白血病の原因
白血病の原因
他のがんと同様に、白血病の原因と発生機序はハッキリ分かっている訳ではありません。しかし、最近の遺伝子を中心とする研究の進歩により、がんは多段階的の遺伝子異常を経て発生していると理解されています。簡単に言えば、がん細胞とは遺伝子に傷がつき、その結果、計画細胞死がおきず、死ににくくなっている細胞を言います。
遺伝子に傷をつけるものは、我々の廻りにけっこう沢山あります。代表的なものがタバコに含まれる発がん物質です。その他、健康診断の時に浴びる放射線、さらに自然界にも存在する放射線や発がん物質や薬などです。また、ある種のウイルスも遺伝子に働いてがんを発生させます。
2011年3月11日の東日本大震災による福島第一原子力発電所の炉心溶融（メルトダウン）後の水素爆発によって放射能が拡散し、半径20キロ以内の住民に避難命令が出されました。一番恐れられているのが、放射能によるがんの発生です。事実、広島・長崎の原爆後やチェルノブイリの原発事故後に白血病が多発しました。ただし、広島・長崎の調査からは、100ミリシーベルト未満の被曝では、がんの多発は見られていません。避難指示が出された理由は、年間20ミリシーベルト以上の放射能に被曝する可能性があることでしたが、少なくともこれまでは、この量では白血病もがんも増加していないことが知られていますので、放射能漏れがこれ以上に拡大しないことを祈っています。
南九州、沖縄や五島列島に風土病的に存在する成人Ｔ細胞白血病・リンパ腫は HTLV-I というウイルスによる白血病です。
このウイルスは母乳を介して母から子に伝わることが分かっていますので、母乳を与えなければ予防が可能です。ウイルスを持っているかは血液検査で判定できます。今は全国無料で検査してくれるようになりましたので、母親になる人は検査が陽性なら母乳を与えてはいけません。どうしても与えたい場合は、母乳を凍結してから与えるか、あるいは、母乳に抗体が含まれる
満３か月までの短期授乳にすべきです。後で説明しますが、この白血病は現在の治療法では治すことの難しい病気ですから、可愛いわが子にこのウイルスをうつさないようするのは母親の責務でしょう。また、白血病と関係の深い悪性リンパ腫のある種のものは、EBウイルスが原因になっています。子宮頸がんはパピローマ・ウイルスが原因となっていることも確実になりました。
タバコを吸う人が肺がん、口腔がん、食道がんや胃がんになりやすいことは、よく知られており、タバコに含まれている発がん物質が直接これらの臓器の遺伝子を傷つけることで理解できます。実は、大人に多い骨髄性白血病も喫煙者に多いことが分っています。これは、口の粘膜から直接的に、あるいは、唾液に溶けて胃腸から吸収された発がん物質が骨髄に運ばれて造血幹細胞の遺伝子を傷つけているためです。成人の白血病発生率の男女比が六～七対四～三と男性に多いことがわかっていたものの、
これを説明できる理由が見つからず、私は前々から疑問に思っていたのですが、喫煙者に白血病が多いことが疫学的研究によって立証されて納得しました。男女の喫煙率の違いで説明できるからです。ちなみに、子どもの骨髄性白血病には男女差はありません。
白血病では、患者さんからがん細胞（白血病細胞）を沢山ご提供いただけますので、遺伝子異常を始めとする研究は、ヒトのがんの中では最も進んでいます。特に、慢性骨髄性白血病や急性前骨髄球性白血病に関する研究は最も進んでいます。慢性骨髄性白血病では、通常ヒトでは23組ある染色体の内、第9番染色体の一部と第22番染色体の一部が切れて互いに入れ代わる相互転座ということがおこっており、この染色体はフィラデルフィア（Ph）染色体とよばれています（図1）。その際、第9番染色体にあるABL1 遺伝子(がん遺伝子の一つです)が第22番染色体にあるBCR 遺伝子の下に移動（転座といいます）し、BCR/ABL1 融合遺伝子が作られます。この融合遺伝子が作るBCR/ABL1蛋白は、ABL1 遺伝子が作る蛋白がもともと持っているチロシン・キナーゼという酵素が常時働き続けるようになっているため、白血病細胞が常に増え続ける状態になっています。このチロシン・キナーゼの働きを選択的に阻害する目的で作られた薬がイマチニブ（グリベックR）です。チロシン・キナーゼの作用が抑えられると白血病細胞は生き続けることができなくなるため、イマチニブは慢性骨髄性白血病にすばらしい治療効果をあげています。
http://www.jalsg.jp/leukemia/cause.html
白血病ってどんな人がなりやすいですか？
tkg0927さん
2011/11/701:01:27
白血病ってどんな人がなりやすいですか？
ベストアンサーに選ばれた回答
candis_white_ardleyさん
2011/11/719:02:39
こんにちは。
白血病の発症には不明の事が多いです。
しかし、白血病を発症しやすい要因というものは少しずつわかってきてます。
白血病は造血系細胞が骨髄の中で腫瘍化、すなわち白血病化して増殖する病気です。
発症成因は明らかにはなってませんが、多段階的な遺伝子異常を経て癌化することがわかってきてます。
単独の遺伝子異常では白血病になるわけではなく白血病には複数の遺伝子異常が必要ということが考えられてきてます。
白血病には骨髄性とリンパ性に分かれ癌細胞の増殖形式により急性のものと慢性のものに分かれます。
後に説明するような発症要因などにより点突然変異を含む遺伝子異常が発現し、次いで相互転座を中心とする染色体異常が起こり、その結果、癌遺伝子が活性化され細胞の異常増殖がみられたり転写遺伝子異常により分化の阻止が起こり最後に生体の免疫防御機構を逸脱したものが白血病として発症してくるものと考えられてます。
さて白血病の発症要因も不明な事が多いですが、環境要因として医学的根拠が確認されてるものには、放射線暴露、抗腫瘍薬(アルキル化剤、トポイソメラーゼ ll 阻害薬)があります。
また疑われてるものとして、殺虫剤、有機溶媒などがあります。
さらに一部疑われてるものとして、電磁波、喫煙、妊娠中の母親の大量飲酒やマリファナ摂取、父親の喫煙、父親の殺虫剤暴露などがあります。
またウイルスにより発症する白血病も知られてます。
その白血病は成人Ｔ細胞白血病で、成人Ｔ細胞白血病ウイルスが感染している場合、生涯で男性の７％、女性の２．６％が発症します。主に母乳からの感染が多いです。
国内では２００万人程度の感染者がいると思われて、毎年７００人から１０００人程度が発症してます。
年齢が上がるにつれて発症の頻度が高まります。
また、この白血病は親族に発症があると発症のリスクは、かなり高まります。
そのため成人Ｔ細胞白血病に関しては明らかに遺伝的な要因があると考えられてます。
さらに再生不良性貧血、骨髄異形成症候群、真正多血症などから引き続いて起こる急性骨髄性白血病もあります。
また悪性リンパ腫からのリンパ性白血病もあります。
特にこのようなことはＥＢウイルスや成人Ｔ細胞白血病ウイルスで起こる場合があります。
このように白血病は発症形式からみても単一の病気ではないことが明らかです。
他のがんと同様に、白血病の原因と発生機序はハッキリ分かっている訳ではありません。しかし、最近の遺伝子を中心とする研究の進歩により、がんは多段階的の遺伝子異常を経て発生していると理解されています。簡単に言えば、がん細胞とは遺伝子に傷がつき、その結果、計画細胞死がおきず、死ににくくなっている細胞を言います。
遺伝子に傷をつけるものは、我々の廻りにけっこう沢山あります。代表的なものがタバコに含まれる発がん物質です。その他、健康診断の時に浴びる放射線、さらに自然界にも存在する放射線や発がん物質や薬などです。また、ある種のウイルスも遺伝子に働いてがんを発生させます。
2011年3月11日の東日本大震災による福島第一原子力発電所の炉心溶融（メルトダウン）後の水素爆発によって放射能が拡散し、半径20キロ以内の住民に避難命令が出されました。一番恐れられているのが、放射能によるがんの発生です。事実、広島・長崎の原爆後やチェルノブイリの原発事故後に白血病が多発しました。ただし、広島・長崎の調査からは、100ミリシーベルト未満の被曝では、がんの多発は見られていません。避難指示が出された理由は、年間20ミリシーベルト以上の放射能に被曝する可能性があることでしたが、少なくともこれまでは、この量では白血病もがんも増加していないことが知られていますので、放射能漏れがこれ以上に拡大しないことを祈っています。
南九州、沖縄や五島列島に風土病的に存在する成人Ｔ細胞白血病・リンパ腫は HTLV-I というウイルスによる白血病です。
このウイルスは母乳を介して母から子に伝わることが分かっていますので、母乳を与えなければ予防が可能です。ウイルスを持っているかは血液検査で判定できます。今は全国無料で検査してくれるようになりましたので、母親になる人は検査が陽性なら母乳を与えてはいけません。どうしても与えたい場合は、母乳を凍結してから与えるか、あるいは、母乳に抗体が含まれる
満３か月までの短期授乳にすべきです。後で説明しますが、この白血病は現在の治療法では治すことの難しい病気ですから、可愛いわが子にこのウイルスをうつさないようするのは母親の責務でしょう。また、白血病と関係の深い悪性リンパ腫のある種のものは、EBウイルスが原因になっています。子宮頸がんはパピローマ・ウイルスが原因となっていることも確実になりました。
タバコを吸う人が肺がん、口腔がん、食道がんや胃がんになりやすいことは、よく知られており、タバコに含まれている発がん物質が直接これらの臓器の遺伝子を傷つけることで理解できます。実は、大人に多い骨髄性白血病も喫煙者に多いことが分っています。これは、口の粘膜から直接的に、あるいは、唾液に溶けて胃腸から吸収された発がん物質が骨髄に運ばれて造血幹細胞の遺伝子を傷つけているためです。成人の白血病発生率の男女比が六～七対四～三と男性に多いことがわかっていたものの、
これを説明できる理由が見つからず、私は前々から疑問に思っていたのですが、喫煙者に白血病が多いことが疫学的研究によって立証されて納得しました。男女の喫煙率の違いで説明できるからです。ちなみに、子どもの骨髄性白血病には男女差はありません。
白血病では、患者さんからがん細胞（白血病細胞）を沢山ご提供いただけますので、遺伝子異常を始めとする研究は、ヒトのがんの中では最も進んでいます。特に、慢性骨髄性白血病や急性前骨髄球性白血病に関する研究は最も進んでいます。慢性骨髄性白血病では、通常ヒトでは23組ある染色体の内、第9番染色体の一部と第22番染色体の一部が切れて互いに入れ代わる相互転座ということがおこっており、この染色体はフィラデルフィア（Ph）染色体とよばれています（図1）。その際、第9番染色体にあるABL1 遺伝子(がん遺伝子の一つです)が第22番染色体にあるBCR 遺伝子の下に移動（転座といいます）し、BCR/ABL1 融合遺伝子が作られます。この融合遺伝子が作るBCR/ABL1蛋白は、ABL1 遺伝子が作る蛋白がもともと持っているチロシン・キナーゼという酵素が常時働き続けるようになっているため、白血病細胞が常に増え続ける状態になっています。このチロシン・キナーゼの働きを選択的に阻害する目的で作られた薬がイマチニブ（グリベックR）です。チロシン・キナーゼの作用が抑えられると白血病細胞は生き続けることができなくなるため、イマチニブは慢性骨髄性白血病にすばらしい治療効果をあげています。
http://www.jalsg.jp/leukemia/cause.html
白血病ってどんな人がなりやすいですか？
tkg0927さん
2011/11/701:01:27
白血病ってどんな人がなりやすいですか？
ベストアンサーに選ばれた回答
candis_white_ardleyさん
2011/11/719:02:39
こんにちは。
白血病の発症には不明の事が多いです。
しかし、白血病を発症しやすい要因というものは少しずつわかってきてます。
