STAP細胞事件についてのカテゴリーで、コロナウイルス感染症が議論されています。話題性が大きいので、新たに、感染症としてカテゴリーを作り、別建てしました。
中国医学の欧米並みのカバー力を示したものだろう。
2020/02/03
学とみ子がシンプルな文章を書いても、少し省略が多いと、ため息氏はむくれる。
ため息氏は、学とみ子の文章がなってない！理解できない！と、つかさず、文句を言う。
というより、見っけ！ここがけなせる！という感じなのか？
そして、学とみ子がきわめて能力の低い人間であると声高に言う。
しかし、これが、学とみ子スタイルです。言いたいことを短い文章で短縮して表現したいです。
意味がわからない人は、自分で良く考えてほしい。ブログって、そんなもんです。
相変わらず、やれ”言葉のサラダ”などと言いながら、ため息氏は、アルイミ氏発の言葉を添えて、学とみ子を貶める事に精を出している。
ため息氏が、他人の悪口を書くのが飽きる、むなしくなる、他に興味が移る などなどが起きれば良いが、ため息氏がわからない限り、まだ、続けるのだろうか。
どうそ、飽きるまで、いろいろ悪口を繰り出してください。
そうした事をしても、ため息さんは、学とみ子を変えられません。
今回は、必ず各所から、嫌味を言われるのを覚悟の新型コロナウイルス感染症の話題です。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32007143
今回の新型コロナウイルス感染症 (2019-nCoV) は、基礎も臨床も、中国医学レベルの欧米並みの力を示したものだろう。
ランセットや、NEJMが軒並み競って、論文を載せている。
以前から、中国はしっかりサーベイランス組織を充実させていて、新規感染症の発症が無いかどうか？を、常に注意深く網をかけていたようだ。その成果が出たようだ。
日本では、肺炎何名、死亡者何名としか言わないが、これでは全体像が見えない。人から人へと感染するようになった経過もしっかりわかるように、論文が書かれている。
ＷＨＯも、中国発の疫学調査の進化に驚いたのではないか？
中国のサーベイランスが、地方病院の定点観察として機能したが、その成果が、論文になっていて、その公開も早いなあ～。
目的を持ったサーベイランスをいかに精度よく行うかの方法論は、科学としての重要性を増している。
住民の行動様式の変化や動向をウオッチするなどのサーベイランス体制づくりは、テロ予防なのにも使われてる。
同様に、サーベイランス体制を確立しておけば、新規感染症を早めにチェックすることにも利用できる。
たとえば、特徴的な病気の発症が局所的に変化していないか？について、病院サーベイランスによる継続的報告を義務付けておくなどである。
今回は、”死亡するウイルス肺炎” がキーワードのようで、中国は、この条件を満たす病気に対して、定期的なサーベイランスの網をかけたようだ。以前のサーズのまごつきから比べるとすごい変化だ。
また、論文著者がほとんど、中国人で占められ、サポートの欧米人の名前がないことも注目できる。
たとえば、以下のような、新型コロナの基礎研究においても、欧米人の名前がない。当然、ＥiＰＳなどでもわかるが、最高レベルの技術を誇る今の中国医学なのだから、コロナウイルス遺伝子解析などは、おちゃのこさいさいで当たり前か？
Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding.
Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu H, Wang W, Song H, Huang B, Zhu N, Bi Y, Ma X, Zhan F, Wang L, Hu T, Zhou H, Hu Z, Zhou W, Zhao L, Chen J, Meng Y, Wang J, Lin Y, Yuan J, Xie Z, Ma J, Liu WJ, Wang D, Xu W, Holmes EC, Gao GF, Wu G, Chen W, Shi W, Tan W.
Lancet. 2020 Jan 30. pii: S0140-6736(20)30251-8. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30251-8. [Epub ahead of print]
PMID: 32007145
さて、臨床の話にもどそう。
日本でも、結核やはしか発症などでは、診断した医師は保健所報告の義務を負うが、”死亡したウイルス性肺炎”というくくりでの報告義務を、病院に負わせるのは難しいだろう。
政府や医師会などの医師たちも、特殊な病気の早期発見のためにサーベイランス体制を、日本でどう運営できるか？など、熱心に議論している。
しかし、個別性の高い日本は案外、難しいと思う。
報告集計に、病気を理解していない個性の強い保健所職員などが入ると、サーベイランスが機能しにくい。
保健所職員が有能なら問題がないが、思い込みが強く知性に欠ける職員がいると、病気を理解せず、報告集計作業にバイアスがかかる。
しかし、中国のように、国家権力が強いと、人々を管理したり、動かすことができるということなのだろうか？
以下の論文は、Chen Nらによる、1病院 （Tuberculosis and Respiratory Department, Wuhan Jinyintan Hospital, Wuhan, China. 武漢ジンインタン病院の結核呼吸器科）における臨床観察であり、臨床医には読みやすい。
元の英文がシンプルだから、グーグル訳も迷わないだろう。
Lancet. 2020 Jan 30. pii: S0140-6736(20)30211-7. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30211-7. [Epub ahead of print]
Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study.
