいのかわからない。

学とみ子は、ため息さんが指摘するような問題発言をしていない。ため息さんが勝手に、学とみ子が言ったと誤認している。そして、学とみ子罵倒表現がますます過激になっている。

学とみ子の言ってることが、専門医の言ってる言葉とどう違うか?ため息さん、書いてみよ。

ため息さんが未知の病気を語れば、その内容に対して、ため息さんがどこを間違えているか?見当外れか?どれ程の誤解の大きさか?については、学とみ子にはすぐわかります。


そもそも、マスコミでの発言者がホントに専門医かどうか?ため息さんにわかるの?

今後に起きてくることをしっかり予測できるかが、専門医の質です。

そもそも、低レベルのマスコミ発言医者は、何か言ってるふりで、実は何も言ってない!

学とみ子は、何も対策しなくて良いとか言ってない。ただ、この病気だけが大変な病気であるかのように騒ぐのは間違いだと言ってるだけ。

以前のコロナウイルス感染症は、先進国でも医療関係者が重症化して死亡した。先進国や日本でどうなっていくのか?が決め手と、学とみ子は言ってる。そこすら、ため息さんは注目しない。学とみ子の正論部分は、あえて評価しない。

何でも良い、ただただ、学とみ子をけなし、貶めることで、ため息さんの頭は一杯!

>感染症専門医師が説明・案内しているでしょ。あんたはこれを否定しているのだよ。わかっているんだろうね。


マスコミ者の発言は、玉石混淆。ため息さんは玉を選べない。石を拾って、学とみ子に投げつけるだけです。

 

 

hidetarou さんご紹介の論文の一部をコピーしてみました。
ルーマニア発の総説ですね、
Luminita Labusca and Kaveh Mashayekhi Human adult pluripotency: Facts and questions. World J Stem Cells. 2019 Jan 26; 11(1): 1–12.
PMID: 30705711


いろいろ、出てくるぞ。
○multipotent adult progenitor cells (MAPCs)

○Marrow-isolated adult multilineage-inducible cells derived from the bone marrow of vertebral bodies under low oxygen conditions were reported to be particularly efficient in differentiating into neural lineages

○Very small embryonic-like cells (VSELs)

○MSCs derived from bone marrow as well as other sources (excluding adipose tissue)

○SSEA-positive cells with enhanced expansive and clonogenic potential



以上の異変細胞を紹介した後に、分化細胞から多能性細胞を誘導することの難しさを同時に示している。

しかし、以下に示した最初のパラグラフの終わり部分に書かれた謎めいた細胞の存在は、今後の医学の進歩を期待させ希望的である。

謎めいた細胞は、細胞にとって過酷な条件の元で生まれる。
こうした胚様の多能性を持つ細胞が生じる現象は、いまだ未解明である。
(However, the diversity of reports on enigmatic cells with morphology similar to embryonic counterparts that were isolated under harsh conditions may signal that this is an unelucidated phenomena.)


以下は、その一部です。うんちくのある文章です、
Starting in the early 2000s, several reports about spontaneously occurring pluripotent cell types emerged. Derived from mice and human bone marrow by negative depletion of CD45 (+)/glycophorin (+) cells, multipotent adult progenitor cells (MAPCs) were reported to undergo triploblastic differentiation under defined conditions in vitro. MAPCs did not form teratomas, contributed to chimaera formation when injected into mouse blastocysts, and contributed to cardiac regeneration in severe combined immune-deficient (SCID) mice[19,20]. Marrow-isolated adult multilineage-inducible cells derived from the bone marrow of vertebral bodies under low oxygen conditions were reported to be particularly efficient in differentiating into neural lineages without displaying features of pluripotency[21]. Very small embryonic-like cells (VSELs) were isolated from murine bone marrow by positive selection for the chemokine receptor CXCR4 and were shown to display features of embryonic cells (cell and nuclei size, chromatin characteristics, telomerase activity). The authors hypothesized that such cells with embryonic-like surface markers [stage-specific embryonic antigen (SSEA), OCT-4, and NANOG] could be epiblast-derived pluripotent cell remnants of embryonic developmental stages; these cells could be a less controversial source for regenerative approaches[22]. The existence of VSELs was challenged a couple of year later as other groups failed to replicate their isolation from bone marrow Remarkably, almost all reports of bone marrow-derived cells that claimed to retain embryonic-like stem cell features were isolated in modified culture conditions (such as low oxygen tension or serum deprivation). Arguments that such cells are early MSC progenitors or culture condition-modified MSCs have not been fully investigated to date[23]. MSCs derived from bone marrow as well as other sources (excluding adipose tissue) were shown to foster a population of SSEA-positive cells with enhanced expansive and clonogenic potential. Arguments that SSEA-positive cells are a culture artefact have not been addressed yet[24]. The existence of adult pluripotent cell populations proved hard to replicate, leading to doubt concerning the accuracy of the reported findings and concept of naturally occurring pluripotency. However, the diversity of reports on enigmatic cells with morphology similar to embryonic counterparts that were isolated under harsh conditions may signal that this is an unelucidated phenomena.


