【２内卒試】呼吸器
【呼吸器】
結構基本的なことが多いですが、一応アップしました。
間違いとか変なところにもし気づいた方は教えてください。
☆抗酸菌・結核
・ナイアシンテスト：結核菌は他の抗酸菌よりもニコチン酸（ナイアシン）の産生が多いので、鑑別に使える
・小川培地：リン酸塩をナトリウムじゃなくてカリウムにした培地。結核菌も抗酸菌も生える。
●非結核性抗酸菌症
・Mycobacterium avium complex：最多
・Mycobacterium Kansasii：肺化膿症の原因とはなりにくい
・Mycobacterium intracellulare：抗結核薬感受性が低い
●抗結核薬と副作用
イソニアジド→末梢神経炎
リファンピシン→胃腸障害
ピラジナミド→関節痛
ストレプトマイシン→ストマイ難聴（Ⅷ障害）
エタンブトール→視力障害
●結核菌培養検体・・・痰か胃液
●病理・・・乾酪壊死＋ラングハンス巨細胞（核が馬蹄状に配列する細胞）
☆COPD
●原因
・喫煙（喫煙女性の方が喫煙男性よりもなりやすい）
・感染症
・大気汚染、粉塵暴露
・成長期の低栄養
・α１アンチトリプシン欠損（組織破壊によって気腫が増加）
●延命効果が示されている治療
①酸素療法
②禁煙
●治療薬
・First choice：抗コリン薬
・進行に応じてβ作動薬、吸入ステロイド、テオフィリン
・在宅酸素療法（PaO2５５Torr以下）や呼吸リハビリもある
・末期では外科療法や換気補助療法
☆呼吸不全
●高度貧血＝Ⅰ型呼吸不全
Hbが少ない＝O2運搬量が少ない＝低酸素血症。CO2は血中に溶けて運ばれる＝CO2は問題なく排出される。
●奇異呼吸
呼吸困難→呼吸補助筋の疲労→胸郭運動の協調性が悪化→胸が凹む時、お腹が膨らむ
●A-aDO2
・開大する＝ちゃんと息は吸えてるけど、肺がダメなので低酸素血症（拡散障害・肺内シャントなど）
・開大しない＝息がちゃんと吸えてないので低酸素血症（胸郭異常や神経・筋疾患）
☆肺性心
肺障害が原因で肺高血圧→右心不全をきたした状態。
※重症筋無力症なども肺性心の原因となる
☆換気血流比
肺尖部と肺底部で大体２～３くらい差があって、全体を平均した値の正常値が０．８。
１に近づく程理想的といわれるが、実際は０．８。
０．８未満は換気障害と考える。（値が低い＝血流が換気に対して多い）
☆アスピリン喘息
●抗体は関係ない
・アラキドン酸カスケードにおけるPG産生抑制（COX阻害）→気管支収縮
・アラキドン酸カスケードにおけるロイコトリエン産生増加（リポキシゲナーゼ）→気管支収縮
●ステロイドによる治療
・コハク酸エステル型ステロイドに過敏性があるため、急速静注禁忌。
・デキサメサゾン、ベタメサゾンは使用OK（リン酸エステル型）。でも急速はやはり避ける。
・コハク酸エステル型でも１～２時間かけてゆっくり点滴するのは大丈夫。力価の強いやつがいい。
・内服ステロイドならどの型でも安全。
※ロイコトリエン産生増加なので、抗ロイコトリエン薬が有効。
☆びまん性汎細気管支炎
●画像
①びまん性陰影
②小粒状陰影
●症状
①咳
②副鼻腔炎
③閉塞性所見
●原因不明
・寒冷凝集素↑やRAテスト（＋）、IgA↑が見られる。ただの炎症所見？免疫機序関連？
・遺伝的素因もある。（HLA-B54）小児例もあり。
●治療
少量マクロライド系±β刺激薬・テオフィリンの併用
酸素吸入、加湿吸入もあり
☆レジオネラ肺炎
・下痢や意識障害もきたす
・ヒト-ヒト感染なし（エアロゾル吸入）
・早期診断→尿中抗原
・エリスロマイシン・リファンピシン・ニューキノロン有効
☆ランバート・イートン症候群
小細胞癌の筋無力症
☆Kartagener症候群
先天的に繊毛運動機能が欠損
→発生の過程で体の左右が決定できない→内臓逆位
→気道の異物排出機能が無い→副鼻腔炎、気管支拡張症
※気管支拡張症の原因は感染症やCOPDなど多彩。治療は吸入ステロイドと去痰薬、感染に対する抗生剤。
☆気管支喘息
●発作
・軽症→呼吸数↑で呼吸性アルカローシスになる
・重症→閉塞が強く呼吸性アシドーシスになる
・治療：息が出来ないので点滴で。
アドレナリン、テオフィリン、アミノフィリン、β刺激薬、輸液（脱水時）
☆ARDS
●原因：①敗血症②誤嚥③膵炎④術後⑤外傷⑥高濃度O2
●治療：PEEP＋ステロイド
☆胸水
●滲出性＝にじみ出る。炎症があるとき（結核性、癌性）
●漏出性＝もれ出る。受動的に血管外へもれる。血清浸透圧が低いときやうっ血性心不全の時。
☆縦隔腫瘍