白血病は造血系細胞が骨髄の中で腫瘍化、すなわち白血病化して増殖する病気です。
発症成因は明らかにはなってませんが、多段階的な遺伝子異常を経て癌化することがわかってきてます。
単独の遺伝子異常では白血病になるわけではなく白血病には複数の遺伝子異常が必要ということが考えられてきてます。
白血病には骨髄性とリンパ性に分かれ癌細胞の増殖形式により急性のものと慢性のものに分かれます。
後に説明するような発症要因などにより点突然変異を含む遺伝子異常が発現し、次いで相互転座を中心とする染色体異常が起こり、その結果、癌遺伝子が活性化され細胞の異常増殖がみられたり転写遺伝子異常により分化の阻止が起こり最後に生体の免疫防御機構を逸脱したものが白血病として発症してくるものと考えられてます。
さて白血病の発症要因も不明な事が多いですが、環境要因として医学的根拠が確認されてるものには、放射線暴露、抗腫瘍薬(アルキル化剤、トポイソメラーゼ ll 阻害薬)があります。
また疑われてるものとして、殺虫剤、有機溶媒などがあります。
さらに一部疑われてるものとして、電磁波、喫煙、妊娠中の母親の大量飲酒やマリファナ摂取、父親の喫煙、父親の殺虫剤暴露などがあります。
またウイルスにより発症する白血病も知られてます。
その白血病は成人Ｔ細胞白血病で、成人Ｔ細胞白血病ウイルスが感染している場合、生涯で男性の７％、女性の２．６％が発症します。主に母乳からの感染が多いです。
国内では２００万人程度の感染者がいると思われて、毎年７００人から１０００人程度が発症してます。
年齢が上がるにつれて発症の頻度が高まります。
また、この白血病は親族に発症があると発症のリスクは、かなり高まります。
そのため成人Ｔ細胞白血病に関しては明らかに遺伝的な要因があると考えられてます。
さらに再生不良性貧血、骨髄異形成症候群、真正多血症などから引き続いて起こる急性骨髄性白血病もあります。
また悪性リンパ腫からのリンパ性白血病もあります。
特にこのようなことはＥＢウイルスや成人Ｔ細胞白血病ウイルスで起こる場合があります。
このように白血病は発症形式からみても単一の病気ではないことが明らかです。
ほとんどのTRAPSの患者は北ヨーロッパ系と中東系の人種で、ユダヤ人の名前はその中にあります。
NF受容体関連周期性発熱症候群(TRAPS)とユダヤ？
TNF受容体関連周期性発熱症候群(TRAPS)とも呼ばれる家族性アイルランド熱については、以前、日本でも発症例があることは触れたが、アイルランドがケルトの多い土地であり、日本とケルトの繋がりが見えることの方に注目したのでした。
詳しいことには、あまり踏み込みませんでしたね。
あの時は、家族性地中海熱の方がメインでしたからね。
改めてこの遺伝性疾患に注目したのは、この病気にもユダヤ人が絡んでいるからなのです。
家族性地中海熱と家族性アイルランド熱、どちらもユダヤ人が絡んでいるなら、日ユ同祖論者は喜んで飛びつきますね。
ただ、ユダヤ人が以外の発症者がいることを、どう見るかですね。
TRAPS患者は、今までのところ日本以外の東南アジア諸国において報告されていないと言います。
報告された最初の症例は、アイルランドとスコットランド系の人種でした。
その後それ以外の人種でも報告があったけどほとんどのTRAPSの患者は北ヨーロッパ系と中東系の人種で、ユダヤ人の名前はその中にあります。
フランス人、イタリア人、スペイン人、アルメニア人、プエルトリコ人、アルメニア人、ユダヤ人、アラブ人、カブール人、アフリカ系アメリカ人です。
東南アジアどころか、東アジアで見ても、日本だけでしょ。
家族性地中海熱は、ユダヤ人特にセファルディ(スペイン・ポルトガル系のユダヤ人)・トルコ人・アルメニア人、イタリア人・ギリシャ人・アメリカ人だから、イギリスを除けば似た地域ですね。
地中海やアメリカにまで症例が見つかったので今ではTRAPSと略称で呼ばれることが多いが、この遺伝性疾患もまた日本と地中海との繋がりを示すと言えますね。
TRAPSは、常染色体優性遺伝とみられてきました。
優性遺伝性の自己炎症性疾患であろうと思われ、皮疹、腹痛、筋痛、結膜炎、胸痛、関節痛に関連した発熱発作を繰り返すことを特徴とします。
強い腹痛を呈し、腹部手術に至る患者もいます。
遺伝性疾患なので、伝染することはありません。
常染色体優性遺伝は、Autosomal Dominant、ADと略され、常染色体上に存在する1対の遺伝子の一方に異常があれば発症します。
TRAPSの責任遺伝子は、１２Ｐ１３resionと言う１２番目の遺伝子上に存在します。
この遺伝子の突然変異により異常なTNFレセプターが誘導され、それが不適当な炎症反応を引き起こします。
この遺伝子に関しては、３３カ所の異なった突然変異が特定されています。
TRAPSを発症した子ども達は、胎児期の突然変異ではなく、この病気の遺伝子をTNFレセプター異常の遺伝子のキャリアである両親のどちらかから受け継いでいます。
この突然変異を持っている人は、TRAPSの臨床的な症状を持っているかもしれないし、持っていないかもしれません。
ただ、最近の研究では、TNF遺伝子の突然変異が証明された症例のみTRAPSとして含められるべきであるとされるようになってきているようです。
それと言うのも、常染色体優性の遺伝形式を示すが、家族歴のない孤発例も報告されているからだそうです。
そんなわけで、実は発症のメカニズムがまだ十分に突き止められたとは言えないようなのです。
遺伝性疾患の可能性は高いが、例外と思える発症例がある以上断定には慎重になっているのですね。
TNF遺伝子のTNFとは、腫瘍壊死因子と呼ばれる白血球の出すサイトカインの一つです。
サイトカインは、特定の生理的調節機能に対して作用する白血球の出す生理活性物質の総称です。
突然変異が証明された場合された症例のみとするとは言え、特定の民族に発症例が集中している以上、遺伝性疾患としての性格を完全には無視しきれないはずです。
TRAPSは、遺伝的には優性遺伝のパターンをしめします。
これは単一家系内にそれぞれの世代に一人以上の患者が見いだされることを意味します。
事実、血族結婚が少しずつ、減少してきていることで、TRAPSのような複雑な疾患の発症は減ってきていると言います。
突然変異が証明された場合された症例のみとするなら、このような傾向を説明できるでしょうか。
この病気は一般的に発症を防ぐ方法はありません。
通常２週間から３週間間隔の弛帳熱で発症し、消化管の通過障害、痛みを伴う赤い発疹、筋肉痛、歯肉の腫脹を伴うことがあります。
常染色体とは、性染色体以外の染色体のことであり、ヒトの体細胞は22対、44本の常染色体を持ちます。 患者の子が同疾患を発症する可能性は、男女を問わず50%です。
TNF受容体関連周期性発熱症候群はごく最近認知され、理解されてきました。 TRAPSの臨床経過は、１４パーセントは２次的にアミロイドーシスと呼ばれる腎病変に移行するが、それ以外は良性で自己完結型の疾患です。
良性とは、病気が良好な経過をたどって治癒する性質であること、あるいは，癌性でないことです。
アミロイドーシスとは、「アミロイド」と呼ばれる蛋白が全身の臓器の細胞外に沈着する疾患で、日本では特定疾患いわゆる難病に指定されています。
どの程度の頻度の病気でしょうか。
TRAPSは確認された患者の数は１００人以下の稀な疾患で、日本でもこれまで１０例程度が報告されている程度のようですね。
日本の発症数は、推定でも、30人程度とみられています。
本当の疾患の頻度は現在でもよく解っていないが、発症に男女差はなく、発症年齢は年長児や成人に多い傾向があります。
TRAPSの経過には季節や風土は無関係であり、一生のうちどの時期に発症するかは予測できません。
TRAPSはTNFRと呼ばれるタンパク質に起きた遺伝的な異常で引き起こされると言われており、その異常が起きたタンパク質は患者の正常の免疫反応を過剰な方向に誘導すると言われています。
TNFRとはTNF受容体の略で、赤血球を除いた生体内の細胞に広く存在しているタンパク質です。
TNFと呼ばれる炎症性のホルモンは、TNFRで正常にコントロールされない場合、過剰に働き、炎症反応の程度を減少させます。
この欠陥は、発熱、悪寒、痛みなどの患者の不快な症状を説明できます。
感染や外傷、精神的なストレスは疾患を増悪させると言われています。
アミロイドーシスとTRAPSとの共通性はおそらく、どちらも慢性的な炎症性疾患であり遺伝的な要素をもっているということです。
主要な症状は繰り返す２週間から３週間続く発熱発作です。
発熱は悪寒戦慄、体幹部と上肢の筋肉痛を伴います。
典型的な発疹は赤色で皮膚や筋肉の炎症部位に一致した痛みを伴います。
大部分の患者が経験するのは、発作が起こる際の痙攣を伴う深い部位の筋肉痛で、少しずつ痛みは増悪していき、また四肢の他の部分にも広がっていきます。
吐き気と嘔吐を伴う広範な部位の腹痛が通常みられます。
眼瞼結膜と眼窩周囲の腫脹は、TRAPSに特徴的な所見だが、これは例えばアレルギーと言った他の疾患でも認められます。
以上のような特徴的な症状の出現の仕方は、発作期間の長短により異なった表れかたをします。
胸痛もまた、胸膜炎や心外膜炎の結果として出現することがあります。
アミロイドーシスは頻度は稀だがTRAPSの最も重篤な合併症です。
尿中に巨大な蛋白が出現し腎不全を引き起こします。
TRAPSの、症状の出現の仕方は多様です。 すなわち、発症している期間も発作のない時期の期間も症例により異なります。 主要症状の、出現の組み合わせもまた様々です。
これらの違いは、遺伝要因により説明できると思われます。
専門医は臨床症状と家族歴からTRAPSを疑います。
いくつかの血液検査結果は発作中の炎症反応の程度を検出するのに有効です。
TRAPSの診断の唯一の方法は、突然変異の証拠を遺伝子診断で確定することです。
鑑別診断としては、特に家族性地中海熱や高IgD症候群などが挙げられます。
TRAPSは時として成人スチル病や若年性関節リウマチと症状が類似しており、鑑別が必要となることもあると言います。
類似の症状としては、これらがあげられるそうです。
原因不明の発熱に加えて、同時に腹痛、筋肉痛、皮疹、関節痛、結膜炎・ 眼窩周囲浮腫、胸痛などの症状のうち、いくつかを合併することが多い。
症状は通常5日間以上持続し、長い場合には数カ月続くこともある。
これらの症状が数カ月から数年の周期で出現するという経過を繰り返す。
筋肉痛と皮疹は場所が移動しうる。
鑑別についての詳しくは、医師に尋ねてください。
遺伝性疾患の可能性が高い、このような症状があると紹介するのが、今回の目的ですので。
現在のところ、TRAPSに対する治療はありません。
NSAIDsは発作時の症状を緩和するのに役立ちます。
大量ステロイド療法（ステロイドパルス）はしばしば有効だが、逆に深刻な不利益をもたらすこともあります。
特異的なTNF阻害剤は、発熱発作の初期の患者には有効なことがあることも知られています。
発熱を予防する方法がないので、治療は急性期の症状がある時だけです。
生涯を通じて不定期に反復するのがTRAPSの自然経過です。
最悪の転帰をとるのはごく少数の患者ですが、２次性のアミロイドーシスが危険因子となります。
この危険因子は、遺伝的な要因と環境因子の両方が関係しますので簡単には決めつけられません。
アミロイドーシスは深刻な合併症であり、しばしば腎不全に移行します。
現時点では、この合併症が避けられるものかどうかの判定は誰にもできません。 完全に治癒する可能性は否定されていません。
実際、遺伝子的なTNFRの構造変化は、全身の機能に異常を引き起こしません。
さらに、発熱を引き起こす強力な物質にさらされなくなると、寛解が得られるかもしれません。
治療としては、発作時に副腎皮質ステロイド剤を投与することが多いそうです。
ただし症状の程度 には幅があり、安静や非ステロイド性抗炎症剤（NSAID）のみでコントロールできる症例や、副腎皮質ステロイド剤に抵抗性の症例も存在すると言います。