Adipose-derived pluripotent cells

Isolated from adipose-derived stromal vascular fraction, adipose-derived MSCs (ADSCs) were shown to differentiate to non-mesodermal lineages under special culture conditions in vitro[25]. Notably, the majority of non-mesenchymal lineage differentiation protocols involve an intermediary step including suspension culture, spheroid formation of intermediary progenitors and sometimes serum deprivation. Undifferentiated or in vitro pre-differentiated ADSCs were shown in several reports to contribute to liver, Schwann cell and glial cell regeneration[26]. The advent of IPSCs and the enthusiasm for their potential in generating patient-specific pluripotent cells for research and therapy seemed to throw the controversy of adult pluripotency into oblivion. However, two special cell types continue to capture research interest: multilineage differentiating stress-enduring cells (MUSE) and dedifferentiated fat cells.


MUSE cells

MUSE cells were initially identified by applying stressful culture conditions to several cell populations such as MSCs[27,28]; they have been further obtained from adipose tissue by positive immune-separation for the mesenchymal marker CD105 and SSEA-3[29]. MUSE cells are capable of triploblastic differentiation without tumour formation after in vivo injection into SCID mice; these were considered safer sources for pluripotent cells than ESCs or IPSCs[30]. With several distinctive properties in vitro and in vivo, MUSE cells display low telomerase activity and a normal karyotype. MUSE cells form distinctive clusters in vivo (the so-called M clusters) that resemble ES or IPSCs behaviours in similar conditions. These cells express pluripotent markers, such as NANOG, Oct3/4, Par-4, and Sox2, and are capable of spontaneous or induced expression of mesodermal, endodermal or ectodermal markers[31]. The low levels of cell proliferation and oncogenesis gene expression might account for their low proliferation and absence of tumourigenic activity, while the expression of gene clusters related to death and survival that are shared with non-mammalian species might represent a highly-conserved mechanism of cell survival during extreme conditions[32]. Several preclinical studies have reported their migratory potential due to expression of chemokines involved in cell homing and their capability to participate in liver, kidney, and neural regeneration in relevant animal models (for review see 30). Muse cells also have immunomodulatory properties in lipopolysaccharide-stimulated macrophages and antigen-challenged T-cell assays through downregulating the secretion of pro-inflammatory cytokines (interferon-γ and tumour necrosis factor-α); this effect is probably acquired by transforming growth factor-β1 expression that decreases the immune-regulatory activity through T-box transcription factors in T cells[33]. Interestingly, MUSE cells have been identified in very low numbers in the blood stream of early stage patients with acute stroke where they probably mobilized from bone marrow; MUSE cells have also been detected in situ and in post-mortem bone marrow samples harvested from subjects with severe conditions such as stroke and myocardial infarction[34]. Research to harness the therapeutic potential of such cells for regenerative applications is ongoing; however, their anatomical location in niches has not yet been identified. It is unclear whether induced or naturally occurring stressful conditions are sorting or generating MUSE cells through adaptative and potentially “reprogramming” mechanisms attempting regeneration after major insults.