横隔神経麻痺が合併することがある→Xpで患側横隔膜が挙上する。
☆過換気症候群
●紙袋再呼吸法の是非
・CO2濃度の高い空気を吸うのはRiskyでもある。
・非医療機関の応急処置としては良い
・そもそも症状はCO2の出すぎによるのでO2を投与してはいけないということはない。
・患者は精神的不安があるため、医療機関では安心させることが重要
・安心させるために酸素マスクをあててあげてもいいのでは？
☆肺胞蛋白症
・肺胞にはいろいろ溜まっているのに、症状は乾性咳
・肺胞マクロファージ機能異常→GM-CFSの可能性
☆2,3-DPG
・ヘモグロビン酸素解離曲線を右シフトさせる
・解糖系の中間産物
・ヘムβサブユニットに結合すると、O2と離れやすくなる
☆尿崩症が合併する呼吸器疾患（＝ランゲルハンス組織球症の仲間）
①肺好酸球性肉芽腫症
②Hand Schuller-Christian病
結構基本的なことが多いですが、一応アップしました。
間違いとか変なところにもし気づいた方は教えてください。
☆抗酸菌・結核
・ナイアシンテスト：結核菌は他の抗酸菌よりもニコチン酸（ナイアシン）の産生が多いので、鑑別に使える
・小川培地：リン酸塩をナトリウムじゃなくてカリウムにした培地。結核菌も抗酸菌も生える。
●非結核性抗酸菌症
・Mycobacterium avium complex：最多
・Mycobacterium Kansasii：肺化膿症の原因とはなりにくい
・Mycobacterium intracellulare：抗結核薬感受性が低い
●抗結核薬と副作用
イソニアジド→末梢神経炎
リファンピシン→胃腸障害
ピラジナミド→関節痛
ストレプトマイシン→ストマイ難聴（Ⅷ障害）
エタンブトール→視力障害
●結核菌培養検体・・・痰か胃液
●病理・・・乾酪壊死＋ラングハンス巨細胞（核が馬蹄状に配列する細胞）
☆COPD
●原因
・喫煙（喫煙女性の方が喫煙男性よりもなりやすい）
・感染症
・大気汚染、粉塵暴露
・成長期の低栄養
・α１アンチトリプシン欠損（組織破壊によって気腫が増加）
●延命効果が示されている治療
①酸素療法
②禁煙
●治療薬
・First choice：抗コリン薬
・進行に応じてβ作動薬、吸入ステロイド、テオフィリン
・在宅酸素療法（PaO2５５Torr以下）や呼吸リハビリもある
・末期では外科療法や換気補助療法
☆呼吸不全
●高度貧血＝Ⅰ型呼吸不全
Hbが少ない＝O2運搬量が少ない＝低酸素血症。CO2は血中に溶けて運ばれる＝CO2は問題なく排出される。
●奇異呼吸
呼吸困難→呼吸補助筋の疲労→胸郭運動の協調性が悪化→胸が凹む時、お腹が膨らむ
●A-aDO2
・開大する＝ちゃんと息は吸えてるけど、肺がダメなので低酸素血症（拡散障害・肺内シャントなど）
・開大しない＝息がちゃんと吸えてないので低酸素血症（胸郭異常や神経・筋疾患）
☆肺性心
肺障害が原因で肺高血圧→右心不全をきたした状態。
※重症筋無力症なども肺性心の原因となる
☆換気血流比
肺尖部と肺底部で大体２～３くらい差があって、全体を平均した値の正常値が０．８。
１に近づく程理想的といわれるが、実際は０．８。
０．８未満は換気障害と考える。（値が低い＝血流が換気に対して多い）
☆アスピリン喘息
●抗体は関係ない
・アラキドン酸カスケードにおけるPG産生抑制（COX阻害）→気管支収縮
・アラキドン酸カスケードにおけるロイコトリエン産生増加（リポキシゲナーゼ）→気管支収縮
●ステロイドによる治療
・コハク酸エステル型ステロイドに過敏性があるため、急速静注禁忌。
・デキサメサゾン、ベタメサゾンは使用OK（リン酸エステル型）。でも急速はやはり避ける。
・コハク酸エステル型でも１～２時間かけてゆっくり点滴するのは大丈夫。力価の強いやつがいい。
・内服ステロイドならどの型でも安全。
※ロイコトリエン産生増加なので、抗ロイコトリエン薬が有効。
☆びまん性汎細気管支炎
●画像
①びまん性陰影
②小粒状陰影
●症状
①咳
②副鼻腔炎
③閉塞性所見
●原因不明
・寒冷凝集素↑やRAテスト（＋）、IgA↑が見られる。ただの炎症所見？免疫機序関連？
・遺伝的素因もある。（HLA-B54）小児例もあり。
●治療
少量マクロライド系±β刺激薬・テオフィリンの併用
酸素吸入、加湿吸入もあり
☆レジオネラ肺炎
・下痢や意識障害もきたす
・ヒト-ヒト感染なし（エアロゾル吸入）
・早期診断→尿中抗原
・エリスロマイシン・リファンピシン・ニューキノロン有効
☆ランバート・イートン症候群
小細胞癌の筋無力症
☆Kartagener症候群