診断は、ＰＣＲによるウイルスの検出である。Jan 25, 2020.まで観察しており、ついこの間までの症例を集めている。
99 人の患者で、 49 (49%)は、Huanan seafood market.に行っている。
平均年齢は、 55·5 years (SD 13·1), 男67女32人、
半分に慢性疾患あり50 (51%)
グーグル訳も以下の通り
fever (82 [83%] patients), cough (81 [82%] patients), shortness of breath (31 [31%] patients), muscle ache (11 [11%] patients), confusion (nine [9%] patients), headache (eight [8%] patients), sore throat (five [5%] patients), rhinorrhoea (four [4%] patients), chest pain (two [2%] patients), diarrhoea (two [2%] patients), and nausea and vomiting (one [1%] patient).
d multiple mottling and ground-glass opacity, and one (1%) patient had pneumothorax. 17 (17%) patients developed acute respiratory distress syndrome and, among them, 11 (11%) patients worsened in a short period of time and died of multiple organ failure.
50人（51％）の患者が慢性疾患を患っていました。患者は、発熱 [83％]、咳 [82％]患者、息切れ [31％]）、筋肉痛 [11％]、混乱 [9％]、頭痛 [8％]、咽頭痛[5％]、鼻漏 [4％]、胸痛 [2％]、下痢 [2％]、悪心および嘔吐 [1％]。
画像検査によると、（75％）の患者が両側肺炎を示し、（14％）の患者が複数の斑点とすりガラス状の混濁を示し、（1％）の患者が気胸を示しました。 17％の患者が急性呼吸tress迫症候群を発症し、11人(11％)の患者が短期間で悪化し、多臓器不全で死亡しました。・・・
(入院重症例の１割の死亡率であった。これは、他の人への感染予防目的の隔離入院とは違う)
MuLBSTAスコア、ウイルス性肺炎の死亡率を予測するための早期警告モデルが良く機能しました。
病気の症状頻度は、全体の調査対象の選択基準の分母が大事だが、今回の論文は、緊急性を優先している。
どのような症状の患者さんを検査対象に選んだのかを知りたいが、いろいろ、調査全体については続報で出てくるであろう。
さて、上記に示した遺伝子解析論文Abstractであるが、以下にコピーしておく。
それぞれでアクセスしてほしい。
(2019-nCoV)は、こうもりから来たとある。
過去のCoVとの遺伝子変異を比較している。、
In late December, 2019, patients presenting with viral pneumonia due to an unidentified microbial agent were reported in Wuhan, China. A novel coronavirus was subsequently identified as the causative pathogen, provisionally named 2019 novel coronavirus (2019-nCoV). As of Jan 26, 2020, more than 2000 cases of 2019-nCoV infection have been confirmed, most of which involved people living in or visiting Wuhan, and human-to-human transmission has been confirmed.
METHODS:
We did next-generation sequencing of samples from bronchoalveolar lavage fluid and cultured isolates from nine inpatients, eight of whom had visited the Huanan seafood market in Wuhan. Complete and partial 2019-nCoV genome sequences were obtained from these individuals. Viral contigs were connected using Sanger sequencing to obtain the full-length genomes, with the terminal regions determined by rapid amplification of cDNA ends. Phylogenetic analysis of these 2019-nCoV genomes and those of other coronaviruses was used to determine the evolutionary history of the virus and help infer its likely origin. Homology modelling was done to explore the likely receptor-binding properties of the virus.