Adipose tissue was one of the first sources reported for generating MUSE cells and another reportedly pluripotent adult human cell source is dedifferentiated adipose-derived cells (DFATs). Mature adipocytes isolated from adult human adipose tissue that are subjected to an in vitro dedifferentiation strategy (ceiling culture) revert to a more primitive phenotype and gain proliferative and differentiative abilities[35]. Indeed, DFATs were found to have triploblastic differentiation potential in vitro and do not generate teratomas when injected in immuno-deficient mice[36]. As opposed to ADSCs that are obtained by enzymatic digestion of adipose tissue and selection of plastic-adherent fibroblastoid elements, DFATs are homogenous populations. DFATS display surface markers for CD13, CD29, CD44, CD90, CD105, CD9, CD166 and CD54, and do not express CD14, CD31, CD34, CD45, CD66b, CD106, CD117, CD133, CD146, CD271, CD309, HLA-DR and alpha-smooth muscle cell actin; a fraction of DFATs also express SSEA-3[37]. Inter-donor and interspecies variability in the makeup of surface antigens has been reported. Combined with a Poly-D, L-lactic-co-glycolic acid scaffold, rat DFAT cells were able to regenerate periodontal tissue[38], opening exciting avenues for oral and maxillofacial tissue regeneration[39,40].


Dedifferentiation as a source of adult pluripotent cells

Mature adipocytes are not the only cells capable of dedifferentiation. Mature chondrocytes isolated from the well organized and highly structured cartilage ECM dedifferentiate while in monolayer culture. When expanded in MSC growth medium with or without fibroblast growth factor (FGF), costal chondrocytes express features of MSCs but retain their chondrogenic potential when injected in vivo for cartilage defects[41]. Cartilage progenitor cells with clonogenic and migratory potential reside in osteoarthritic cartilage but not in normal mature cartilage[42]. However, further reports identified surprisingly high levels of the stem cells markers Notch-1, Stro-1 and VCAM-1 in normal cartilage and in a stage- and zone-dependent manner in osteoarthritic (OA) cartilage[43]. Despite their controversial nature, these studies revealed the previously ignored dynamic activity of adult cellular cartilage elements that could be metabolic- and/or mechano-stimulation-dependent[44]. Hypothetically, cells with surface markers of pluripotency in adult cartilage could originate from dedifferentiated chondrocytes induced by metabolic and/or mechanical stress. Disturbances in these parameters might lead to abnormal cell clustering and ECM disorganization that synergizes to produce the progressive cartilage breakdown of OA. The fibrous remodelling of joint surfaces seen in advanced OA stages might represent an abnormal differentiation of such dedifferentiated adult chondrocytes.

Other cell types were shown to successfully dedifferentiate in vitro into multipotent or pluripotent progenitors. Adult human thyrocytes regained multipotency, proliferated and differentiated to neurogenic and adipogenic lineages in vitro[45]. Terminally differentiated keratinocytes were converted to their progenitor cells under FGF induction[46], while pancreatic islet cells morphed into duct-like progenitor cells under epidermal growth factor exposure[47]. It is noteworthy to mention that these reports involve in vitro cell populations. Isolation protocols require breakdown of ECM structures, a process commonly achieved by maintaining cells in monolayer cultures. Intriguingly, reports about in vivo formation of DFAT cells after induced local mechanical stress in mice might suggest that this process occurs as a natural adaptative mechanism to local stressful conditions[48]. Dedifferentiation, a common mechanism in plants and a limited number of vertebrates that is used for regeneration, involves switching off genes responsible for cell-specific functions, re-entering the cell cycle and proliferating, and switching on “pluripotency”-related genes. This might be a conserved phenomenon in mammalian organisms including humans. Several factors such as hypoxia, prolonged stress and injury are known to induce dedifferentiated cells after in vitro manipulation or in vivo. Factors that naturally induce such phenomena in vivo and the fate of the regenerative processes they launch need further investigation. Reports about dedifferentiation processes occurring in human malignant tumours, such as liposarcomas dedifferentiating to osteosarcomatous components[49] or soft tissue sarcomas to liposarcomas[50], reflect several rare situations of pathological dedifferentiation processes. Physiological lung myofibroblast dedifferentiation after tissue injury and inflammation accounts for adaptative apoptosis and bronchiolar re-epithelialization. During ageing, impaired dedifferentiation accounts for continued myofibroblast accumulation, excessive matrix deposition and subsequent interstitial lung fibrosis[51].