先天的に繊毛運動機能が欠損
→発生の過程で体の左右が決定できない→内臓逆位
→気道の異物排出機能が無い→副鼻腔炎、気管支拡張症
※気管支拡張症の原因は感染症やCOPDなど多彩。治療は吸入ステロイドと去痰薬、感染に対する抗生剤。
☆気管支喘息
●発作
・軽症→呼吸数↑で呼吸性アルカローシスになる
・重症→閉塞が強く呼吸性アシドーシスになる
・治療：息が出来ないので点滴で。
アドレナリン、テオフィリン、アミノフィリン、β刺激薬、輸液（脱水時）
☆ARDS
●原因：①敗血症②誤嚥③膵炎④術後⑤外傷⑥高濃度O2
●治療：PEEP＋ステロイド
☆胸水
●滲出性＝にじみ出る。炎症があるとき（結核性、癌性）
●漏出性＝もれ出る。受動的に血管外へもれる。血清浸透圧が低いときやうっ血性心不全の時。
☆縦隔腫瘍
横隔神経麻痺が合併することがある→Xpで患側横隔膜が挙上する。
☆過換気症候群
●紙袋再呼吸法の是非
・CO2濃度の高い空気を吸うのはRiskyでもある。
・非医療機関の応急処置としては良い
・そもそも症状はCO2の出すぎによるのでO2を投与してはいけないということはない。
・患者は精神的不安があるため、医療機関では安心させることが重要
・安心させるために酸素マスクをあててあげてもいいのでは？
☆肺胞蛋白症
・肺胞にはいろいろ溜まっているのに、症状は乾性咳
・肺胞マクロファージ機能異常→GM-CFSの可能性
☆2,3-DPG
・ヘモグロビン酸素解離曲線を右シフトさせる
・解糖系の中間産物
・ヘムβサブユニットに結合すると、O2と離れやすくなる
☆尿崩症が合併する呼吸器疾患（＝ランゲルハンス組織球症の仲間）
①肺好酸球性肉芽腫症
②Hand Schuller-Christian病
【２内卒試】循環器
【循環器】
ほとんど解説は過去問資料にあるので、役に立たないかもしれませんが一応自分のためにまとめました。
☆禁忌
●術前の待機的ステント留置（ステント留置後は心筋梗塞や大量出血が起こりやすいので少なくとも4週間空ける）
●ジピリダモールとアデノシンの併用（ジピリダモールは冠血管拡張作用＋、抗血小板作用＋の抗狭心症薬）
●期外収縮のある心筋梗塞にNaチャネル遮断薬（死亡率が上がる）
●虚血性心疾患にアドレナリン（心筋酸素需要を上げるため、虚血が悪化）
●Eisenmenger化で手術（穴をふさぐと右心系の圧がもっと上がる）
●WPW症候群に房室伝導抑制薬（ジギタリス、Ca拮抗薬）→房室リエントリーが増す
☆心雑音
●Austin-Flint：AR、逆流が相対的MSをおこすため。前屈位でよく聞こえる。
●大砲音：完全A-Vブロック、心房収縮と心室収縮が重なり、Ⅰ音とⅡ音が重なって鳴る
●収縮中期クリック：僧帽弁が逸脱する音
●Opening snap：MS、僧帽弁が開く音
●Ⅱ音固定性分裂：ASD、大動脈弁成分Ⅱaより肺動脈弁成分Ⅱpが遅れて鳴る。右心系・肺動脈に負荷があるとⅡpが遅れる。
●Ⅱ音奇異性分裂：AS、左脚ブロック。ⅡpがⅡaより早く鳴る。Ⅱpが早いか、Ⅱaが遅い病態で鳴る。
●Graham-Steel：肺動脈弁の逆流音。肺動脈圧が高い病態で鳴る。MSでも重症になると肺高血圧になる。
●Shuddering：AS、頚動脈に放散する血流ジェットの音
☆エコー関連
＜MR＞
●tethering
拡張型心筋症における、左室リモデリングによる乳頭筋の外側偏位のこと。
僧帽弁が閉まりにくくなる。
●pressure half time法：僧帽弁の弁口面積を測る方法
＜MS＞
●DDR;diastolic descent rate（僧帽弁前尖拡張期後退速度）
弁が硬いとスムーズな運動が出来ず、速度が低下する。肥大型心筋症でも見られる
●Doming：僧帽弁が拡張期にドーム形成する
＜AS＞
●Raphe：二尖弁の癒合した弁尖の間に見える縫線のこと（英語読みでレイフィ）
●連続の式、トレースの式：大動脈弁の弁口面積を測る方法
＜AR＞
●Fluttering：逆流で僧帽弁がなびく所見
＜心不全＞
●biplane modified Simon法：EFを算出する方法。ディスク法ともいう。
●E/A：僧帽弁流入波形。
E波が左室弛緩によって形成される拡張早期波形。A波が心房収縮によって形成される拡張後期波形。
左室弛緩障害があるとE波よりA波が高くなってE/A＜１となる。加齢で心筋が硬くなってくるので高齢者もこうなってる。
●E/e'：e'は僧帽弁輪部移動速度のことで、組織ドップラーで測れる。E波との比をとることで拡張不全の有無が分かる。