FINDINGS:
The ten genome sequences of 2019-nCoV obtained from the nine patients were extremely similar, exhibiting more than 99·98% sequence identity. Notably, 2019-nCoV was closely related (with 88% identity) to two bat-derived severe acute respiratory syndrome (SARS)-like coronaviruses, bat-SL-CoVZC45 and bat-SL-CoVZXC21, collected in 2018 in Zhoushan, eastern China, but were more distant from SARS-CoV (about 79%) and MERS-CoV (about 50%). Phylogenetic analysis revealed that 2019-nCoV fell within the subgenus Sarbecovirus of the genus Betacoronavirus, with a relatively long branch length to its closest relatives bat-SL-CoVZC45 and bat-SL-CoVZXC21, and was genetically distinct from SARS-CoV. Notably, homology modelling revealed that 2019-nCoV had a similar receptor-binding domain structure to that of SARS-CoV, despite amino acid variation at some key residues.
INTERPRETATION:
2019-nCoV is sufficiently divergent from SARS-CoV to be considered a new human-infecting betacoronavirus. Although our phylogenetic analysis suggests that bats might be the original host of this virus, an animal sold at the seafood market in Wuhan might represent an intermediate host facilitating the emergence of the virus in humans. Importantly, structural analysis suggests that 2019-nCoV might be able to bind to the angiotensin-converting enzyme 2 receptor in humans. The future evolution, adaptation, and spread of this virus warrant urgent investigation.
FUNDING:
National Key Research and Development Program of China, National Major Project for Control and Prevention of Infectious Disease in China, Chinese Academy of Sciences, Shandong First Medical University.
興味あることに、変異ウイルスが、人の細胞に侵入する際、 angiotensin-converting enzyme 2 receptorを使うという事実だ（下線部分）。
アンジオテンシンII受容体をブロックする薬（拮抗薬）は、降圧剤である。
ウイルス感染症が、人の血圧調節機能の受容体と関連することは、今後も注目だろう。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A2%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%82%AA%E3%83%86%E3%83%B3%E3%82%B7%E3%83%B3%E5%A4%89%E6%8F%9B%E9%85%B5%E7%B4%A0%E9%98%BB%E5%AE%B3%E8%96%AC
追記
死亡率は、病院観察において約１割であるが、昨夜一晩グーグル訳の部分が分かりにくくなっており、誤解を呼ぶ表現になっていた、今朝４日に修正した。しかし、あちらの人はそこには注目しないようだった。あちらの人の誰かから、間違っているぞ、誤解しやすいぞ！のお叱りコメントはなかった。
誤解を呼ぶ表現が一晩あったことは、申し訳ないです。しかし、その一晩、plusさんの相変わらずの見当外れのおちょくり否定コメントが書き込まれただけだった。plusさんは、いつでも目一杯の背伸びをして、物事を大局で論じられる人を演じていたい。これも又、ES派一般人の特徴であるようだ。
ES派は、STAP派の人は愚かで科学を理解できない人と見なす事を楽しむ人たちだ。plusさんも、STAP派を否定するために、そちらに留まり続けたい人のようだ。
以下がplusさんのコメントです。
大物ぶったデタラメ記載は、困ったものです。
＞あれよあれよとサーズの死亡者数を超えてしまい出口も見えないこの状況は、新型コロナは恐ろしい、のではないかということになり、
学とみ子は、そんな事を言っていない。学とみ子の頭の中を勝手に想像するな！