STAP CONTROVERSY

In early 2014, a paper described a “unique cellular reprogramming phenomenon” of exposing adult differentiated cells to low pH. CD45-positive spleen lymphocytes from 1-week-old C57BL/6 mice carrying an Oct4-gfp transgene and adult cells derived from the brain, skin, muscle, fat, bone marrow, lung and liver that were transiently exposed to low pH were reported to acquire pluripotency in vitro. A portion of such cells, which the authors termed stimulus-triggered acquisition of pluripotency (STAP) stem cells, were shown to express pluripotency markers, differentiate to triploblastic lineages under specified conditions, and contribute to chimaeras and germline transmission when injected into mouse blastocysts. Compared to mouse ESCs, STAP cells displayed limited self-renewal capability in ES-specific media and did not form colonies in dissociated culture[52]. The authors hypostatised that “unknown cellular mechanisms” triggered by sublethal stress unlocked the cells from their differentiated state and allowed re-expression of pluripotency-related genes, reflecting early embryonic stages. Such phenomena do not likely occur in vivo-at least not in mammalian organisms-as presumed mechanisms block progression from the initial OCT-4 activation to further reprogramming. Several months later, the paper was retracted due to “errors classified as misconduct” by the institutional investigation committee[53]. The negative impact of the retraction was further combined with news about possible “honour suicide” of one of the senior authors. However, while the “multiple errors” could indeed impact the study reproducibility and the credibility of the reported data, they could not rule out the existence of the STAP phenomenon. Interestingly, a recent paper reported a method of preconditioning adult human umbilical cord blood-derived stem cells to increase survival after transplantation. Exposure to oxidative stress and serum deprivation increased cell resistance in vitro, possible pointing to an adaptative mechanism for cell survival[54].


さて、上記ですが、青色文章は、STAP論文です。
その前に書かれているのは、いままでに分化した細胞から、多能性細胞を誘導したとの過去論文の紹介です。

青字文章内の、“multiple errors”ですが、これにより、STAP論文は撤回されたと書かれています。
STAP研究を主催した研究室のトップが、“multiple errors”を列記したのですから、そりゃ、いろいろ出てくるでしょうね。
実験を実施した方のおっしゃることがすべてですから。

研究を主催した研究室トップが、最終判断実験も担当しました。
小保方氏の担当は、初期化の新アイデアを出し、それによる初期化細胞の作製です。

また、論文撤回は、the institutional investigation committee(理研の調査委員会)が、行ったと書いてあります。
行ったのは、著者らでしょう?中でも、撤回を主導したのは、STAP研究の主催した研究室のトップです。

この著者は、they could not rule out the existence of the STAP phenomenon. と書いています。
theyは、“multiple errors” です。
たくさんのミスがあっても、STAP現象は否定できないと書かれています。
まあ、あたりまえですね。

小保方氏は、マウスの分化細胞を酸につけて、7-8割が死滅する条件を短時間経過させると、初期化遺伝子が発現し、初期化蛋白が合成されることを示しました。
世界的には、その作業でESが混じりこんだとの情報は出回っていないということでしょう。

STAPライバル研究者のESねつ造論者が、声高に”ES混入間違いない!”をさけんでも、世界中にESねつ造論を浸透させることはできませんね。

まあ、ため息さんたちは、スモールワールド日本で、必死にがんばってみたらいかがでしょうね。
とにかく、ため息さんは、学とみ子を低能人として貶めることに熱心で、世界まで手が回らないでしょうからね。

ため息さん、がんが遺伝子変異集束で発症してくることを知らなかったと同様に、今度は、各細胞のメチル化のばらつきについても知識が全く無いことを露呈しましたね。
そちらのやっぱりさんに聞けばすむことですよ。

どうして、ため息さんはやっぱりさんに聞かないの?
やっぱりさんは、どうしてため息さんに教えないの?