拡張不全があると僧帽弁の運動が遅くなりe'は小さくなるので、E/e'は大きくなる。E/e'>１５で拡張不全あり。
●簡易ベルヌーイ式：圧較差＝４×（流速）^２
＜閉塞性肥大型心筋症＞
●大動脈弁収縮期半閉鎖mid-systolic hemiclosure
漏斗部肥大により、収縮期に大動脈弁も引っ張られて半閉鎖になる。頚動脈波形が２峰性になる。
●非対称性中隔肥厚asymmetric septal hypertrophy（ASH）：しばしば大動脈弁の直下が肥厚し、閉塞型となる。
●僧帽弁収縮期前方運動systolic anterior motion（SAM） & fluttering
乳頭筋の肥厚のために僧帽弁を支える腱索が弛緩し、収縮期に血流に押されて僧帽弁が前方に飛び出す
●Brocken-brough現象：期外収縮後増強で閉塞が悪化し、左室内圧の上昇と大動脈圧の低下（圧較差増大）が見られる
＜拡張型心筋症＞
●B-B'step formation：左室拡張末期圧上昇によって弁輪が広がり、僧帽弁閉鎖前にnotchを形成。
☆Eisenmenger
・ASDやVSDなどで、進行するとなる。
・肺高血圧から右心不全になった状態のこと。
・手術やカテ治療も禁忌となるが、肺高血圧のみなら大丈夫。
☆致死性不整脈
●Brugada症候群→VFで死ぬ（Coved type）
●QT延長症候群→多形性VTで死ぬ（torsade de pointes）
●WPW症候群→発作性上室性頻拍からのVFで死ぬ（デルタ波・Kent束）
☆ICDの適応→VFか持続性VTの既往がある人は基本的に適応（心停止蘇生例は既往が不明と考える）
☆CRT-Dの適応→ICD適応かつ心不全のある人
☆恒久式ペースメーカー→急性疾患には不適
※WPW症候群はリエントリーをアブレーションで根本的に治療してから埋め込みデバイスを考えるべき。
☆感染性心内膜炎
・緑色レンサ球菌（抜歯後）、黄色ブドウ球菌（弁置換後）、腸球菌（泌尿生殖器処置後）
・感染性脳動脈瘤合併→SAH
・手術適応①頻発塞栓②心不全悪化・内科的コントロール不良③真菌性・膿瘍形成④人工弁
※左房粘液腫なら見つかり次第手術
☆ファブリー病
・α-ガラクトシダーゼ欠損・低下
・肥大型心筋症＋伝導路障害のような病態→ペースメーカー植え込みもあり
☆心タンポナーデ
・Beck３徴：①心音減弱②血圧低下③静脈圧上昇
※静脈圧上昇は計測値でなくて、頚静脈怒張とかの身体所見でいいと思います
・穿刺はファーラー位（３０～４０°上体起こし）、剣状突起下（やや左に振る方法も）
・肺うっ血にはならない（心臓内腔に入ってこれる血液量が少ない→肺に行く血液も少ない）
・エコーで心膜腔の厚さが１０mm以上なら穿刺OK。あまり少ないときはしないほうがいい。
ほとんど解説は過去問資料にあるので、役に立たないかもしれませんが一応自分のためにまとめました。
☆禁忌
●術前の待機的ステント留置（ステント留置後は心筋梗塞や大量出血が起こりやすいので少なくとも4週間空ける）
●ジピリダモールとアデノシンの併用（ジピリダモールは冠血管拡張作用＋、抗血小板作用＋の抗狭心症薬）
●期外収縮のある心筋梗塞にNaチャネル遮断薬（死亡率が上がる）
●虚血性心疾患にアドレナリン（心筋酸素需要を上げるため、虚血が悪化）
●Eisenmenger化で手術（穴をふさぐと右心系の圧がもっと上がる）
●WPW症候群に房室伝導抑制薬（ジギタリス、Ca拮抗薬）→房室リエントリーが増す
☆心雑音
●Austin-Flint：AR、逆流が相対的MSをおこすため。前屈位でよく聞こえる。
●大砲音：完全A-Vブロック、心房収縮と心室収縮が重なり、Ⅰ音とⅡ音が重なって鳴る
●収縮中期クリック：僧帽弁が逸脱する音
●Opening snap：MS、僧帽弁が開く音
●Ⅱ音固定性分裂：ASD、大動脈弁成分Ⅱaより肺動脈弁成分Ⅱpが遅れて鳴る。右心系・肺動脈に負荷があるとⅡpが遅れる。
●Ⅱ音奇異性分裂：AS、左脚ブロック。ⅡpがⅡaより早く鳴る。Ⅱpが早いか、Ⅱaが遅い病態で鳴る。
●Graham-Steel：肺動脈弁の逆流音。肺動脈圧が高い病態で鳴る。MSでも重症になると肺高血圧になる。
●Shuddering：AS、頚動脈に放散する血流ジェットの音
☆エコー関連
＜MR＞
●tethering
拡張型心筋症における、左室リモデリングによる乳頭筋の外側偏位のこと。
僧帽弁が閉まりにくくなる。
●pressure half time法：僧帽弁の弁口面積を測る方法