難治性の場合には、抗TNF製剤(エタネルセプト)が有効な場合もあるそうです。
2014年6月 2日 (月) アフリカ, アメリカ, アラブ・アラビア, イスラエル・ユダヤ,
イタリア, スペイン・ポルトガル, フランス, ヨーロッパ, 心と体 | 固定リンク
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2014/06/tnftraps-eebd.html
日本人も家族性地中海熱と家族性アイルランド熱に注意したほうが良い。
日本人は西方から来た可能性があると話をしていたら、こんな感想が寄せられました。
『日本人は西方から来た』
私もそうに思います。
私は家族性地中海熱という遺伝性疾患を持っています。
詳しい事は、恐れ入りますが検索して下さい。
医者の話によると、地中海沿岸に暮らす民族に多い疾患で、日本人には稀であると言うことでした。
ですが、日本人である私と私の親族の遺伝子の中にセファルディ系ユダヤ人、北アフリカのアラブ人をはじめとする地中海沿岸部に暮らす民族と同じ劣性遺伝子が確実に存在しています。
ここからは個人的な意見ですがこの遺伝病、本当は日本人に多いんじゃないかな？と思っています。
日本人には起こらないと除外されていたせいで知られていないせいで、正しく家族性地中海熱と診断されずに他の病気の診断がされていたりしている日本人は結構いるのでは？
また、発症しない保因者としての日本人も多く存在しているのでは？と、思っています。
そこで、家族性地中海熱について検索してみました。
詳しいことは、家族性地中海熱で自分で検索してください。
説明すると長くなるからです。
たとえば、家族性地中海熱http://www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/Japan/14.htmなどは、比較的よくまとまっています。
私が気になったところだけ、紹介しますね。
名前に地中海とあるのは、この病気は地中海沿岸域の人々や、中近東つまり、ユダヤ人特にセファルディ(スペイン・ポルトガル系のユダヤ人)・トルコ人・アルメニア人に現れるからです。
上記で説明したような地域や人種では、1000人に3人の割で病気がおこるが、他の地域では希です。
しかし、原因遺伝子がわかってからは、それまでこの病気はほとんどないと思われていた様な、イタリア人・ギリシャ人・アメリカ人の中にもこの疾患が見つかるようになりました。
家族性地中海熱は、伝染しません。
気候風土は、病気に影響しません。
家族性地中海熱は 腹部、胸部、関節の疼痛と腫脹を伴う発作性におこる発熱を特徴として、周期的に症状が繰り返される遺伝性の病気です。
家族性地中海熱の治療はシンプルで、コストも安く、大きな副作用も起こしません。
今日、コルヒチンがこの病気治療の唯一の薬です。
診断がついた患児は、一生涯コルヒチンの内服をします。
約60%の患者で、発作が現れなくなります。
30%で、一部効果があります。
5-10%の患者では効果がありません。
インターフェロンガンマや、抗TNF療法やサリドマイドによる治療の報告があるが、薬剤の効果と安全性では、コルヒチンの方が優れています。
患者の約90%が20歳前にこの病気を発症し、その半数以上が１０歳前に発症します。
13対10で、男の子が女の子よりややなりやすい傾向にあります。
この病気に関係した遺伝子や、治療につながる遺伝子の解明が進んでいるところです。
家族性地中海熱は、常染色体劣性遺伝の場合です。
性染色体上には、この病気に関係した遺伝子は存在しません。
常染色体劣性遺伝というのは、父親の遺伝子から一つ、母親の遺伝子からひとつ ２つの変異した遺伝子がそろったときに病気が発症してくるということです。
つまり、両親伴にキャリアー、すなわち、病気の素因は持っているが病気にはなっていない場合です。
なので、家族内に たとえば、兄姉弟妹、いとこ、叔父 さらに、血縁関係のある遠い親戚の中に、この病気は散見されます。
この病気で、両親が家族性地中海熱と、キャリアーの組み合わせの時、病気全体の率ではわずかの率ですが、その子供は、２人に一人はこの病気を発症します。
わたしが注目したいのは、発症が報告される民族や地域のほとんどは、これまで日本人の起源との関わりで取り上げてきたところが多いことです。
遺伝子の異常に起因する周期性発熱には、他にも家族性アイルランド熱あるいはTNF受容体関連周期性発熱症候群(TRAPS)があります。
これについても、先に紹介したサイトに説明があります、
http://www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/Japan/13.htm
アイルランドと言えば、ケルトが多い地域です。
アメリカのケネウィックで見つかった古代人骨は当初、あるイギリス人との類似が注目されました。
その人の出身地は、ケルトが多いことで知られる土地なのです。
後で、アイヌとの類似が見つかりましたけどね。
古代アメリカの先住民と日本先住民は、起源を同じくするのはほとんど常識になっているので当然過ぎる結果ですね。
幕末の日本に来たヨーロッパ人に中には、日本にはブリティッシュ的な顔の人々がいるという声もあったそうです。
日本でも家族性アイルランド熱の発症例があるなら、ケルトで日本とアイルランドは繋がっている可能性を疑っても良いかもしれませんね。
遺伝子による病気の情報を戴いたことは、これまでの探求の裏が取れたに等しいので、本当に感謝です。
追記
家族性地中海熱(平成22年度)
http://www.nanbyou.or.jp/entry/707
1997年に家族性地中海熱の責任遺伝子として16番染色体に位置する MEFV (Familial
Mediterranean Fever gene)遺伝子が同定された。
患者は変異型MEFVのホモ接合体もしくは複合ヘテロ接合体(compound hetero)となる。MEFV遺伝子のコード蛋白であるPyrinの機能異常が、病因に関連していることが示唆されている。
TNF受容体関連周期性症候群(平成22年度)
http://www.nanbyou.or.jp/entry/917
1999年にTNF受容体1型が責任遺伝子として同定され、その後欧米 を中心に日本、中東でも相次いでTNF受容体1型遺伝子異常が報告された。
常染色体優性の遺伝形式を示すが、家族歴のない孤発例も報告されている。
TNF 受容体1型の細胞外領域の特定のドメインに変異が集中しており、変異に伴う受容体の構造変化が病態形成にかかわっていると考えられている。
すなわち構造変 化をきたした変異受容体が細胞表面あるいは細胞内に過剰にとどまることが周期性に繰り返す炎症の原因であると推測されているが、詳しいメカニズムは不明である。
2012年2月17日 (金)
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2012/02/post-e5e8.html
TNF受容体関連周期性発熱症候群(TRAPS)とも呼ばれる家族性アイルランド熱については、以前、日本でも発症例があることは触れたが、アイルランドがケルトの多い土地であり、日本とケルトの繋がりが見えることの方に注目したのでした。
詳しいことには、あまり踏み込みませんでしたね。
あの時は、家族性地中海熱の方がメインでしたからね。
改めてこの遺伝性疾患に注目したのは、この病気にもユダヤ人が絡んでいるからなのです。
家族性地中海熱と家族性アイルランド熱、どちらもユダヤ人が絡んでいるなら、日ユ同祖論者は喜んで飛びつきますね。
ただ、ユダヤ人が以外の発症者がいることを、どう見るかですね。
TRAPS患者は、今までのところ日本以外の東南アジア諸国において報告されていないと言います。
報告された最初の症例は、アイルランドとスコットランド系の人種でした。
その後それ以外の人種でも報告があったけどほとんどのTRAPSの患者は北ヨーロッパ系と中東系の人種で、ユダヤ人の名前はその中にあります。
フランス人、イタリア人、スペイン人、アルメニア人、プエルトリコ人、アルメニア人、ユダヤ人、アラブ人、カブール人、アフリカ系アメリカ人です。
東南アジアどころか、東アジアで見ても、日本だけでしょ。
家族性地中海熱は、ユダヤ人特にセファルディ(スペイン・ポルトガル系のユダヤ人)・トルコ人・アルメニア人、イタリア人・ギリシャ人・アメリカ人だから、イギリスを除けば似た地域ですね。
地中海やアメリカにまで症例が見つかったので今ではTRAPSと略称で呼ばれることが多いが、この遺伝性疾患もまた日本と地中海との繋がりを示すと言えますね。
TRAPSは、常染色体優性遺伝とみられてきました。
優性遺伝性の自己炎症性疾患であろうと思われ、皮疹、腹痛、筋痛、結膜炎、胸痛、関節痛に関連した発熱発作を繰り返すことを特徴とします。
強い腹痛を呈し、腹部手術に至る患者もいます。
遺伝性疾患なので、伝染することはありません。
常染色体優性遺伝は、Autosomal Dominant、ADと略され、常染色体上に存在する1対の遺伝子の一方に異常があれば発症します。
TRAPSの責任遺伝子は、１２Ｐ１３resionと言う１２番目の遺伝子上に存在します。
この遺伝子の突然変異により異常なTNFレセプターが誘導され、それが不適当な炎症反応を引き起こします。
この遺伝子に関しては、３３カ所の異なった突然変異が特定されています。
TRAPSを発症した子ども達は、胎児期の突然変異ではなく、この病気の遺伝子をTNFレセプター異常の遺伝子のキャリアである両親のどちらかから受け継いでいます。
この突然変異を持っている人は、TRAPSの臨床的な症状を持っているかもしれないし、持っていないかもしれません。
ただ、最近の研究では、TNF遺伝子の突然変異が証明された症例のみTRAPSとして含められるべきであるとされるようになってきているようです。
それと言うのも、常染色体優性の遺伝形式を示すが、家族歴のない孤発例も報告されているからだそうです。
そんなわけで、実は発症のメカニズムがまだ十分に突き止められたとは言えないようなのです。
遺伝性疾患の可能性は高いが、例外と思える発症例がある以上断定には慎重になっているのですね。
TNF遺伝子のTNFとは、腫瘍壊死因子と呼ばれる白血球の出すサイトカインの一つです。
サイトカインは、特定の生理的調節機能に対して作用する白血球の出す生理活性物質の総称です。
突然変異が証明された場合された症例のみとするとは言え、特定の民族に発症例が集中している以上、遺伝性疾患としての性格を完全には無視しきれないはずです。
TRAPSは、遺伝的には優性遺伝のパターンをしめします。
これは単一家系内にそれぞれの世代に一人以上の患者が見いだされることを意味します。
事実、血族結婚が少しずつ、減少してきていることで、TRAPSのような複雑な疾患の発症は減ってきていると言います。
突然変異が証明された場合された症例のみとするなら、このような傾向を説明できるでしょうか。
この病気は一般的に発症を防ぐ方法はありません。
通常２週間から３週間間隔の弛帳熱で発症し、消化管の通過障害、痛みを伴う赤い発疹、筋肉痛、歯肉の腫脹を伴うことがあります。
常染色体とは、性染色体以外の染色体のことであり、ヒトの体細胞は22対、44本の常染色体を持ちます。 患者の子が同疾患を発症する可能性は、男女を問わず50%です。
TNF受容体関連周期性発熱症候群はごく最近認知され、理解されてきました。 TRAPSの臨床経過は、１４パーセントは２次的にアミロイドーシスと呼ばれる腎病変に移行するが、それ以外は良性で自己完結型の疾患です。
良性とは、病気が良好な経過をたどって治癒する性質であること、あるいは，癌性でないことです。
アミロイドーシスとは、「アミロイド」と呼ばれる蛋白が全身の臓器の細胞外に沈着する疾患で、日本では特定疾患いわゆる難病に指定されています。