ため息さん、However問題で、学とみ子に勝った!などと、稚拙な考えはお捨てなさいね。

どうして、そんなつまんない事、いつまでも覚えているんですか?
ため息さんは、どうでもよいことでも、どんなことにもこだわって、学とみ子を論破したふりをしたいのですね。
子供っぽいですね。
ため息さんは、元教授なんだから、退官したって元教授の称号はついて回りますし、今も名誉職にお付きでしょう?。
社会的ステタースは、場末の老婆より高いのですから、もっと堂々となさっていればよいのに・・・・。
それより、論文全体の新規性と主張を確実にとらえて、無知なる人にやさしく解説してください。
学とみ子も勉強させていただいます。万一、間違いがあれば、反論いたします。



おまけ
上記論文は、いくつか、興味深い論文を紹介してます。
44. Suzuki K, Mitsutake N, Saenko V, Suzuki M, Matsuse M, Ohtsuru A, Kumagai A, Uga T, Yano H, Nagayama Y, Yamashita S.
Dedifferentiation of human primary thyrocytes into multilineage progenitor cells without gene introduction. PLoS One. 2011;6:e19354. PMID: 21556376

 

 

plus99%さんのコメントで象徴されるのは、背伸びです。

須田著書の問題点は、彼女自身はSTAP細胞をわかっている人であると、自身で勘違いしていることでしょう。STAP関連論文を比較検討することが、須田さんはできると著書にかいているが、そうした深さには、当然彼女は達してないですね。でも、彼女はできていると勘違いして著書を書いている。

彼女は、取材でゼロからの知識でSTAPを学んだわけでなく、ES画策学者から、多くの教授を受けたことを自著に書いているし、そうした教授がないと、彼女自身では、考察できない様も、著書に良く表れている。


同じ過ちを、plus文章に見ます。

学とみ子からすると、ES派の特徴の負け惜しみを表すように思うけど、彼らの感情は、ちょっと又違うのかもしれない。本気で、plusさんは勘違いしてるし、科学の達人になってる気分かもしれない。そうで無いと、以下のようにエラソに書けないのではないかな。plusさんは、高級評論家になりたかった方なんだろう。


plusさんがノフラーのカジュアル英文のブログを広く読んで、大事な部分をplusさんが独自にピックアップして、そこを踏まえて、plusさんが学とみ子に問題点を投げつけるのは可能か?カジュアル英文に慣れ無いplusさんには無理ではないの?

相手の感情が入っていて、平易な論文英文より難しいわよ。plusさん、読破にチャレンジしてみて!

もし、やってくれれば、学とみ子はplusさんに反論するし、plusさんをを評論家と見なします。

しかし、そうした大事な事をせず、学とみ子をけなすだけではだめです。

以下のように、plusさんがエラソに言えるのは不思議だ。

plusさんは、どう見ても、科学畑の人でなく、無料の情報をつまみ食いしている人だ、そして、思い付きの科学論を展開して、他人から間違いを指摘されても平気な方です。plusさんは訂正もしないし、そのまま、何事もなかったかのようにやり過ごす。

外れた!、当たらなかった!と、plusさんはいつものように思い、忘れてしまうのではないかな?そして、又、plusさんは科学の達人になった気分で、上から目線の論評を繰り返す。

STOP細胞さんは、もしかすると、ある程度の科学知識があっても、隠してるかも知れないと、学とみ子は考えている。つまり、plusさんとは、質が違うと、学とみ子は踏まえている。

学とみ子からどう見られているか?について、plusさんはSTOP細胞さんとは違う。plusさんは背伸びするので、それが見える。Ooboeさんとの時系列の議論が、plusさんはお得意です。

plusさんは、上から目線で科学が語れる人でないことは既にバレてる。そんな人が、なぜ、又、上から目線で、以下を書くのかな?不思議❗️


2020年1月26日 11:18 PM
>>まださん紹介の論文で、化学物質による細胞初期化は、世界で認められていることは、ほんとはわかってるでしょう?