特に、学とみ子は、不安をあおるデタラメ解釈が嫌いです。デタラメ解釈は、人心によい事は何もない。
ES派は興味本位で他人を否定し、思い込んだデタラメを平気で撒き散らす連中であることが、ここでも露呈している。
何１０万年も前から、人への感染を繰り返しているウイルスには、それほどの脅威は無いと思う。変異ウイルスとの最初の濃厚感染が危ない！その位は、plusさんでも読み取れるはずです。
情報は、危ないとの警告の視点と、それへの対策の視点の両方を同時に出さないと、単なる脅しに過ぎません。
追記
ため息さん、延々と書いてます。
ため息さんが強調したいところは、相変わらずの見当外れ！夜中に出ていた問題部分もわからずじまい。
どこにでもあるようなACE阻害剤の説明を、ため息さんは[知ってるぞ！]大げさに書いている。当分、この方は、学とみ子に張り付いて、こうした貶め活動に血道を上げるのだろう。
ネットにはACE阻害剤の話なんて山ほどある。ため息さんは、ケモカイン受容体と感染症の関係も何も知らない！ウイルスは、ターゲットとなる生体の生理活性物質受容体を利用する。
酵素と受容体の関係が理解できてない。学者としても、不用意な人だと思う。
小保方単独反抗説の人や、STAP派をバカにして、気持ち良くなりたい人にとっては、ため息さんの感染症についての素人説明は、どうでも良い問題と思いますよ。
ため息さんと一緒に、学とみ子攻撃材料を求めている人にとっては、議論の中身は何でも良いのでしょう。
ため息さんの文章、書き換えられる前に、コピペいたします。
＞「2019-nCoV（今回のウイルス） might also use angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a cell receptor」とあるからACE2という酵素がウイルスに結合する＝受容体という意味なんでしょね。細胞膜に発現しているACE2という酵素にこのウイルスは結合するということのようで、ちと当方の古い感覚でいうと結合してなにか応答する（情報を伝える）というのが受容体で、まだよくわからないけど単に結合する蛋白くらいの感じなんですけどね。ま、結合（bind）するだけでも受容体と呼ぶのならそれでもいいですけど。
＞学とみ子の「アンジオテンシンII受容体をブロックする薬（拮抗薬）は、降圧剤である。」というのは、この論文とはなんの関係もないことだろう。学とみ子がたまたま知っているから（医学部１年生なら皆知っている）書いただけなんだろ？ウイルスはACE2（8ケのアミノ酸からなるアンジオテンシンII（AngII）からアミノ酸１ケを取り除く酵素）に結合するのだろうというのが論文の趣旨ですが、ACE2とAngII receptor とは直接の関係がないと思いますが、医師の学とみ子はなんらかの関連があるとでもいうのでしょうか？
＞ACEはAngIIという生理活性のある（血圧を上げるとか）物質を作る（アンジオテンシンI（AngI）からアミノ酸２ケを取り除く）酵素で、ACE2はAngIIからアミノ酸１ケを取り除く酵素でAngIIの生理活性を失わせる酵素なんでしょ？でAngII receptorはACEとは全く別の蛋白ですな。こっちを血圧調節機構の受容体というけれど、ACE2（酵素）を血圧調節機構の受容体とは、無関係というわけではないけれど、あまり言わないのではないでしょうかね。仮に問題のコロナウイルスが血圧調節に関係するとしたら、どうして今後の注目になるんでしょうね？”臨床家の優れた勘”を持つ学とみ子の解説が待ち遠しいですね。
追記
コメント欄に書き込みがありますが、ACE阻害剤とARBは別の薬です。どちらも世界的に使われていましたが、ACE阻害剤は咳などの副作用で使用頻度が減ってます。細胞には、生理活性物質を受けとる受容体があります。それを、ウイルスが自らの侵入に利用します。エイズウイルス感染経路として、生理活性物質受容体は良く知られた話です。
ARBとACE阻害剤は、いずれもアンジオテンシンII（以下、「AII」と略す）の働きをブロックする。
その方法は、産生を抑えるか、作用を抑えるかの違いであるが、AII受容体への影響は共通です。
この2剤は、発売時期も違うし、薬としての評価も違い、臨床医なら間違えない。
しかし、５ちゃんの人のような一般人には区別がつかず、2剤の違いすら知らない。
そして自らの間違いを認めず、ため息さんと一緒に、間違い、間違いコールをする。
彼らは、薬剤作用が省略されているのがわからない。
2種の降圧剤のもともとの開発経緯もしらないし、臨床での評価もしらない。
それでも、ものを知っているかのように、勝手な自信を持つ。
ため息さんは、蛋白物質（受容体）がコロナウイルスにくっつきにいくなんて考えていたんじゃないの？
そうじゃなくて、逆なのよ。
ウイルスがやってきて、細胞の蛋白物質（受容体）にくっつくのよ。
ため息さんは、わかってる人を演じようとすると、いくらでも、ぎょえ！ぎょえ！を連発することになりますよ。
こうしたことに時間をつかうのは、ため息さんにとっても、学とみ子にとっても意味がない。
これ以上のレスポンスをしません。
追記
ウキペディアに、以下のような説明がありました。
人を守るために、血圧をあげる物質があるのです。
それが、細胞にあるアンギオテンシンII受容体です。
そもそもレニン-アンギオテンシンーアルドステロン系は塩分とそれに伴う水分の喪失により循環血流量および血圧が低下した場合に重要臓器の循環血流量を確保するために作動する、主として陸生哺乳類で進化した系統である。したがって、現代人のように塩分が過多の状況ではレニンおよびアンギオテンシンIIの分泌はもともと抑制されている。従って、基本的に塩分過多の高血圧症例ではアンギオテンシンII変換酵素阻害剤（ACE阻害剤）やアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB)による降圧効果は十分でない。このため、現時点の本態性高血圧の治療は、依然として塩分制限が中心であり、これにカルシウム拮抗剤や利尿剤とARBを組み合わせた配合錠が広く使われるようになっている。