どの程度の頻度の病気でしょうか。
TRAPSは確認された患者の数は１００人以下の稀な疾患で、日本でもこれまで１０例程度が報告されている程度のようですね。
日本の発症数は、推定でも、30人程度とみられています。
本当の疾患の頻度は現在でもよく解っていないが、発症に男女差はなく、発症年齢は年長児や成人に多い傾向があります。
TRAPSの経過には季節や風土は無関係であり、一生のうちどの時期に発症するかは予測できません。
TRAPSはTNFRと呼ばれるタンパク質に起きた遺伝的な異常で引き起こされると言われており、その異常が起きたタンパク質は患者の正常の免疫反応を過剰な方向に誘導すると言われています。
TNFRとはTNF受容体の略で、赤血球を除いた生体内の細胞に広く存在しているタンパク質です。
TNFと呼ばれる炎症性のホルモンは、TNFRで正常にコントロールされない場合、過剰に働き、炎症反応の程度を減少させます。
この欠陥は、発熱、悪寒、痛みなどの患者の不快な症状を説明できます。
感染や外傷、精神的なストレスは疾患を増悪させると言われています。
アミロイドーシスとTRAPSとの共通性はおそらく、どちらも慢性的な炎症性疾患であり遺伝的な要素をもっているということです。
主要な症状は繰り返す２週間から３週間続く発熱発作です。
発熱は悪寒戦慄、体幹部と上肢の筋肉痛を伴います。
典型的な発疹は赤色で皮膚や筋肉の炎症部位に一致した痛みを伴います。
大部分の患者が経験するのは、発作が起こる際の痙攣を伴う深い部位の筋肉痛で、少しずつ痛みは増悪していき、また四肢の他の部分にも広がっていきます。
吐き気と嘔吐を伴う広範な部位の腹痛が通常みられます。
眼瞼結膜と眼窩周囲の腫脹は、TRAPSに特徴的な所見だが、これは例えばアレルギーと言った他の疾患でも認められます。
以上のような特徴的な症状の出現の仕方は、発作期間の長短により異なった表れかたをします。
胸痛もまた、胸膜炎や心外膜炎の結果として出現することがあります。
アミロイドーシスは頻度は稀だがTRAPSの最も重篤な合併症です。
尿中に巨大な蛋白が出現し腎不全を引き起こします。
TRAPSの、症状の出現の仕方は多様です。 すなわち、発症している期間も発作のない時期の期間も症例により異なります。 主要症状の、出現の組み合わせもまた様々です。
これらの違いは、遺伝要因により説明できると思われます。
専門医は臨床症状と家族歴からTRAPSを疑います。
いくつかの血液検査結果は発作中の炎症反応の程度を検出するのに有効です。
TRAPSの診断の唯一の方法は、突然変異の証拠を遺伝子診断で確定することです。
鑑別診断としては、特に家族性地中海熱や高IgD症候群などが挙げられます。
TRAPSは時として成人スチル病や若年性関節リウマチと症状が類似しており、鑑別が必要となることもあると言います。
類似の症状としては、これらがあげられるそうです。
原因不明の発熱に加えて、同時に腹痛、筋肉痛、皮疹、関節痛、結膜炎・ 眼窩周囲浮腫、胸痛などの症状のうち、いくつかを合併することが多い。
症状は通常5日間以上持続し、長い場合には数カ月続くこともある。
これらの症状が数カ月から数年の周期で出現するという経過を繰り返す。
筋肉痛と皮疹は場所が移動しうる。
鑑別についての詳しくは、医師に尋ねてください。
遺伝性疾患の可能性が高い、このような症状があると紹介するのが、今回の目的ですので。
現在のところ、TRAPSに対する治療はありません。
NSAIDsは発作時の症状を緩和するのに役立ちます。
大量ステロイド療法（ステロイドパルス）はしばしば有効だが、逆に深刻な不利益をもたらすこともあります。
特異的なTNF阻害剤は、発熱発作の初期の患者には有効なことがあることも知られています。
発熱を予防する方法がないので、治療は急性期の症状がある時だけです。
生涯を通じて不定期に反復するのがTRAPSの自然経過です。
最悪の転帰をとるのはごく少数の患者ですが、２次性のアミロイドーシスが危険因子となります。
この危険因子は、遺伝的な要因と環境因子の両方が関係しますので簡単には決めつけられません。
アミロイドーシスは深刻な合併症であり、しばしば腎不全に移行します。
現時点では、この合併症が避けられるものかどうかの判定は誰にもできません。 完全に治癒する可能性は否定されていません。
実際、遺伝子的なTNFRの構造変化は、全身の機能に異常を引き起こしません。
さらに、発熱を引き起こす強力な物質にさらされなくなると、寛解が得られるかもしれません。
治療としては、発作時に副腎皮質ステロイド剤を投与することが多いそうです。
ただし症状の程度 には幅があり、安静や非ステロイド性抗炎症剤（NSAID）のみでコントロールできる症例や、副腎皮質ステロイド剤に抵抗性の症例も存在すると言います。
難治性の場合には、抗TNF製剤(エタネルセプト)が有効な場合もあるそうです。
2014年6月 2日 (月) アフリカ, アメリカ, アラブ・アラビア, イスラエル・ユダヤ,
イタリア, スペイン・ポルトガル, フランス, ヨーロッパ, 心と体 | 固定リンク
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日本人も家族性地中海熱と家族性アイルランド熱に注意したほうが良い。
日本人は西方から来た可能性があると話をしていたら、こんな感想が寄せられました。
『日本人は西方から来た』
私もそうに思います。
私は家族性地中海熱という遺伝性疾患を持っています。
詳しい事は、恐れ入りますが検索して下さい。
医者の話によると、地中海沿岸に暮らす民族に多い疾患で、日本人には稀であると言うことでした。
ですが、日本人である私と私の親族の遺伝子の中にセファルディ系ユダヤ人、北アフリカのアラブ人をはじめとする地中海沿岸部に暮らす民族と同じ劣性遺伝子が確実に存在しています。
ここからは個人的な意見ですがこの遺伝病、本当は日本人に多いんじゃないかな？と思っています。
日本人には起こらないと除外されていたせいで知られていないせいで、正しく家族性地中海熱と診断されずに他の病気の診断がされていたりしている日本人は結構いるのでは？
また、発症しない保因者としての日本人も多く存在しているのでは？と、思っています。
そこで、家族性地中海熱について検索してみました。
詳しいことは、家族性地中海熱で自分で検索してください。
説明すると長くなるからです。
たとえば、家族性地中海熱http://www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/Japan/14.htmなどは、比較的よくまとまっています。
私が気になったところだけ、紹介しますね。
名前に地中海とあるのは、この病気は地中海沿岸域の人々や、中近東つまり、ユダヤ人特にセファルディ(スペイン・ポルトガル系のユダヤ人)・トルコ人・アルメニア人に現れるからです。
上記で説明したような地域や人種では、1000人に3人の割で病気がおこるが、他の地域では希です。
しかし、原因遺伝子がわかってからは、それまでこの病気はほとんどないと思われていた様な、イタリア人・ギリシャ人・アメリカ人の中にもこの疾患が見つかるようになりました。
家族性地中海熱は、伝染しません。
気候風土は、病気に影響しません。
家族性地中海熱は 腹部、胸部、関節の疼痛と腫脹を伴う発作性におこる発熱を特徴として、周期的に症状が繰り返される遺伝性の病気です。
家族性地中海熱の治療はシンプルで、コストも安く、大きな副作用も起こしません。
今日、コルヒチンがこの病気治療の唯一の薬です。
診断がついた患児は、一生涯コルヒチンの内服をします。
約60%の患者で、発作が現れなくなります。
30%で、一部効果があります。
5-10%の患者では効果がありません。
インターフェロンガンマや、抗TNF療法やサリドマイドによる治療の報告があるが、薬剤の効果と安全性では、コルヒチンの方が優れています。
患者の約90%が20歳前にこの病気を発症し、その半数以上が１０歳前に発症します。
13対10で、男の子が女の子よりややなりやすい傾向にあります。
この病気に関係した遺伝子や、治療につながる遺伝子の解明が進んでいるところです。
家族性地中海熱は、常染色体劣性遺伝の場合です。
性染色体上には、この病気に関係した遺伝子は存在しません。
常染色体劣性遺伝というのは、父親の遺伝子から一つ、母親の遺伝子からひとつ ２つの変異した遺伝子がそろったときに病気が発症してくるということです。
つまり、両親伴にキャリアー、すなわち、病気の素因は持っているが病気にはなっていない場合です。
なので、家族内に たとえば、兄姉弟妹、いとこ、叔父 さらに、血縁関係のある遠い親戚の中に、この病気は散見されます。
この病気で、両親が家族性地中海熱と、キャリアーの組み合わせの時、病気全体の率ではわずかの率ですが、その子供は、２人に一人はこの病気を発症します。
わたしが注目したいのは、発症が報告される民族や地域のほとんどは、これまで日本人の起源との関わりで取り上げてきたところが多いことです。
遺伝子の異常に起因する周期性発熱には、他にも家族性アイルランド熱あるいはTNF受容体関連周期性発熱症候群(TRAPS)があります。
これについても、先に紹介したサイトに説明があります、
http://www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/Japan/13.htm
アイルランドと言えば、ケルトが多い地域です。
アメリカのケネウィックで見つかった古代人骨は当初、あるイギリス人との類似が注目されました。
その人の出身地は、ケルトが多いことで知られる土地なのです。
後で、アイヌとの類似が見つかりましたけどね。
古代アメリカの先住民と日本先住民は、起源を同じくするのはほとんど常識になっているので当然過ぎる結果ですね。
幕末の日本に来たヨーロッパ人に中には、日本にはブリティッシュ的な顔の人々がいるという声もあったそうです。
日本でも家族性アイルランド熱の発症例があるなら、ケルトで日本とアイルランドは繋がっている可能性を疑っても良いかもしれませんね。
遺伝子による病気の情報を戴いたことは、これまでの探求の裏が取れたに等しいので、本当に感謝です。
追記
家族性地中海熱(平成22年度)
http://www.nanbyou.or.jp/entry/707
1997年に家族性地中海熱の責任遺伝子として16番染色体に位置する MEFV (Familial
Mediterranean Fever gene)遺伝子が同定された。
患者は変異型MEFVのホモ接合体もしくは複合ヘテロ接合体(compound hetero)となる。MEFV遺伝子のコード蛋白であるPyrinの機能異常が、病因に関連していることが示唆されている。
TNF受容体関連周期性症候群(平成22年度)
http://www.nanbyou.or.jp/entry/917
1999年にTNF受容体1型が責任遺伝子として同定され、その後欧米 を中心に日本、中東でも相次いでTNF受容体1型遺伝子異常が報告された。
常染色体優性の遺伝形式を示すが、家族歴のない孤発例も報告されている。
TNF 受容体1型の細胞外領域の特定のドメインに変異が集中しており、変異に伴う受容体の構造変化が病態形成にかかわっていると考えられている。
すなわち構造変 化をきたした変異受容体が細胞表面あるいは細胞内に過剰にとどまることが周期性に繰り返す炎症の原因であると推測されているが、詳しいメカニズムは不明である。
2012年2月17日 (金)
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2012/02/post-e5e8.html
日本人は、世界でも稀な古代血統とされる、Ｙ遺伝子Ｄ系統を多く持つ人種に分類される
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日本人を遺伝子から見直すと。