学とみ子のこの文章は、あくまでSTOP細胞さん向けの投げ掛けです。
学とみ子は [あなたの予備知識は?]を聞いています。STOP細胞さんが何か答えたら、彼女?の質も見えますので。


plusさん文章です。
>その前からある論文は「世界で認められている」という状況から程遠いということでしょ。
専門家のごっこをしたいならノフラー氏のブログぐらい読めばいいのに。
あくびが出ますな。


plusさんの以上の文章でのキモは、ごっこ あくびという侮辱用語でしょう。

真面目に書いている相手にたいし、足元からすくってやる!のplusさんの精神姓が見えます。こうした精神性は、本人が問題点に気づかないといつまでも繰り返す事になります。

plusさんは、他人を否定、侮辱するための作文をする。これからも、ウオッチしていきたい。これが、ES派のメンタリティとして。

ES派の問題キャラ満載の体内時計さんから、早々に上記記事への抗議がありました。plusさんが、口汚く、学とみ子を侮辱するのを、体内時計さんは平気です。

体内時計さんは、自身と同じ考えの仲間と思う人にはあくまで甘く、違う考えの人は敵とみなし、激しく攻撃します。これが、体内時計さんの性癖そのものであり、ES派一般人のメンタリティを代表するものでしょう。

これでは、体内時計さんに賛同する人は増やせませんよ。


須田さんの著書は問題あります。先に須田さん側に問題行動ありです。

でも、須田さん側にも当方にも、言論の自由があります。体内時計さんも、言論の自由を行使ください。そして、ご自身の主張が、どこまで世間に通じるのか?をご確認ください。

 

 

ため息さん、罵倒する前に、何が間違っているのか?を示しなさい。

>学とみ子は質問には答えないからね、無駄か。
「STAP細胞という特殊な細胞」??
メチル化を測定解析する上でSTAP細胞はどこが特殊なんだよ。いってみろ。


いつまでもたっても、STAP細胞の特殊性が理解できないため息さんです。STAP細胞は、メチル化も含め、細胞初期化レベルが、作成時期ごと、細胞ごとに違うんでないの?想像だけど。しっかりした品質の細胞にまだなってないのだと思う。

ため息さん、反論せよ!



いろいろ、お弟子さんが、ため息さんを心配して、露払いをしてくれています。

山の住人さん、2020年1月26日 11:57 AM のコメントです。
>ずぶの素人が何を言っても一般の人は歯牙にもかけないだろうけど、自分が医師であるという立場を利用して一般人に影響を及ぼそうとしている婆さんのような輩には反論しておいた方がいいと思いますね。


学婆さんから、さらに格下げされて、婆さんになってしまいました。
ため息氏は学とみ子へ科学的に反論しておいた方が良いと、学とみ子も思います。
本日は、ため息さんは多忙なようなので、他の方からも合わせ反論お待ちしています。


2020年1月26日 10:44 AM
STOP細胞 さんも、ため息さんを心配してます。2020年1月26日 10:44 AM
>あのー、その前にSTAP細胞とやらの
幽霊をあなたの想像や妄想の世界から引っ張ってきて実体のあるものとして一般人の前に連れてきてくれませんか?一般人の科学理解を進めるのが擁護派の目的なんでしょ?
それともやはり擁護派ってUFO研究会なんですか?


STOP細胞 さんも、業界関係者だと思うのだけど、ご自身の身元が割れないように、幽霊、UFOをもちだして、できるだけ話題を真正科学から逸らそうと努力しているのかな?

それなら、それでも良いけど、まださん紹介の論文で、化学物質による細胞初期化は、世界で認められていることは、ほんとはわかってるでしょう?

先日紹介のHongkui Dengグループの論文は、ヒトの胎児皮膚に由来する線維芽細胞がリプログラミングするのだったわね。
このリプログラミングする過程で、細胞の遺伝子構造のヘテロ状態は必ず起きてくるわけ。だからこそ、リプログラミングに成功した細胞を選んで増殖させる作業をくりかえす必要があります。


先日の論文のHongkui Dengグループは、今年2020、ヒトのEPS細胞から肝細胞に誘導したhiPSC-derived mature hepatocytes (hMHs) で、ぶたの肝不全を治療し、救命したことを論文に載せています。
需要に応じて安定供給が可能な hiPSCs が、将来、ヒトの肝不全治療に使える可能性をしめしています。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6951340/

This feature combined with the unlimited proliferation of hiPSCs allows for an off-the-shelf hepatocyte bank for the stable production of functional hepatocytes in large quantities, well adapted for application with the BAL system and future ALF therapy.

2020年は、細胞を、人間が人工的に制御できる時代の始まりかもしれません。