ため息氏は、学とみ子の文章がなってない！理解できない！と、つかさず、文句を言う。
というより、見っけ！ここがけなせる！という感じなのか？
そして、学とみ子がきわめて能力の低い人間であると声高に言う。
しかし、これが、学とみ子スタイルです。言いたいことを短い文章で短縮して表現したいです。
意味がわからない人は、自分で良く考えてほしい。ブログって、そんなもんです。
相変わらず、やれ”言葉のサラダ”などと言いながら、ため息氏は、アルイミ氏発の言葉を添えて、学とみ子を貶める事に精を出している。
ため息氏が、他人の悪口を書くのが飽きる、むなしくなる、他に興味が移る などなどが起きれば良いが、ため息氏がわからない限り、まだ、続けるのだろうか。
どうそ、飽きるまで、いろいろ悪口を繰り出してください。
そうした事をしても、ため息さんは、学とみ子を変えられません。
今回は、必ず各所から、嫌味を言われるのを覚悟の新型コロナウイルス感染症の話題です。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32007143
今回の新型コロナウイルス感染症 (2019-nCoV) は、基礎も臨床も、中国医学レベルの欧米並みの力を示したものだろう。
ランセットや、NEJMが軒並み競って、論文を載せている。
以前から、中国はしっかりサーベイランス組織を充実させていて、新規感染症の発症が無いかどうか？を、常に注意深く網をかけていたようだ。その成果が出たようだ。
日本では、肺炎何名、死亡者何名としか言わないが、これでは全体像が見えない。人から人へと感染するようになった経過もしっかりわかるように、論文が書かれている。
ＷＨＯも、中国発の疫学調査の進化に驚いたのではないか？
中国のサーベイランスが、地方病院の定点観察として機能したが、その成果が、論文になっていて、その公開も早いなあ～。
目的を持ったサーベイランスをいかに精度よく行うかの方法論は、科学としての重要性を増している。
住民の行動様式の変化や動向をウオッチするなどのサーベイランス体制づくりは、テロ予防なのにも使われてる。
同様に、サーベイランス体制を確立しておけば、新規感染症を早めにチェックすることにも利用できる。
たとえば、特徴的な病気の発症が局所的に変化していないか？について、病院サーベイランスによる継続的報告を義務付けておくなどである。
今回は、”死亡するウイルス肺炎” がキーワードのようで、中国は、この条件を満たす病気に対して、定期的なサーベイランスの網をかけたようだ。以前のサーズのまごつきから比べるとすごい変化だ。
また、論文著者がほとんど、中国人で占められ、サポートの欧米人の名前がないことも注目できる。
たとえば、以下のような、新型コロナの基礎研究においても、欧米人の名前がない。当然、ＥiＰＳなどでもわかるが、最高レベルの技術を誇る今の中国医学なのだから、コロナウイルス遺伝子解析などは、おちゃのこさいさいで当たり前か？
Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding.
Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu H, Wang W, Song H, Huang B, Zhu N, Bi Y, Ma X, Zhan F, Wang L, Hu T, Zhou H, Hu Z, Zhou W, Zhao L, Chen J, Meng Y, Wang J, Lin Y, Yuan J, Xie Z, Ma J, Liu WJ, Wang D, Xu W, Holmes EC, Gao GF, Wu G, Chen W, Shi W, Tan W.
Lancet. 2020 Jan 30. pii: S0140-6736(20)30251-8. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30251-8. [Epub ahead of print]
PMID: 32007145
さて、臨床の話にもどそう。
日本でも、結核やはしか発症などでは、診断した医師は保健所報告の義務を負うが、”死亡したウイルス性肺炎”というくくりでの報告義務を、病院に負わせるのは難しいだろう。
政府や医師会などの医師たちも、特殊な病気の早期発見のためにサーベイランス体制を、日本でどう運営できるか？など、熱心に議論している。
しかし、個別性の高い日本は案外、難しいと思う。
報告集計に、病気を理解していない個性の強い保健所職員などが入ると、サーベイランスが機能しにくい。
保健所職員が有能なら問題がないが、思い込みが強く知性に欠ける職員がいると、病気を理解せず、報告集計作業にバイアスがかかる。
しかし、中国のように、国家権力が強いと、人々を管理したり、動かすことができるということなのだろうか？
以下の論文は、Chen Nらによる、1病院 （Tuberculosis and Respiratory Department, Wuhan Jinyintan Hospital, Wuhan, China. 武漢ジンインタン病院の結核呼吸器科）における臨床観察であり、臨床医には読みやすい。
元の英文がシンプルだから、グーグル訳も迷わないだろう。
Lancet. 2020 Jan 30. pii: S0140-6736(20)30211-7. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30211-7. [Epub ahead of print]
Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study.