＜MS＞
●DDR;diastolic descent rate（僧帽弁前尖拡張期後退速度）
弁が硬いとスムーズな運動が出来ず、速度が低下する。肥大型心筋症でも見られる
●Doming：僧帽弁が拡張期にドーム形成する
＜AS＞
●Raphe：二尖弁の癒合した弁尖の間に見える縫線のこと（英語読みでレイフィ）
●連続の式、トレースの式：大動脈弁の弁口面積を測る方法
＜AR＞
●Fluttering：逆流で僧帽弁がなびく所見
＜心不全＞
●biplane modified Simon法：EFを算出する方法。ディスク法ともいう。
●E/A：僧帽弁流入波形。
E波が左室弛緩によって形成される拡張早期波形。A波が心房収縮によって形成される拡張後期波形。
左室弛緩障害があるとE波よりA波が高くなってE/A＜１となる。加齢で心筋が硬くなってくるので高齢者もこうなってる。
●E/e'：e'は僧帽弁輪部移動速度のことで、組織ドップラーで測れる。E波との比をとることで拡張不全の有無が分かる。
拡張不全があると僧帽弁の運動が遅くなりe'は小さくなるので、E/e'は大きくなる。E/e'>１５で拡張不全あり。
●簡易ベルヌーイ式：圧較差＝４×（流速）^２
＜閉塞性肥大型心筋症＞
●大動脈弁収縮期半閉鎖mid-systolic hemiclosure
漏斗部肥大により、収縮期に大動脈弁も引っ張られて半閉鎖になる。頚動脈波形が２峰性になる。
●非対称性中隔肥厚asymmetric septal hypertrophy（ASH）：しばしば大動脈弁の直下が肥厚し、閉塞型となる。
●僧帽弁収縮期前方運動systolic anterior motion（SAM） & fluttering
乳頭筋の肥厚のために僧帽弁を支える腱索が弛緩し、収縮期に血流に押されて僧帽弁が前方に飛び出す
●Brocken-brough現象：期外収縮後増強で閉塞が悪化し、左室内圧の上昇と大動脈圧の低下（圧較差増大）が見られる
＜拡張型心筋症＞
●B-B'step formation：左室拡張末期圧上昇によって弁輪が広がり、僧帽弁閉鎖前にnotchを形成。
☆Eisenmenger
・ASDやVSDなどで、進行するとなる。
・肺高血圧から右心不全になった状態のこと。
・手術やカテ治療も禁忌となるが、肺高血圧のみなら大丈夫。
☆致死性不整脈
●Brugada症候群→VFで死ぬ（Coved type）
●QT延長症候群→多形性VTで死ぬ（torsade de pointes）
●WPW症候群→発作性上室性頻拍からのVFで死ぬ（デルタ波・Kent束）
☆ICDの適応→VFか持続性VTの既往がある人は基本的に適応（心停止蘇生例は既往が不明と考える）
☆CRT-Dの適応→ICD適応かつ心不全のある人
☆恒久式ペースメーカー→急性疾患には不適
※WPW症候群はリエントリーをアブレーションで根本的に治療してから埋め込みデバイスを考えるべき。
☆感染性心内膜炎
・緑色レンサ球菌（抜歯後）、黄色ブドウ球菌（弁置換後）、腸球菌（泌尿生殖器処置後）
・感染性脳動脈瘤合併→SAH
・手術適応①頻発塞栓②心不全悪化・内科的コントロール不良③真菌性・膿瘍形成④人工弁
※左房粘液腫なら見つかり次第手術
☆ファブリー病
・α-ガラクトシダーゼ欠損・低下
・肥大型心筋症＋伝導路障害のような病態→ペースメーカー植え込みもあり
☆心タンポナーデ
・Beck３徴：①心音減弱②血圧低下③静脈圧上昇
※静脈圧上昇は計測値でなくて、頚静脈怒張とかの身体所見でいいと思います
・穿刺はファーラー位（３０～４０°上体起こし）、剣状突起下（やや左に振る方法も）
・肺うっ血にはならない（心臓内腔に入ってこれる血液量が少ない→肺に行く血液も少ない）
・エコーで心膜腔の厚さが１０mm以上なら穿刺OK。あまり少ないときはしないほうがいい。
【2内卒試】腎・高血圧
【腎・高血圧】
卒試は資料が沢山ありますから、私のはあんまり参考にならないかもです。
しかも私はテコムもメックも見てないので（メック注文してるけど見てないｗ）
多分皆さんのほうがよく分かってらっしゃると思います。
あくまで自分用メモです。参考になれば幸いです。
あと、21年度の再試の答え抜けてる部分ありましたね。
私的解答は
9 1,3
10 2,3,4
11 3,4
12 4
13 3,4,5
14 1,2,3
15 2,4
16 4
17 1,2,5
だと思うんですがどうでしょうか。
これは違うんじゃないっていうのがあれば教えてください。
●注意