日本人は、世界でも稀な古代血統とされる、Ｙ遺伝子Ｄ系統を多く持つ人種に分類されると言うのです。
島国って、大陸より古い時代のものが残りやすいって言うけど。
日本人も、その例に漏れないわけですか。
日本人は、Ｙ染色体ＤＮＡのＤ系統を高頻度で持つ事で有名だそうです。
Ｙ染色体は、父親から息子に受け継がれる遺伝子です。
それくらい、知ってますよ。
Ｙ染色体ＤＮＡのＤ系統は、日本人とチベット人や中近東の人の他には、世界のどこにもほとんど存在しないのですって。
え！
江戸時代に日本に訪れ天皇に謁見した欧米人は、「日本の皇族は中東系である」という発言を残したほどです。
そういえば、イラクの故フセイン元大統領の会見で背後にあった紋章に、日本の皇室のものと似ているという声が上がった。
フセインは、中東に古代から伝わる王家の紋章だと、一蹴したけど。
日本人は韓国人よりも、二重瞼が多く立体的な容姿が多いです。
現在の日本の皇族は、一重瞼が多いです。
それは、昭和天皇の皇后の血筋の影響です。
それ以前は、比較的彫の深い濃い顔が多いです。
現在でも昭和天皇皇后の血を継いでいない傍系の皇族方は、二重瞼の彫の深いお顔立ちの方々が多いですよね。
じゃあ、古代エジプト神話と日本神話の類似は、偶然じゃないってことね！
太陽神を中心に、動物神を含む八百万の神が崇拝され、三神構造を持つことが最大の類似ですよね。
古代エジプトの死者の書には、太陽神ラーは聖なる猫(neko)の姿で、 ナイフを持って進路を妨げる蛇のアボビスと戦う姿が描かれる。
「牡猫」は太陽神の象徴で、 バステト女神は熟した作物への太陽の力を表したのでしょ。
太陽神を最高神とする日本の神職は、禰子(neko)から選ばれる。
これ知ったとき、思わず笑っちゃったけど。
日本のすぐ近くの朝鮮半島や中国人は、アジア特有のＯ系統ですって。
東アジアの地域全体には、アジア系Ｏ系統が広く分布しているのです。
島国の日本や山岳のチベットにのみ、Ｄ系統が残ったと考えられる。
Y遺伝子のＤ２系統は、韓国は、ほぼ０％だそうです。
一方、チベット33％、アイヌ人88％、沖縄人56％、本土日本42％から56％ですって。
本土日本人のＤ系統は、半数以上ね。
アイヌにはアジア主流のＯ系統は無く、完全なＤ系統です。
本土日本人と沖縄人には、Ｏ系統が混ざっているのですけど。
事実上アイヌと本土日本人は、大差がない。
日本人は基本的に共通して、アイヌ人や本土日本人そして沖縄人までＤ系統といえるそうですね。
アイヌにアジア主流のＯ系統を足したのが、本土日本人となる。
古代に中近東から来た人々は、その大半がチベットと日本に定住した。
このD系統はＹＡＰ型とも言われ、Ｙ遺伝子の中でも非常に古い系統だそうですよ。
日本人のＹＡＰ型は、YAP(－)遺伝子だそうですね。
ＹＡＰ型は、Y染色体に存在する、３００塩基配列で構成される遺伝子の事です。
民族の特徴が現れる事で注目されている、因子です。
YAP(－)遺伝子は、日本人特有であると強調する人もいるのでしょ。
古代イスラエル人と、日本人くらいしかいないと、指摘する人もいます。
これじゃあ日ユ同祖論が、出てくるわけだわ…。
スメル渡来説も、ありますよ。
そうそう。
D系統はアジア人種よりも、地中海沿岸や中東に広く分布するE系統の仲間なのですって。
キップリングが長崎で見た、バスク人似の若者もご先祖はバスク人だったりするのかしら。
バスク人と日本人、顔ばかりか、気質も似ているって言うのですからね。
可能性を否定できないかも。
遺伝子を、比べてみたい…。
それと、イタリアに、日本人と顔や体つき、食文化の似た人たちが、日本と似た風土の国土に住んでるのも偶然じゃないでしょうね。
科学的に、裏付けがとれる日も近いかしら。
誰か、調べてくれたら良いですけどね。
追記
日本人の大半はYAPマイナス遺伝子だが、アイヌと琉球民族はＹＡＰプラス遺伝子を持つ事がわかっています。
YAP遺伝子は、D2系統とO2b系統が存在するD系統に属しています。
D系統は アジア人種よりも地中海沿岸や中東に広く分布するE系統の仲間であり、Y染色体の中でも非常に古い系統です。
2010年1月22日 (金)
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2010/01/post-ac91.html
改めて日本人を遺伝子から見てみた。
2012年11月1日、このような記事が各種報道で伝えられました。
これは、中国新聞のものです。
縄文・弥生混血説を裏付け 日本人の遺伝子解析
日本列島の先住民である縄文人と、朝鮮半島から渡ってきた弥生人とが混血を繰り返して現在の日本人になったとする「混血説」を裏付ける遺伝子解析の結果を、総合研究大学院大(神奈川県)などのチームがまとめ、日本人類遺伝学会が編集する１日付の国際専門誌電子版に発表した。
これまでも同様の研究結果はあったが、今回は１人当たり最大約90万カ所のＤＮＡ変異を解析し、結果の信頼性は非常に高いとしている。
チームはこれまで公開されている本土出身者(主に関東居住者)、中国人、欧米人など約４６０人分のＤＮＡデータに、アイヌ民族と沖縄出身者の計71人分を新たに加えて解析した。
その結果、アイヌ民族と遺伝的に最も近いのは沖縄出身者で、次が本土出身者と判明した。
本土出身者は韓国人とも近かった。
この結果は、日本人全般が縄文人の遺伝子を受け継いでいる一方、本土出身者は弥生人との混血の度合いが大きく、混血しながら北海道や沖縄方面に広がっていったと解釈できるという。
日本人の起源は縄文人がそのまま各地の環境に適応した「変形説」、縄文人を弥生人が追い出して定着した「人種置換説」も知られているが、総研大の斎藤成也(さいとう・なるや)教授(遺伝学)は「研究結果は混血説のシナリオに一致した」と説明している。
チームは今後、縄文遺跡で見つかる人骨のＤＮＡを分析するなどし、日本人のルーツの解明を進める。
本土出身者は韓国人とも近かったと解釈されているが、その一方で興味深い調査結果も出ています。
モンゴロイドはお酒に弱い アルコール代謝の個人差 酒は、なによりも、適量です。
http://www.suntory.co.jp/arp/main/candrink/index2.html
飲酒と体の基礎知識
アルコール代謝の個人差
モンゴロイドはお酒に弱い
ALDH2の不活性な人は、実はモンゴロイド系の人々の間にしか存在しません。
この不活性型は、アメリカ大陸の先住民のなかにもいますから、彼らがアジアから大移動して行ったはるか以前に、突然変異が起こり、その遺伝子が、世界に広がっていったのでしょう。
ちなみに、白人や黒人の間には、この不活性型はみられません。
ALDH2の低活性型＋不活性型の割合
日本 44％
中国 41％
韓国 28％
インド 5％
アメリカ先住民 2～4％
ハンガリー 2％
西ヨーロッパ 0％
中東 0％
アフリカ 0％
原田勝二・Journal of the Anthropological Society of Nippon,Vol 99.NO.2.1991より改変
ALDH2とは、アルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)の2型のことです。
2型というからには、当然、1型もあります。
アルコールが体内に入ると、まずアセトアルデヒドに分解されます。
ちなみに、アセトはacetic acid、即ち、酢酸から誘導される物質であることを表しており、炭素数２の有機物であることを示すそうです。
Aceticは、ラテン語で「酢」を表す"acetum"から来ているといいます。
アセトアルデヒドは極めて毒性が強く、顔面の紅潮、頭痛、吐き気、頻脈などの不快な症状を引き起こします。
このアセトアルデヒドを分解するのが、アルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)なのです。
アルデヒドデヒドロゲナーゼは、アルデヒド脱水素酵素ともアルデヒド分解酵素とも呼ばれます。
アルデヒドデヒドロゲナーゼには、高濃度になって働くALDH1と、低濃度から働くALDH2があります。
両方備わっていなければ、アルコールの分解によって生じたアセトアルデヒドを着々と分解することはできません。
日本人の場合、約40％の人がALDH2の働きが弱い「低活性型」でお酒に弱く、4％が全くない「不活性型」で全くお酒を飲めない人だと言われています。
面白いことに、このALDH2の低活性型＋不活性型の比率に近いのは韓国より中国なのです。
そして、お酒に強いのが、縄文人の血を引く人々と言われます。
そういえば、北海道、東北、九州、沖縄に酒豪が、中部、近畿に下戸が多いと指摘されますね。
中華人民共和国山東省淄博市の市轄区の臨淄(りんし)区で行われた、調査に注目したことがありました。
2500年前から2000年前の500年間に中国の土地から、日本への大規模な人類が移動があったとしか思えない内容でしたね。
調査対象となった山東省は、徐福で知られる土地でもあります。
徐福が日本に来たとみられる2300年前と言えば、日本では縄文時代後期から弥生時代にあたりますね。
そして神武がいたとすれば、弥生時代になると言われ続けてきました。
まさに、徐福が来た時代と弥生時代、そして、2500年前から2000年前の500年間に中国の土地から日本への大規模な人類が移動があった可能性がある時期は、大きく重なります。
さらに、徐福伝説は済州島など朝鮮半島の地域にもありますね。
縄文時代については、類似の土器がアメリカ大陸から出土したばかりか、フランスやスペインの様式の鏃とともにイギリス人にもアイヌにも似た古代人骨もアメリカから出ています。
アメリカ先住民の下戸の割合は、比較的インドに近いですね。
彼らがインド人と勘違いされたことと合わせると、奇妙な気がします。
インドも、日本人のルーツ探しで注目された土地ですからね。
そしてインドとペルシャは近縁であり、日本にはインドやペルシャの人々から同郷人と勘違いされるほどそっくりな人もいますよね。
トルコも似た人が結構いるし、エジプトも日本と似た顔の人は多そうですよ。
やはり、中東から地中海を経てアメリカさらに日本へと来た縄文人と、中国から朝鮮経由の弥生人という構図のようですね。
それと、日本に弥生人が来たころと今とでは、朝鮮半島では大幅な人類の入れ替わりがあった可能性も見えますね。
中国も、大勢が日本に渡った後、人類入れ替えのあった可能性はありそうですね。
この、朝鮮や韓国に後から来た見られる人々は、どこから来たのかも気になるところですね。
今後の調査が、待たれます。
追記
中華人民共和国山東省淄博市の市轄区の臨淄(りんし)区で行われた調査については、ここで触れたので良かったら見てください。
古代中国の日本人?
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2011/01/post-c0cf.html
追記２
総合研究大学院大学
プレスリリース概要
『日本列島３人類集団の遺伝的近縁性』
http://www.soken.ac.jp/news_all/2719.html
このプレスリリースには、韓国人や朝鮮人は集団としては本土人と同じクラスターに属するとあります。
いいかえれば、ルーツは近縁ではあるが、人種としては別系統ということになり、下戸の比率の差から見ても、そのことは裏付けられています。
記事は明らかに、同じクラスターに属すると言う言葉の意味を勘違いしていることになります。
2012年11月 3日 (土) アメリカ, イギリス, インド, スペイン・ポルトガル, フランス, ペルシャ, 中国, 歴史, 生物, 科学, 食文化 | 固定リンク
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2012/11/2012-6bf4.html
古代中国の日本人?