診断は、ＰＣＲによるウイルスの検出である。Jan 25, 2020.まで観察しており、ついこの間までの症例を集めている。
99 人の患者で、 49 (49%)は、Huanan seafood market.に行っている。
平均年齢は、 55·5 years (SD 13·1), 男67女32人、
半分に慢性疾患あり50 (51%)
グーグル訳も以下の通り
fever (82 [83%] patients), cough (81 [82%] patients), shortness of breath (31 [31%] patients), muscle ache (11 [11%] patients), confusion (nine [9%] patients), headache (eight [8%] patients), sore throat (five [5%] patients), rhinorrhoea (four [4%] patients), chest pain (two [2%] patients), diarrhoea (two [2%] patients), and nausea and vomiting (one [1%] patient).
d multiple mottling and ground-glass opacity, and one (1%) patient had pneumothorax. 17 (17%) patients developed acute respiratory distress syndrome and, among them, 11 (11%) patients worsened in a short period of time and died of multiple organ failure.
50人（51％）の患者が慢性疾患を患っていました。患者は、発熱 [83％]、咳 [82％]患者、息切れ [31％]）、筋肉痛 [11％]、混乱 [9％]、頭痛 [8％]、咽頭痛[5％]、鼻漏 [4％]、胸痛 [2％]、下痢 [2％]、悪心および嘔吐 [1％]。
画像検査によると、（75％）の患者が両側肺炎を示し、（14％）の患者が複数の斑点とすりガラス状の混濁を示し、（1％）の患者が気胸を示しました。 17％の患者が急性呼吸tress迫症候群を発症し、11人(11％)の患者が短期間で悪化し、多臓器不全で死亡しました。・・・
(入院重症例の１割の死亡率であった。これは、他の人への感染予防目的の隔離入院とは違う)
MuLBSTAスコア、ウイルス性肺炎の死亡率を予測するための早期警告モデルが良く機能しました。
病気の症状頻度は、全体の調査対象の選択基準の分母が大事だが、今回の論文は、緊急性を優先している。
どのような症状の患者さんを検査対象に選んだのかを知りたいが、いろいろ、調査全体については続報で出てくるであろう。
さて、上記に示した遺伝子解析論文Abstractであるが、以下にコピーしておく。
それぞれでアクセスしてほしい。
(2019-nCoV)は、こうもりから来たとある。
過去のCoVとの遺伝子変異を比較している。、
In late December, 2019, patients presenting with viral pneumonia due to an unidentified microbial agent were reported in Wuhan, China. A novel coronavirus was subsequently identified as the causative pathogen, provisionally named 2019 novel coronavirus (2019-nCoV). As of Jan 26, 2020, more than 2000 cases of 2019-nCoV infection have been confirmed, most of which involved people living in or visiting Wuhan, and human-to-human transmission has been confirmed.
METHODS:
We did next-generation sequencing of samples from bronchoalveolar lavage fluid and cultured isolates from nine inpatients, eight of whom had visited the Huanan seafood market in Wuhan. Complete and partial 2019-nCoV genome sequences were obtained from these individuals. Viral contigs were connected using Sanger sequencing to obtain the full-length genomes, with the terminal regions determined by rapid amplification of cDNA ends. Phylogenetic analysis of these 2019-nCoV genomes and those of other coronaviruses was used to determine the evolutionary history of the virus and help infer its likely origin. Homology modelling was done to explore the likely receptor-binding properties of the virus.
FINDINGS:
The ten genome sequences of 2019-nCoV obtained from the nine patients were extremely similar, exhibiting more than 99·98% sequence identity. Notably, 2019-nCoV was closely related (with 88% identity) to two bat-derived severe acute respiratory syndrome (SARS)-like coronaviruses, bat-SL-CoVZC45 and bat-SL-CoVZXC21, collected in 2018 in Zhoushan, eastern China, but were more distant from SARS-CoV (about 79%) and MERS-CoV (about 50%). Phylogenetic analysis revealed that 2019-nCoV fell within the subgenus Sarbecovirus of the genus Betacoronavirus, with a relatively long branch length to its closest relatives bat-SL-CoVZC45 and bat-SL-CoVZXC21, and was genetically distinct from SARS-CoV. Notably, homology modelling revealed that 2019-nCoV had a similar receptor-binding domain structure to that of SARS-CoV, despite amino acid variation at some key residues.