※3項目以下に情報を絞った暗記メモと、理解のための理屈メモが混ざってます。
※独り言が入っています。
☆妊娠高血圧
①妊娠20週以降
②160/110→重症
③蛋白尿2g/日→重症
☆降圧薬の推奨組み合わせ
①βブロッカーはCa拮抗薬としか組まない
②ACE-IとARBは併用しない
この二つさえ守れば適切な組み合わせが出来ます。
※ACE-Iとβブロッカーの組み合わせって心不全ではよく聞きますけど、高血圧に対しては使わないんですね。
☆降圧薬の積極的適応
①糖尿病に使えるのはARB/ACE-Iだけ
②心不全にCa拮抗薬は良くない
③βブロッカーは高齢者や脳卒中慢性期には良くない
☆利尿薬の作用部位
近位尿細管→ヘンレ下行脚→ヘンレ上行脚→遠位尿細管→集合管の順に、
炭酸脱水素酵素阻害薬→浸透圧利尿薬→ループ利尿薬→サイアザイド系→カリウム保持性
☆サイアザイド系
●GFR低下のわけ
遠位尿細管のNa再吸収を抑制して利尿するんですよね。その時Cl再吸収も抑制しています。
緻密斑は遠位尿細管のCl濃度を感知して、低いとレニン分泌を促進し、高いと抑制します。
サイアザイドが入ると遠位尿細管のCl濃度は上がるので、レニンは抑制されて結果的にGFRが低下します。
レニンが抑制されるので降圧作用もありますね。
●高Ca血症で禁忌のわけ
尿細管を構成する細胞で、内部のNa濃度低下が生じると側底膜（間質側）でのNa+-Ca2+交換系が亢進します。
間質からNaを引き込んで、管腔側から再吸収したCaを間質へ出します。
体内にCaがたまって高Ca血症になります。
※サイアザイドが管腔側のNa/Ca交換系を阻害するという説もありました。
☆NSAIDsの副作用
すべてはPGE2の抑制のせい。
●浮腫
腎ではいろんなPGが産生されています。
腎血流量を維持する働きがあるPGE2も産生されていて、NSAIDｓによって抑制されるとGFRが低下します。
つまり、腎前性の腎不全と同じ状態です。
さらに、PGE2は近位尿細管でNa再吸収を抑制し利尿する働きもあります。
PGE2の抑制がNa、水の貯留を起こしています。
●高血圧
循環血液量増加と、血管拡張物質であるPGE2が抑制されているためと考えられます。
●高K血症
PGE2はレニン産生を刺激します。PGE2抑制でRAA系低下しているため高Kとなります。
☆副甲状腺機能亢進症
●PTHは血中Caが上がればそれで良い
骨を溶かす→CaとPとOH-が出る→尿細管ではCaは再吸収するけどPとOH-は排泄
→アシデミアの方が血中Ca濃度上げれるからHCO3-も排泄→代謝性アシドーシス
※つまり確信犯的アシドーシス
でもCaを再吸収しきれない分は尿中に出るので、高Ca尿になり尿管結石が出来やすくなります。
☆クッシング症候群
●PTHが分泌促進される
コルチゾール（＝ステロイド）は体を壊すことになってもとにかく血糖値を上げたいホルモンです。
そういった緊急時は骨を作るなんてことは考えられません。なので腸管からのCa吸収を抑制したりもします。
すると血中Caが下がってくるのでPTHが出てきます。PTHの作用は上記の通りです。
ステロイドの副作用の骨粗鬆症も多分同じ機序です。
●高K尿となる
コルチゾールがいっぱいあるとアルドステロン作用も出てきます。Naを再吸収してKを捨てるあれです。
つまり低K血症になります。
☆腎排泄される薬
※解法のポイントは有名な腎排泄の薬を知ってることだと思います。
有名な腎排泄薬→抗生剤、タミフル、H2ブロッカー、アロプリノール、ジゴキシンなど
※ヘパリン・・・大部分が血管内で代謝され、腎排泄はわずか。だから半減期が短いし透析の時も使われてます。
※Ca拮抗薬は肝代謝だから腎機能低下でも減量しなくていいらしい。
※大体の薬が重症腎不全では使えないし、難しい問題ですよね。
☆FENaとSelective Index
●FENa＝（Naクリアランス/Crクリアランス）×100
計算させる問題だと大抵、①血清Na→②尿中Na→③血清Cr→④尿中Crの順に問題文に載ってます。
それを
② ③
― ｘ ―
① ④
（下上→上下）と順に値を代入して100掛けると求められます。
●Selective Index＝（IgGクリアランス/トランスフェリン（tf）クリアランス）×100
これも上記と同様①血清IgG、②尿中IgG、③血清tf、④尿中tfの順に載ってるので代入して100掛けます。
☆大量輸血は代謝性アルカローシスになる
保存血は抗凝固剤としてクエン酸が入っています。クエン酸が体内に入ると代謝されてHCO3-を生成します。