中国語と英語を含むヨーロッパ系言語では、文法や語順のなどが、非常に似通っているのです。
中国語は、文字が漢字だから、見た目のイメージはまるで異なる言語にみえますけど。
語族として考えたら、日本語と違って中国語は、ヨーロッパ系言語に近いのです。
平成12年つまり2000年、中国で発見されている遺骨のＤＮＡ分析の結果が発表されました。
発表したのは、東大の植田信太郎、国立遺伝学研究所の斎藤成也、中国科学院遺伝研究所の王瀝(WANG Li)らです。
調査の対象となった遺伝子は、次の通りです。
１、約2500年前の春秋時代の人骨
２ 約2000年前の漢代の臨淄(りんし)である中国山東省、黄河下流にある春秋戦国時代の斉の都の遺跡から出土した人骨
３ 現代の臨淄(りんし)住民
臨淄(りんし)区は、中華人民共和国山東省淄博市の市轄区のことです。
工業都市・交通の要所で、国家歴史文化名城に指定されているのです。
臨淄(りんし)区は、中国春秋時代の斉の首府とされた都市です。
周王室により東海地方に封じられた太公望によって築かれ、最初営丘、のちに名をあらため臨淄(りんし)となりました。
現代の臨淄(りんし)住民は、比較対象ということですか。
三つの時代の変遷を、見ようというわけですね。
これらの人骨から得たミトコンドリアＤＮＡの比較研究の結果によると、三つの時代の臨淄(りんし)人類集団は、まったく異なる遺伝的構成を持っていました。
どういうことかというと、約2500年前の春秋戦国時代の臨淄(りんし)住民の遺伝子は、現代「ヨーロッパ人」の遺伝子に非常に近いです。
約2000年前の前漢末の臨淄(りんし)住民の遺伝子は、現代の「中央アジアの人々」の遺伝子と非常に近いです。
現代の臨淄(りんし)住民の遺伝子は、現代「東アジア人」の遺伝子と変わらないといいます。
2500年前の中国大陸で、春秋戦国時代を築いていた集団は、現代ヨーロッパ人類集団と遺伝的に近縁な人類集団でした。
2500年前は、いまの中国人たちとはまるで異なる集団であったのかしら。
言いかえれば、2500年前から2000年前の500年間に、中国の土地では大きな遺伝的変化が生じました。
中国の版図では、大規模な人類の移動があったということです。
ここで注目したいのは、約2500年前の春秋戦国時代の臨淄(りんし)住民の遺伝子は、現代「ヨーロッパ人」の遺伝子に非常に近いことです。
徐福は中国山東省出身の方士であり、呪術、祈祷、薬剤の調合に長け、医薬・天文・占術などに通じた学者であったといいます。
徐福の時代と、臨淄(りんし)住民の遺伝子が現代「ヨーロッパ人」の遺伝子に非常に近かった時代は、ほぼ重なるといっていいです。
ちょっと待って、それって徐福たちは現代ヨーロッパ人に近い遺伝子を日本にもたらしたってこと。
楊貴妃ギリシャ美人説を、考えたことあったでしょ。
楊貴妃は、楊一族出身の貴い妃ということで、本名ではないですよ。
楊一族の出た土地は、揚子江と呼ばれる長江下流域と見なせるようです。
というより、揚とも記される楊一族の地だったから揚子江と名づけられたのではないかと、論じてきました。
臨淄(りんし)のある山東省は、長江より黄河の流域でしょ。
古代中国に現代「ヨーロッパ人」の遺伝子に非常に近い人たちがいたこと自体は、遺伝子が語っているのです。
長江の資料も、裏を取るためには欲しいけどね。
楊貴妃ギリシャ美人説にとっては、つっかえ棒程度には使える情報ですよ。
徐福には、日本にわたって神武になったという説がある。
徐福は、現代「ヨーロッパ人」的顔の人たちを連れてきたというの。
日本人の顔を、よく見てくださいね。
東アジアの朝鮮や韓国より、目元の印象は西アジアからさらに西に近いでしょ。
遠目に見ると、ヨーロッパ的に見える顔立ちの人は、日本人って意外といると思いませんか。
日ユ同祖論を批判する人の中には、ユダヤ人は白人風の顔立ちだから来ているわけないという人がいるのです。
でもその人たちは、日本にいる白人的な人がユダヤの末裔と言いたいのかとの反論で、完封されるでしょうね。
白人的な人たちの存在は、徐福はヨーロッパ的な顔だちの人々を連れてきたわけがない、いう人への反論にもなるわけですよ。
さらに、今から2000年ほどまえといえば、仁徳天皇の時代に重なるでしょうね。
天孫一族初代天皇として、日本に君臨したのは仁徳天皇である可能性は極めて高くなっているのです。
天孫一族が、今から2000年ほど前に現代の「中央アジアの人々」の遺伝子と非常に近い人々を伴ってきた。
キルギスでは、こんな話があるそうです。
「大昔、キルギス人と日本人が兄弟で、肉が好きな者はキルギス人となり、魚が好きな者は東に渡って日本人となった。」
それくらいキルギス人には、日本人とそっくりな顔の人は多いですよ。
キルギス人に間違われ、キルギス語で話しかけられることが多いと証言する人もいるのです。
2500年前から2000年前の500年間に、中国の土地では大きな遺伝的変化が生じたわけでしょ。
じゃあ、2500年前から2000年前の500年間に中国の土地から大規模な人類が移動して、彼らは日本に来たわけ。
消去法からいえば、それしかないでしょうね。
さもなければ、過去二回の民族全滅があったかどちらかでしょうね。
全滅の痕跡もなく、どこかに消えたなら大移動しかありえない。
その大移動の先が、日本。
他にどこがあるでしょう。
2011年1月20日 (木) イスラエル・ユダヤ, ギリシャ, 中国, 歴史 | 固定リンク
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2011/01/post-c0cf.html
日本人を遺伝子から見直すと。
日本人は、世界でも稀な古代血統とされる、Ｙ遺伝子Ｄ系統を多く持つ人種に分類されると言うのです。
島国って、大陸より古い時代のものが残りやすいって言うけど。
日本人も、その例に漏れないわけですか。
日本人は、Ｙ染色体ＤＮＡのＤ系統を高頻度で持つ事で有名だそうです。
Ｙ染色体は、父親から息子に受け継がれる遺伝子です。
それくらい、知ってますよ。
Ｙ染色体ＤＮＡのＤ系統は、日本人とチベット人や中近東の人の他には、世界のどこにもほとんど存在しないのですって。
え！
江戸時代に日本に訪れ天皇に謁見した欧米人は、「日本の皇族は中東系である」という発言を残したほどです。
そういえば、イラクの故フセイン元大統領の会見で背後にあった紋章に、日本の皇室のものと似ているという声が上がった。
フセインは、中東に古代から伝わる王家の紋章だと、一蹴したけど。
日本人は韓国人よりも、二重瞼が多く立体的な容姿が多いです。
現在の日本の皇族は、一重瞼が多いです。
それは、昭和天皇の皇后の血筋の影響です。
それ以前は、比較的彫の深い濃い顔が多いです。
現在でも昭和天皇皇后の血を継いでいない傍系の皇族方は、二重瞼の彫の深いお顔立ちの方々が多いですよね。
じゃあ、古代エジプト神話と日本神話の類似は、偶然じゃないってことね！
太陽神を中心に、動物神を含む八百万の神が崇拝され、三神構造を持つことが最大の類似ですよね。
古代エジプトの死者の書には、太陽神ラーは聖なる猫(neko)の姿で、 ナイフを持って進路を妨げる蛇のアボビスと戦う姿が描かれる。
「牡猫」は太陽神の象徴で、 バステト女神は熟した作物への太陽の力を表したのでしょ。
太陽神を最高神とする日本の神職は、禰子(neko)から選ばれる。
これ知ったとき、思わず笑っちゃったけど。
日本のすぐ近くの朝鮮半島や中国人は、アジア特有のＯ系統ですって。
東アジアの地域全体には、アジア系Ｏ系統が広く分布しているのです。
島国の日本や山岳のチベットにのみ、Ｄ系統が残ったと考えられる。
Y遺伝子のＤ２系統は、韓国は、ほぼ０％だそうです。
一方、チベット33％、アイヌ人88％、沖縄人56％、本土日本42％から56％ですって。
本土日本人のＤ系統は、半数以上ね。
アイヌにはアジア主流のＯ系統は無く、完全なＤ系統です。
本土日本人と沖縄人には、Ｏ系統が混ざっているのですけど。
事実上アイヌと本土日本人は、大差がない。
日本人は基本的に共通して、アイヌ人や本土日本人そして沖縄人までＤ系統といえるそうですね。
アイヌにアジア主流のＯ系統を足したのが、本土日本人となる。
古代に中近東から来た人々は、その大半がチベットと日本に定住した。
このD系統はＹＡＰ型とも言われ、Ｙ遺伝子の中でも非常に古い系統だそうですよ。
日本人のＹＡＰ型は、YAP(－)遺伝子だそうですね。
ＹＡＰ型は、Y染色体に存在する、３００塩基配列で構成される遺伝子の事です。
民族の特徴が現れる事で注目されている、因子です。
YAP(－)遺伝子は、日本人特有であると強調する人もいるのでしょ。
古代イスラエル人と、日本人くらいしかいないと、指摘する人もいます。
これじゃあ日ユ同祖論が、出てくるわけだわ…。
スメル渡来説も、ありますよ。
そうそう。
D系統はアジア人種よりも、地中海沿岸や中東に広く分布するE系統の仲間なのですって。
キップリングが長崎で見た、バスク人似の若者もご先祖はバスク人だったりするのかしら。
バスク人と日本人、顔ばかりか、気質も似ているって言うのですからね。
可能性を否定できないかも。
遺伝子を、比べてみたい…。
それと、イタリアに、日本人と顔や体つき、食文化の似た人たちが、日本と似た風土の国土に住んでるのも偶然じゃないでしょうね。
科学的に、裏付けがとれる日も近いかしら。
誰か、調べてくれたら良いですけどね。
追記
日本人の大半はYAPマイナス遺伝子だが、アイヌと琉球民族はＹＡＰプラス遺伝子を持つ事がわかっています。
YAP遺伝子は、D2系統とO2b系統が存在するD系統に属しています。
D系統は アジア人種よりも地中海沿岸や中東に広く分布するE系統の仲間であり、Y染色体の中でも非常に古い系統です。
2010年1月22日 (金)
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2010/01/post-ac91.html
改めて日本人を遺伝子から見てみた。
2012年11月1日、このような記事が各種報道で伝えられました。
これは、中国新聞のものです。
縄文・弥生混血説を裏付け 日本人の遺伝子解析
日本列島の先住民である縄文人と、朝鮮半島から渡ってきた弥生人とが混血を繰り返して現在の日本人になったとする「混血説」を裏付ける遺伝子解析の結果を、総合研究大学院大(神奈川県)などのチームがまとめ、日本人類遺伝学会が編集する１日付の国際専門誌電子版に発表した。
これまでも同様の研究結果はあったが、今回は１人当たり最大約90万カ所のＤＮＡ変異を解析し、結果の信頼性は非常に高いとしている。
チームはこれまで公開されている本土出身者(主に関東居住者)、中国人、欧米人など約４６０人分のＤＮＡデータに、アイヌ民族と沖縄出身者の計71人分を新たに加えて解析した。
その結果、アイヌ民族と遺伝的に最も近いのは沖縄出身者で、次が本土出身者と判明した。
本土出身者は韓国人とも近かった。
この結果は、日本人全般が縄文人の遺伝子を受け継いでいる一方、本土出身者は弥生人との混血の度合いが大きく、混血しながら北海道や沖縄方面に広がっていったと解釈できるという。
日本人の起源は縄文人がそのまま各地の環境に適応した「変形説」、縄文人を弥生人が追い出して定着した「人種置換説」も知られているが、総研大の斎藤成也(さいとう・なるや)教授(遺伝学)は「研究結果は混血説のシナリオに一致した」と説明している。
チームは今後、縄文遺跡で見つかる人骨のＤＮＡを分析するなどし、日本人のルーツの解明を進める。
本土出身者は韓国人とも近かったと解釈されているが、その一方で興味深い調査結果も出ています。
モンゴロイドはお酒に弱い アルコール代謝の個人差 酒は、なによりも、適量です。
http://www.suntory.co.jp/arp/main/candrink/index2.html
飲酒と体の基礎知識
アルコール代謝の個人差
モンゴロイドはお酒に弱い
ALDH2の不活性な人は、実はモンゴロイド系の人々の間にしか存在しません。
この不活性型は、アメリカ大陸の先住民のなかにもいますから、彼らがアジアから大移動して行ったはるか以前に、突然変異が起こり、その遺伝子が、世界に広がっていったのでしょう。
ちなみに、白人や黒人の間には、この不活性型はみられません。
ALDH2の低活性型＋不活性型の割合
日本 44％
中国 41％
韓国 28％
インド 5％
アメリカ先住民 2～4％
ハンガリー 2％
西ヨーロッパ 0％
中東 0％
アフリカ 0％
原田勝二・Journal of the Anthropological Society of Nippon,Vol 99.NO.2.1991より改変
ALDH2とは、アルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)の2型のことです。
2型というからには、当然、1型もあります。
アルコールが体内に入ると、まずアセトアルデヒドに分解されます。
ちなみに、アセトはacetic acid、即ち、酢酸から誘導される物質であることを表しており、炭素数２の有機物であることを示すそうです。
Aceticは、ラテン語で「酢」を表す"acetum"から来ているといいます。
アセトアルデヒドは極めて毒性が強く、顔面の紅潮、頭痛、吐き気、頻脈などの不快な症状を引き起こします。
このアセトアルデヒドを分解するのが、アルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)なのです。
アルデヒドデヒドロゲナーゼは、アルデヒド脱水素酵素ともアルデヒド分解酵素とも呼ばれます。
アルデヒドデヒドロゲナーゼには、高濃度になって働くALDH1と、低濃度から働くALDH2があります。
両方備わっていなければ、アルコールの分解によって生じたアセトアルデヒドを着々と分解することはできません。
日本人の場合、約40％の人がALDH2の働きが弱い「低活性型」でお酒に弱く、4％が全くない「不活性型」で全くお酒を飲めない人だと言われています。
面白いことに、このALDH2の低活性型＋不活性型の比率に近いのは韓国より中国なのです。
そして、お酒に強いのが、縄文人の血を引く人々と言われます。
そういえば、北海道、東北、九州、沖縄に酒豪が、中部、近畿に下戸が多いと指摘されますね。
中華人民共和国山東省淄博市の市轄区の臨淄(りんし)区で行われた、調査に注目したことがありました。
2500年前から2000年前の500年間に中国の土地から、日本への大規模な人類が移動があったとしか思えない内容でしたね。
調査対象となった山東省は、徐福で知られる土地でもあります。
徐福が日本に来たとみられる2300年前と言えば、日本では縄文時代後期から弥生時代にあたりますね。
そして神武がいたとすれば、弥生時代になると言われ続けてきました。
まさに、徐福が来た時代と弥生時代、そして、2500年前から2000年前の500年間に中国の土地から日本への大規模な人類が移動があった可能性がある時期は、大きく重なります。
さらに、徐福伝説は済州島など朝鮮半島の地域にもありますね。
縄文時代については、類似の土器がアメリカ大陸から出土したばかりか、フランスやスペインの様式の鏃とともにイギリス人にもアイヌにも似た古代人骨もアメリカから出ています。
アメリカ先住民の下戸の割合は、比較的インドに近いですね。
彼らがインド人と勘違いされたことと合わせると、奇妙な気がします。
インドも、日本人のルーツ探しで注目された土地ですからね。
そしてインドとペルシャは近縁であり、日本にはインドやペルシャの人々から同郷人と勘違いされるほどそっくりな人もいますよね。
トルコも似た人が結構いるし、エジプトも日本と似た顔の人は多そうですよ。
やはり、中東から地中海を経てアメリカさらに日本へと来た縄文人と、中国から朝鮮経由の弥生人という構図のようですね。
それと、日本に弥生人が来たころと今とでは、朝鮮半島では大幅な人類の入れ替わりがあった可能性も見えますね。
中国も、大勢が日本に渡った後、人類入れ替えのあった可能性はありそうですね。
この、朝鮮や韓国に後から来た見られる人々は、どこから来たのかも気になるところですね。
今後の調査が、待たれます。
追記
中華人民共和国山東省淄博市の市轄区の臨淄(りんし)区で行われた調査については、ここで触れたので良かったら見てください。
古代中国の日本人?