INTERPRETATION:
2019-nCoV is sufficiently divergent from SARS-CoV to be considered a new human-infecting betacoronavirus. Although our phylogenetic analysis suggests that bats might be the original host of this virus, an animal sold at the seafood market in Wuhan might represent an intermediate host facilitating the emergence of the virus in humans. Importantly, structural analysis suggests that 2019-nCoV might be able to bind to the angiotensin-converting enzyme 2 receptor in humans. The future evolution, adaptation, and spread of this virus warrant urgent investigation.
FUNDING:
National Key Research and Development Program of China, National Major Project for Control and Prevention of Infectious Disease in China, Chinese Academy of Sciences, Shandong First Medical University.
興味あることに、変異ウイルスが、人の細胞に侵入する際、 angiotensin-converting enzyme 2 receptorを使うという事実だ（下線部分）。
アンジオテンシンII受容体をブロックする薬（拮抗薬）は、降圧剤である。
ウイルス感染症が、人の血圧調節機能の受容体と関連することは、今後も注目だろう。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A2%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%82%AA%E3%83%86%E3%83%B3%E3%82%B7%E3%83%B3%E5%A4%89%E6%8F%9B%E9%85%B5%E7%B4%A0%E9%98%BB%E5%AE%B3%E8%96%AC
追記
死亡率は、病院観察において約１割であるが、昨夜一晩グーグル訳の部分が分かりにくくなっており、誤解を呼ぶ表現になっていた、今朝４日に修正した。しかし、あちらの人はそこには注目しないようだった。あちらの人の誰かから、間違っているぞ、誤解しやすいぞ！のお叱りコメントはなかった。
誤解を呼ぶ表現が一晩あったことは、申し訳ないです。しかし、その一晩、plusさんの相変わらずの見当外れのおちょくり否定コメントが書き込まれただけだった。plusさんは、いつでも目一杯の背伸びをして、物事を大局で論じられる人を演じていたい。これも又、ES派一般人の特徴であるようだ。
ES派は、STAP派の人は愚かで科学を理解できない人と見なす事を楽しむ人たちだ。plusさんも、STAP派を否定するために、そちらに留まり続けたい人のようだ。
以下がplusさんのコメントです。
大物ぶったデタラメ記載は、困ったものです。
＞あれよあれよとサーズの死亡者数を超えてしまい出口も見えないこの状況は、新型コロナは恐ろしい、のではないかということになり、
学とみ子は、そんな事を言っていない。学とみ子の頭の中を勝手に想像するな！
特に、学とみ子は、不安をあおるデタラメ解釈が嫌いです。デタラメ解釈は、人心によい事は何もない。
ES派は興味本位で他人を否定し、思い込んだデタラメを平気で撒き散らす連中であることが、ここでも露呈している。
何１０万年も前から、人への感染を繰り返しているウイルスには、それほどの脅威は無いと思う。変異ウイルスとの最初の濃厚感染が危ない！その位は、plusさんでも読み取れるはずです。
情報は、危ないとの警告の視点と、それへの対策の視点の両方を同時に出さないと、単なる脅しに過ぎません。
追記
ため息さん、延々と書いてます。
ため息さんが強調したいところは、相変わらずの見当外れ！夜中に出ていた問題部分もわからずじまい。
どこにでもあるようなACE阻害剤の説明を、ため息さんは[知ってるぞ！]大げさに書いている。当分、この方は、学とみ子に張り付いて、こうした貶め活動に血道を上げるのだろう。
ネットにはACE阻害剤の話なんて山ほどある。ため息さんは、ケモカイン受容体と感染症の関係も何も知らない！ウイルスは、ターゲットとなる生体の生理活性物質受容体を利用する。