☆AG増加する代謝性アシドーシス「クスマール」
頭文字でKUSSMALと覚えます。
K：ケトアシ（糖尿病）
U：尿毒症（uremiaurine poisoning）
S：サリチル酸中毒
S：Sepsis（敗血症）
M：メタノール
A：アルコール、アスピリン
L：乳酸
☆腎性貧血
①Epoが貧血の程度に対してそんなに上がってない（正常～軽度上昇程度）
②Hb 11g/dlが目標
③網赤血球相対的減少
※腎性貧血はEpoがもう出せないんだと思ってたけど、そうではなさそう。
細胞が弱ってEpo産生できないというよりは、細胞にシグナルが入りづらくて産生が弱いという印象。
※Hb目標値は、輸血目標とぜんぜん違ってびっくり。
※相対的という意味がよく分かりませんが、多分貧血の程度の割りに少ないって意味ではないかと考えました。
相対的減少＝絶対的には少なくないってことですよね。
☆HCV腎症
①クリオグロブリン血症
②紫斑・潰瘍
③低補体
☆コレステロール塞栓腎症
①補体低下
②好酸球↑
③血管内コレステロール結晶
☆管内増殖性と管外増殖性
●管内増殖性
急性糸球体腎炎AGNのこと。AGNは内皮の増殖があります。つまり血管内。なので管内増殖性。
●管外増殖性
半月体形成性腎炎または急速進行性糸球体腎炎のこと。確かに半月体が糸球体の外に形成されます。
☆多発性嚢胞腎
腎がすごく特徴的なので他がないがしろにされがちですが、実は全身の結合組織が膨れたり嚢胞をつくったりする病気。
・血管→脳動脈瘤→脳出血
・心臓→僧帽弁逆流
・消化管→大腸憩室
・肝臓→肝嚢胞
・胆道→総胆管拡張
・膵臓→膵嚢胞
☆腎性全身性線維症
これは今年の腎・高血圧本試に出てました。要注意です。
①透析患者に多い
②ガドリニウム造影剤が原因といわれる
③診断基準や治療法がない
※症状は強皮症ぽいです。でも診断は膠原病を否定することが前提。進行すると関節拘縮がきます。
卒試は資料が沢山ありますから、私のはあんまり参考にならないかもです。
しかも私はテコムもメックも見てないので（メック注文してるけど見てないｗ）
多分皆さんのほうがよく分かってらっしゃると思います。
あくまで自分用メモです。参考になれば幸いです。
あと、21年度の再試の答え抜けてる部分ありましたね。
私的解答は
9 1,3
10 2,3,4
11 3,4
12 4
13 3,4,5
14 1,2,3
15 2,4
16 4
17 1,2,5
だと思うんですがどうでしょうか。
これは違うんじゃないっていうのがあれば教えてください。
●注意
※3項目以下に情報を絞った暗記メモと、理解のための理屈メモが混ざってます。
※独り言が入っています。
☆妊娠高血圧
①妊娠20週以降
②160/110→重症
③蛋白尿2g/日→重症
☆降圧薬の推奨組み合わせ
①βブロッカーはCa拮抗薬としか組まない
②ACE-IとARBは併用しない
この二つさえ守れば適切な組み合わせが出来ます。
※ACE-Iとβブロッカーの組み合わせって心不全ではよく聞きますけど、高血圧に対しては使わないんですね。
☆降圧薬の積極的適応
①糖尿病に使えるのはARB/ACE-Iだけ
②心不全にCa拮抗薬は良くない
③βブロッカーは高齢者や脳卒中慢性期には良くない
☆利尿薬の作用部位
近位尿細管→ヘンレ下行脚→ヘンレ上行脚→遠位尿細管→集合管の順に、
炭酸脱水素酵素阻害薬→浸透圧利尿薬→ループ利尿薬→サイアザイド系→カリウム保持性
☆サイアザイド系
●GFR低下のわけ
遠位尿細管のNa再吸収を抑制して利尿するんですよね。その時Cl再吸収も抑制しています。
緻密斑は遠位尿細管のCl濃度を感知して、低いとレニン分泌を促進し、高いと抑制します。
サイアザイドが入ると遠位尿細管のCl濃度は上がるので、レニンは抑制されて結果的にGFRが低下します。
レニンが抑制されるので降圧作用もありますね。
●高Ca血症で禁忌のわけ
尿細管を構成する細胞で、内部のNa濃度低下が生じると側底膜（間質側）でのNa+-Ca2+交換系が亢進します。
間質からNaを引き込んで、管腔側から再吸収したCaを間質へ出します。
体内にCaがたまって高Ca血症になります。
※サイアザイドが管腔側のNa/Ca交換系を阻害するという説もありました。
☆NSAIDsの副作用
すべてはPGE2の抑制のせい。
●浮腫
腎ではいろんなPGが産生されています。
腎血流量を維持する働きがあるPGE2も産生されていて、NSAIDｓによって抑制されるとGFRが低下します。
つまり、腎前性の腎不全と同じ状態です。