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2011/01/post-c0cf.html
追記２
総合研究大学院大学
プレスリリース概要
『日本列島３人類集団の遺伝的近縁性』
http://www.soken.ac.jp/news_all/2719.html
このプレスリリースには、韓国人や朝鮮人は集団としては本土人と同じクラスターに属するとあります。
いいかえれば、ルーツは近縁ではあるが、人種としては別系統ということになり、下戸の比率の差から見ても、そのことは裏付けられています。
記事は明らかに、同じクラスターに属すると言う言葉の意味を勘違いしていることになります。
2012年11月 3日 (土) アメリカ, イギリス, インド, スペイン・ポルトガル, フランス, ペルシャ, 中国, 歴史, 生物, 科学, 食文化 | 固定リンク
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2012/11/2012-6bf4.html
古代中国の日本人?
中国語と英語を含むヨーロッパ系言語では、文法や語順のなどが、非常に似通っているのです。
中国語は、文字が漢字だから、見た目のイメージはまるで異なる言語にみえますけど。
語族として考えたら、日本語と違って中国語は、ヨーロッパ系言語に近いのです。
平成12年つまり2000年、中国で発見されている遺骨のＤＮＡ分析の結果が発表されました。
発表したのは、東大の植田信太郎、国立遺伝学研究所の斎藤成也、中国科学院遺伝研究所の王瀝(WANG Li)らです。
調査の対象となった遺伝子は、次の通りです。
１、約2500年前の春秋時代の人骨
２ 約2000年前の漢代の臨淄(りんし)である中国山東省、黄河下流にある春秋戦国時代の斉の都の遺跡から出土した人骨
３ 現代の臨淄(りんし)住民
臨淄(りんし)区は、中華人民共和国山東省淄博市の市轄区のことです。
工業都市・交通の要所で、国家歴史文化名城に指定されているのです。
臨淄(りんし)区は、中国春秋時代の斉の首府とされた都市です。
周王室により東海地方に封じられた太公望によって築かれ、最初営丘、のちに名をあらため臨淄(りんし)となりました。
現代の臨淄(りんし)住民は、比較対象ということですか。
三つの時代の変遷を、見ようというわけですね。
これらの人骨から得たミトコンドリアＤＮＡの比較研究の結果によると、三つの時代の臨淄(りんし)人類集団は、まったく異なる遺伝的構成を持っていました。
どういうことかというと、約2500年前の春秋戦国時代の臨淄(りんし)住民の遺伝子は、現代「ヨーロッパ人」の遺伝子に非常に近いです。
約2000年前の前漢末の臨淄(りんし)住民の遺伝子は、現代の「中央アジアの人々」の遺伝子と非常に近いです。
現代の臨淄(りんし)住民の遺伝子は、現代「東アジア人」の遺伝子と変わらないといいます。
2500年前の中国大陸で、春秋戦国時代を築いていた集団は、現代ヨーロッパ人類集団と遺伝的に近縁な人類集団でした。
2500年前は、いまの中国人たちとはまるで異なる集団であったのかしら。
言いかえれば、2500年前から2000年前の500年間に、中国の土地では大きな遺伝的変化が生じました。
中国の版図では、大規模な人類の移動があったということです。
ここで注目したいのは、約2500年前の春秋戦国時代の臨淄(りんし)住民の遺伝子は、現代「ヨーロッパ人」の遺伝子に非常に近いことです。
徐福は中国山東省出身の方士であり、呪術、祈祷、薬剤の調合に長け、医薬・天文・占術などに通じた学者であったといいます。
徐福の時代と、臨淄(りんし)住民の遺伝子が現代「ヨーロッパ人」の遺伝子に非常に近かった時代は、ほぼ重なるといっていいです。
ちょっと待って、それって徐福たちは現代ヨーロッパ人に近い遺伝子を日本にもたらしたってこと。
楊貴妃ギリシャ美人説を、考えたことあったでしょ。
楊貴妃は、楊一族出身の貴い妃ということで、本名ではないですよ。
楊一族の出た土地は、揚子江と呼ばれる長江下流域と見なせるようです。
というより、揚とも記される楊一族の地だったから揚子江と名づけられたのではないかと、論じてきました。
臨淄(りんし)のある山東省は、長江より黄河の流域でしょ。
古代中国に現代「ヨーロッパ人」の遺伝子に非常に近い人たちがいたこと自体は、遺伝子が語っているのです。
長江の資料も、裏を取るためには欲しいけどね。
楊貴妃ギリシャ美人説にとっては、つっかえ棒程度には使える情報ですよ。
徐福には、日本にわたって神武になったという説がある。
徐福は、現代「ヨーロッパ人」的顔の人たちを連れてきたというの。
日本人の顔を、よく見てくださいね。
東アジアの朝鮮や韓国より、目元の印象は西アジアからさらに西に近いでしょ。
遠目に見ると、ヨーロッパ的に見える顔立ちの人は、日本人って意外といると思いませんか。
日ユ同祖論を批判する人の中には、ユダヤ人は白人風の顔立ちだから来ているわけないという人がいるのです。
でもその人たちは、日本にいる白人的な人がユダヤの末裔と言いたいのかとの反論で、完封されるでしょうね。
白人的な人たちの存在は、徐福はヨーロッパ的な顔だちの人々を連れてきたわけがない、いう人への反論にもなるわけですよ。
さらに、今から2000年ほどまえといえば、仁徳天皇の時代に重なるでしょうね。
天孫一族初代天皇として、日本に君臨したのは仁徳天皇である可能性は極めて高くなっているのです。
天孫一族が、今から2000年ほど前に現代の「中央アジアの人々」の遺伝子と非常に近い人々を伴ってきた。
キルギスでは、こんな話があるそうです。
「大昔、キルギス人と日本人が兄弟で、肉が好きな者はキルギス人となり、魚が好きな者は東に渡って日本人となった。」
それくらいキルギス人には、日本人とそっくりな顔の人は多いですよ。
キルギス人に間違われ、キルギス語で話しかけられることが多いと証言する人もいるのです。
2500年前から2000年前の500年間に、中国の土地では大きな遺伝的変化が生じたわけでしょ。
じゃあ、2500年前から2000年前の500年間に中国の土地から大規模な人類が移動して、彼らは日本に来たわけ。
消去法からいえば、それしかないでしょうね。
さもなければ、過去二回の民族全滅があったかどちらかでしょうね。
全滅の痕跡もなく、どこかに消えたなら大移動しかありえない。
その大移動の先が、日本。
他にどこがあるでしょう。
2011年1月20日 (木) イスラエル・ユダヤ, ギリシャ, 中国, 歴史 | 固定リンク
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成人T細胞白血病がみせる意外な繋がり。
成人T細胞白血病がみせる意外な繋がり。
病気でルーツを辿って行く方法があります。
病気の感染経路が限られているからです。
そのため民族のルーツを辿る研究に利用されています。
これまでにも家族性地中海熱や家族性アイルランド熱、高IgD症候群、クローン病などみてきました。
これまで見てきたのは、いずれも遺伝性疾患で、日本とヨーロッパの意外な繋がりの深さが見えましたね。
今回は、ウイルス性疾患を取り上げて見ます。
成人T細胞白血病(ATL, Adult T-cell leukemiaまたはleukemia/lymphoma)は、腫瘍ウイルスであるHTLV-1感染を原因とする白血病、もしくは悪性リンパ腫です。
1976年(昭和51年)に高月清らによって発見、命名されました。
HTLV‐1感染者を、HTLV‐1キャリアといいます。
日本ではHTLV-Iキャリアのうち、毎年600-700人程度が病型は問わずATLを発症しているそうです。
キャリアの生涯を通しての発症危険率は、2-6%であるといいます。
キャリアの診断は、抗体検査によります。
臨床的に白血病、リンパ腫を疑った場合のATL 診断は、抗体陽性、血液像、HTLV‐1 感染細胞の単クローン性増殖を調べるSouthern blotting(サザンブロッティング)によります。
単一の細胞に由来することを、単クローン性といいます。
Southern blottingとは、Edwin Southernが考案した、DNAを同定するための手法です。
この手法により、異なる塩基配列を持つさまざまな二重螺旋(らせん) のDNAの混合溶液から、ある特定の塩基配列を持つ分子が存在するかどうかを確かめることが可能です。
進行ATL の患者では、LDH,sIL‐ 2R, Ca ++が上昇するといいます。
一部には、かなり早期から免疫不全の兆候を認めるそうです。
HTLV-1キャリアは、日本全国で100万以上いるとされます。
また、日本人におけるHTLV-Iの陽性率は、献血者を対象とする結果から0.32%と推定されています。
日本におけるATLによる年間死亡者数は約1,000人であり、1998年(平成10年)以降の10年間に減少傾向はみられていないそうです。
日本では、アイヌ人や琉球民族にキャリアが多いのです。
感染者の分布は、九州・沖縄に編在しているといいます。
例えば東京都におけるHTLV-1の陽性率が0.15%と低率であるのに対して、全国で最も陽性率が高い鹿児島県では1.95%と、住民の約50人に一人がHTLV-1キャリアとなっています。
沖縄、鹿児島、宮崎、長崎各県のキャリア率は約5%で、世界的にみても最もHTLV‐1地域集積性が強いといいます。
陽性率がキャリア率に対して低いのは、陽性が医学の検査などで、ある刺激に対して反応がはっきり現れることだからです。
ある刺激に対して反応がはっきり現れない陰性であっても、キャリアである場合も当然あるわけです。
どのウィルスに対しても陰性と出ても、感染してないわけじゃないから、要注意。
そういうことですね。
これらの人口は日本全国の約4.6%であるが、国内キャリアの1/3 を占めるそうです。
人口比約1%(約150 万人)の長崎県では、全国平均の10 倍、年間約70 例の発症と死亡が確認されると言います。
これは、他のすべての白血病とリンパ腫の合計に匹敵する数値だそうです。
大都市ではキャリアの多くは感染者が多い地域の出身者の子孫で、そこでの率は低いが絶対数は全国の約半数だそうです。
原因ウイルスであるHTLV-Iの感染者は日本、特に九州に多く、他にはカリブ海沿岸諸国、中央アフリカ、北米、南米、オーストラリアなどに感染者がみられます。
そのため、成人T細胞白血病(ATL)患者もこれらの地域に多くみられるが、不思議な事にアジアには存在しないのです。
若干の例外を除いては…。
この地域の人々と日本の先住民は母乳で繋がっているのです。
縄文人と南北アメリカ大陸の関わりの深さは、遺伝子レベルでも確認されてきたし、縄文土器でも裏打ちされてきたけれど、今度はウイルス性疾患ですか。
アフリカもかかわっている辺りが、興味惹かれますね。
意外なのは、現在確認されているアフリカの国の名前です。