酵素と受容体の関係が理解できてない。学者としても、不用意な人だと思う。
小保方単独反抗説の人や、STAP派をバカにして、気持ち良くなりたい人にとっては、ため息さんの感染症についての素人説明は、どうでも良い問題と思いますよ。
ため息さんと一緒に、学とみ子攻撃材料を求めている人にとっては、議論の中身は何でも良いのでしょう。
ため息さんの文章、書き換えられる前に、コピペいたします。
＞「2019-nCoV（今回のウイルス） might also use angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a cell receptor」とあるからACE2という酵素がウイルスに結合する＝受容体という意味なんでしょね。細胞膜に発現しているACE2という酵素にこのウイルスは結合するということのようで、ちと当方の古い感覚でいうと結合してなにか応答する（情報を伝える）というのが受容体で、まだよくわからないけど単に結合する蛋白くらいの感じなんですけどね。ま、結合（bind）するだけでも受容体と呼ぶのならそれでもいいですけど。
＞学とみ子の「アンジオテンシンII受容体をブロックする薬（拮抗薬）は、降圧剤である。」というのは、この論文とはなんの関係もないことだろう。学とみ子がたまたま知っているから（医学部１年生なら皆知っている）書いただけなんだろ？ウイルスはACE2（8ケのアミノ酸からなるアンジオテンシンII（AngII）からアミノ酸１ケを取り除く酵素）に結合するのだろうというのが論文の趣旨ですが、ACE2とAngII receptor とは直接の関係がないと思いますが、医師の学とみ子はなんらかの関連があるとでもいうのでしょうか？
＞ACEはAngIIという生理活性のある（血圧を上げるとか）物質を作る（アンジオテンシンI（AngI）からアミノ酸２ケを取り除く）酵素で、ACE2はAngIIからアミノ酸１ケを取り除く酵素でAngIIの生理活性を失わせる酵素なんでしょ？でAngII receptorはACEとは全く別の蛋白ですな。こっちを血圧調節機構の受容体というけれど、ACE2（酵素）を血圧調節機構の受容体とは、無関係というわけではないけれど、あまり言わないのではないでしょうかね。仮に問題のコロナウイルスが血圧調節に関係するとしたら、どうして今後の注目になるんでしょうね？”臨床家の優れた勘”を持つ学とみ子の解説が待ち遠しいですね。
追記
コメント欄に書き込みがありますが、ACE阻害剤とARBは別の薬です。どちらも世界的に使われていましたが、ACE阻害剤は咳などの副作用で使用頻度が減ってます。細胞には、生理活性物質を受けとる受容体があります。それを、ウイルスが自らの侵入に利用します。エイズウイルス感染経路として、生理活性物質受容体は良く知られた話です。
ARBとACE阻害剤は、いずれもアンジオテンシンII（以下、「AII」と略す）の働きをブロックする。
その方法は、産生を抑えるか、作用を抑えるかの違いであるが、AII受容体への影響は共通です。
この2剤は、発売時期も違うし、薬としての評価も違い、臨床医なら間違えない。
しかし、５ちゃんの人のような一般人には区別がつかず、2剤の違いすら知らない。
そして自らの間違いを認めず、ため息さんと一緒に、間違い、間違いコールをする。
彼らは、薬剤作用が省略されているのがわからない。
2種の降圧剤のもともとの開発経緯もしらないし、臨床での評価もしらない。
それでも、ものを知っているかのように、勝手な自信を持つ。
ため息さんは、蛋白物質（受容体）がコロナウイルスにくっつきにいくなんて考えていたんじゃないの？
そうじゃなくて、逆なのよ。
ウイルスがやってきて、細胞の蛋白物質（受容体）にくっつくのよ。
ため息さんは、わかってる人を演じようとすると、いくらでも、ぎょえ！ぎょえ！を連発することになりますよ。
こうしたことに時間をつかうのは、ため息さんにとっても、学とみ子にとっても意味がない。
これ以上のレスポンスをしません。
追記
ウキペディアに、以下のような説明がありました。
人を守るために、血圧をあげる物質があるのです。
それが、細胞にあるアンギオテンシンII受容体です。
そもそもレニン-アンギオテンシンーアルドステロン系は塩分とそれに伴う水分の喪失により循環血流量および血圧が低下した場合に重要臓器の循環血流量を確保するために作動する、主として陸生哺乳類で進化した系統である。したがって、現代人のように塩分が過多の状況ではレニンおよびアンギオテンシンIIの分泌はもともと抑制されている。従って、基本的に塩分過多の高血圧症例ではアンギオテンシンII変換酵素阻害剤（ACE阻害剤）やアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB)による降圧効果は十分でない。このため、現時点の本態性高血圧の治療は、依然として塩分制限が中心であり、これにカルシウム拮抗剤や利尿剤とARBを組み合わせた配合錠が広く使われるようになっている。