さらに、PGE2は近位尿細管でNa再吸収を抑制し利尿する働きもあります。
PGE2の抑制がNa、水の貯留を起こしています。
●高血圧
循環血液量増加と、血管拡張物質であるPGE2が抑制されているためと考えられます。
●高K血症
PGE2はレニン産生を刺激します。PGE2抑制でRAA系低下しているため高Kとなります。
☆副甲状腺機能亢進症
●PTHは血中Caが上がればそれで良い
骨を溶かす→CaとPとOH-が出る→尿細管ではCaは再吸収するけどPとOH-は排泄
→アシデミアの方が血中Ca濃度上げれるからHCO3-も排泄→代謝性アシドーシス
※つまり確信犯的アシドーシス
でもCaを再吸収しきれない分は尿中に出るので、高Ca尿になり尿管結石が出来やすくなります。
☆クッシング症候群
●PTHが分泌促進される
コルチゾール（＝ステロイド）は体を壊すことになってもとにかく血糖値を上げたいホルモンです。
そういった緊急時は骨を作るなんてことは考えられません。なので腸管からのCa吸収を抑制したりもします。
すると血中Caが下がってくるのでPTHが出てきます。PTHの作用は上記の通りです。
ステロイドの副作用の骨粗鬆症も多分同じ機序です。
●高K尿となる
コルチゾールがいっぱいあるとアルドステロン作用も出てきます。Naを再吸収してKを捨てるあれです。
つまり低K血症になります。
☆腎排泄される薬
※解法のポイントは有名な腎排泄の薬を知ってることだと思います。
有名な腎排泄薬→抗生剤、タミフル、H2ブロッカー、アロプリノール、ジゴキシンなど
※ヘパリン・・・大部分が血管内で代謝され、腎排泄はわずか。だから半減期が短いし透析の時も使われてます。
※Ca拮抗薬は肝代謝だから腎機能低下でも減量しなくていいらしい。
※大体の薬が重症腎不全では使えないし、難しい問題ですよね。
☆FENaとSelective Index
●FENa＝（Naクリアランス/Crクリアランス）×100
計算させる問題だと大抵、①血清Na→②尿中Na→③血清Cr→④尿中Crの順に問題文に載ってます。
それを
② ③
― ｘ ―
① ④
（下上→上下）と順に値を代入して100掛けると求められます。
●Selective Index＝（IgGクリアランス/トランスフェリン（tf）クリアランス）×100
これも上記と同様①血清IgG、②尿中IgG、③血清tf、④尿中tfの順に載ってるので代入して100掛けます。
☆大量輸血は代謝性アルカローシスになる
保存血は抗凝固剤としてクエン酸が入っています。クエン酸が体内に入ると代謝されてHCO3-を生成します。
☆AG増加する代謝性アシドーシス「クスマール」
頭文字でKUSSMALと覚えます。
K：ケトアシ（糖尿病）
U：尿毒症（uremiaurine poisoning）
S：サリチル酸中毒
S：Sepsis（敗血症）
M：メタノール
A：アルコール、アスピリン
L：乳酸
☆腎性貧血
①Epoが貧血の程度に対してそんなに上がってない（正常～軽度上昇程度）
②Hb 11g/dlが目標
③網赤血球相対的減少
※腎性貧血はEpoがもう出せないんだと思ってたけど、そうではなさそう。
細胞が弱ってEpo産生できないというよりは、細胞にシグナルが入りづらくて産生が弱いという印象。
※Hb目標値は、輸血目標とぜんぜん違ってびっくり。
※相対的という意味がよく分かりませんが、多分貧血の程度の割りに少ないって意味ではないかと考えました。
相対的減少＝絶対的には少なくないってことですよね。
☆HCV腎症
①クリオグロブリン血症
②紫斑・潰瘍
③低補体
☆コレステロール塞栓腎症
①補体低下
②好酸球↑
③血管内コレステロール結晶
☆管内増殖性と管外増殖性
●管内増殖性
急性糸球体腎炎AGNのこと。AGNは内皮の増殖があります。つまり血管内。なので管内増殖性。
●管外増殖性
半月体形成性腎炎または急速進行性糸球体腎炎のこと。確かに半月体が糸球体の外に形成されます。
☆多発性嚢胞腎
腎がすごく特徴的なので他がないがしろにされがちですが、実は全身の結合組織が膨れたり嚢胞をつくったりする病気。
・血管→脳動脈瘤→脳出血
・心臓→僧帽弁逆流
・消化管→大腸憩室
・肝臓→肝嚢胞
・胆道→総胆管拡張
・膵臓→膵嚢胞
☆腎性全身性線維症
これは今年の腎・高血圧本試に出てました。要注意です。
①透析患者に多い
②ガドリニウム造影剤が原因といわれる
③診断基準や治療法がない
※症状は強皮症ぽいです。でも診断は膠原病を否定することが前提。進行すると関節拘縮がきます。