南アフリカ、タンザニア、ケニア、ウガンダ、ザイール、スーダンなどです。
北米ではアラスカを含むアメリカ合衆国、南米では、ジャマイカ、バルバドス、マルティク、トリニダッド、パナマ、コロンビア、ベネズエラ、ギアナ。
オセアニアでは、オーストラリアのアボリジニ、パプアニューギニア。
アジアでは、日本のアイヌや琉球とその子孫、台湾、インドのマドラス地方。
ヨーロッパでは、北欧のラップ人。
地中海世界が見えないのは、確かに意外…。
アフリカとアメリカとなると、オルメカヘッドを残した人達も気になりますね。
日本にもオルメカヘッドに似た顔の人も居るので、アフリカからアメリカ経由で日本の可能性もあり得ますね。
アフリカ由来の日本人、探る必要はありそうですね。
エジプトなど中東以外のアフリカとも、何かありそうです。
成人T細胞白血病(ATL)は、幼少時に母乳を介し母親から感染したhuman T‐lymphotropic virus type 1(HTLV‐1)キャリアにのみ発症すると指摘されます。
ほかには、性交の際の精液に含まれるリンパ球を通じての男性から女性への感染も確認されています。
個体内でのHTLV-1増殖の場は、主にリンパ節であると考えられています。
リンパ節で増殖したATL細胞が血液中に流出すると、特徴的なATL細胞が末梢血で見られるようになるわけですね。
リンパ球は血液中にも含まれるので、輸血が感染経路になる場合もあります。
それで、献血者を対象とする結果から0.32%と推定…。
そういうことですね。
我が国では1987年に輸血用血液のスクリーニングが導入されて以来、輸血感染は消滅しているといいます。
でも、外国では…。
どうなんでしょうね。
ATLはHTLV‐ 1キャリアに5～10%の頻度で発症し、2年以内にほとんど死亡するというから、発症するとかなり厄介ですね。
ATLの治療は依然としてはかばかしくなく、ATLの予防には感染予防が最善の方法と思われるそうです。
キャリアとわかったら、人工栄養で育てなさいと…。
キャリアの母親による母乳保育が継続された場合、子供の約20%がキャリア化するとされます。
一方、これを人工栄養へ切り替えることによって母子感染はほぼ防げるといいます。
母子感染は、ほぼ防げるということは。
出産時の感染の可能性もあるにはあるが、人工栄養児のATL発症率は0.2%未満というので、計画的帝王切開の適応はないそうです。
男性の場合は、人工授精ができれば好ましい。
そういうことでしょうね。
まあ、リンパ球であって精子ではないので、母子感染の予防でかなり子供への感染はかなりの程度防げるようです。
感染から発症までの期間が非常に長いため、成人で初感染した場合は発症せずに寿命を迎えることがほとんどだといいます。
ATL は、幼少時に母乳を介し母親から感染したHTLV‐1 キャリアにのみ発症すると見られています。
それは、感染から発症までの期間が非常に長いためです。
近年、60から70歳代の患者が最も多いそうですから。
なるほど、それじゃ成人で感染しても大半は発症前に寿命が来ますね。
成人感染の確証があるATL例は、白血病の治療、移植など高度の免疫不全症例しかないそうです。
CD4 + T感染細胞が数種類の突然変異で腫瘍化し、単クローン性に増殖したのがATLです。
単クローン増殖までの突然変異集積の機構は、今現在の時点では不明です。
TSP/HAMやぶどう膜炎などの自己免疫性疾患は慢性に経過し、それ自体致命的になることは比較的少ないといいます。
TSP/HAMすなわち熱帯性痙性麻痺/HTLV-1関連脊髄症は、徐々に進行する脊髄の病気で、原因はヒトT細胞白血病ウイルス1(HTLV-1)です。
ぶどう膜炎は、眼球全体を包み込むよう広がっているぶどう膜つまり虹彩や毛様体や脈絡膜に炎症を起こす疾患です。
虹彩や毛様体や脈絡膜の組織は眼球全体を覆っているために形は球形で、血管やメラノサイトが豊富で色もぶどうの実に似ていることから、ぶどう膜と呼ばれています。
これら症状に深入りすると、先に進まないので、話を進めます。
自己免疫性疾患は成人感染によっても発症するが、生涯発生率はATL より少ないそうです。
成人は発症前に寿命になることが多いからと言って、子供への感染は防がないといけないでしょ。
もちろんですとも。
感染経路は限られているので、予防さえできれば、キャリア率はかなり下げられるそうですよ。
なお、全国のキャリア数は約100万人、ATL発症数は年間約700例といわれます。
発症の原因はすでに触れたように、HTLV-I感染であり、独自の形態をもつ異型リンパ球(CD4陽性リンパ球)の、腫瘍です。
腫瘍の発生は、単クローン性増殖による発生がほとんどで、1個の細胞の異常分裂による、単中心性発生が多いそうです。
ヒトレトロウイルスHTLV‐1は逆転写後DNAとなり、CD4 +T細胞の遺伝子DNA に組み込まれ、プロウイルスとなります。
プロウイルスとは、レトロウイルスにおいて宿主ゲノムDNAに組み込まれた状態で、RNAに転写される前にあることです。
プロウイルス遺伝子は発現し、体内で二次感染を生ずるため感染細胞は多クローン性です。
二次感染で、単一の細胞に由来する単クローン性から複数の細胞に由来する多クローン性になる。
そういうことでしょうね。
不死化感染細胞の大部分は、ウイルス遺伝子発現をしないそうです。
無限増殖もせず、腫瘍細胞でもないといいます。
Tax蛋白による多彩な細胞遺伝子発現制御異常で、感染細胞は不死化するというからやっかいですね。
ごく一部の細胞は遺伝子発現し、宿主に抗原刺激を行い、キャリアの診断マーカー、抗体を維持することになります。
免疫監視機構は、抗原発現細胞を速やかに排除するが、感染細胞は生涯消えないといいます。
HTLV-1の発癌機構としては、どのように見られているかです。
母乳中のHTLV-1感染リンパ球が乳児の消化管内で乳児のリンパ球に接触することで、HTLV-1は新たに感染することができるとみられるそうです。
レトロウイルスであるため、リンパ球DNAに組み込まれ、ウイルスの再生産を行います。
HTLV-1のp40 taxは宿主細胞のIL-2レセプター遺伝子などを活性化し、その分裂増殖を引き起こすのです。
こうして無限増殖を繰り返す宿主細胞がその過程でなんらかのエラーをおこし、形質転換をおこし、ATLを発症すると考えられています。
ATLの臨床経過は多彩であり、以下のような4つの病型と1つの病態が知られています。
病型
急性型
リンパ腫型
慢性型
くすぶり型
病態
急性転化
この診断基準は、消去法にて定義されています。
急性型の病態が最も多彩であり、定義しにくい反面、くすぶり型、慢性型、リンパ腫型はそれぞれの特徴が比較的明確であるといいます。
基本的には定義しやすいくすぶり型、慢性型、リンパ腫型でなければ急性型と考えるわけです。
予後不良因子としては、年齢、パフォーマンスステータス、総病変数、高カルシウム血症、高LDH血症があげられるそうです。
予後不良因子を持たないくすぶり型と慢性型では化学療法がむしろ免疫不全を助長し、感染症合併の要因になるため、原則として経過観察とするといいます。
急性型、リンパ腫型では極めて予後不良であるため、ただちに加療する必要があります。
急性化すると極めて予後不良です。
急性型と診断された患者の生存期間中央値は、1年未満であるというから治療は短期決戦になるでしょうね。
治療はどうなっていますか。
CHOP療法が選択されるが、再発、薬剤耐性化が多い。若年発症では造血幹細胞移植も試みられている。
成人T細胞白血病自体への治療としては、急性白血病と同様、寛解導入療法後の造血幹細胞移植が検討されているそうです。
寛解導入療法としてはCHOP療法やLSG15といった化学療法を用い、造血幹細胞移植は一般的な前処置を用いた同種骨髄移植が考えられているそうです。
一般に急性型、リンパ腫型、予後不良因子を有する慢性型が治療対象となり、一般的にaggressive lymphomaに準じた治療法が選択されるといいます。
名前のとおりT細胞性でありCD20陰性のため、CHOP療法が選択されるそうです。
予後不良因子を持たない慢性型やくすぶり型ならば、経過観察となるようですね。
ATLは初回から薬剤耐性を示すことが少なくなく、標準的な治療法が未だに確立していないそうです。
CHOP療法によって1stCR(完全寛解)を得る症例が近年増えているが、再発が多いようです。
再発例は薬剤耐性があるためペントスタチンや造血幹細胞移植、CCR4抗体、CD52抗体、ジドブジン、インターフェロンαといった治療法が現在研究中であるといいます。
合併症への治療としては、どうでしょう。
高カルシウム血症に対しては、ビスホスホネート製剤、大量補液、利尿剤、カルシトニン製剤が有効とみられるようです。
日和見感染症に対しては、抗生剤などを投与するといいます。
1970年代の日本の白血病、リンパ腫の論文ではいくつかの興味深い症例報告をみることができるそうです。
西南日本に予後不良の悪性リンパ腫が多いこと、家族内発症が悪性リンパ腫にみられること、ホジキン病が南九州に多いこと、セザリー症候群や皮膚T細胞リンパ腫が九州に多いこと、リンパ腫から白血化し、急激に死にいたる症例が認められること、末梢血に核が分葉した奇妙な白血病細胞が認められることなどがあげられるといいます。
これらの多くは2008年(平成20年)現在の診断能力ではATLと診断されておかしくないものばかりであるが、腫瘍ウイルスが原因とわかったのは1980年代だそうです。
参考までに、このページを紹介しておきます。
成人Ｔ細胞白血病の治療を受ける
患者さん・ご家族へ
平成22 年度厚生労働科学研究費補助金 第3 次対がん総合戦略研究事業
「成人Ｔ細胞白血病のがん幹細胞の同定とそれを標的とした革新的予防・診断・治療法の確立」
患者さんやご家族が納得した治療を
受けていただくために
http://www.mhlw.go.jp/bunya/kenkou/kekkaku-kansenshou29/dl/atl.pdf
アイヌや琉球民族の、思いがけない繋がりが見えてきました。
まあ、インドやオセアニアも、日本人のルーツ探しではしばしば話題に上りますからね。
北欧のラップ人は、北欧と日本の繋がりを解く鍵を握っていそうですね。
2013年10月15日 (火) アジア, アフリカ, アメリカ, 心と体, 生物, 科学 | 固定リンク
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2013/10/post-08f0.html
病気でルーツを辿って行く方法があります。
病気の感染経路が限られているからです。
そのため民族のルーツを辿る研究に利用されています。
これまでにも家族性地中海熱や家族性アイルランド熱、高IgD症候群、クローン病などみてきました。
これまで見てきたのは、いずれも遺伝性疾患で、日本とヨーロッパの意外な繋がりの深さが見えましたね。
今回は、ウイルス性疾患を取り上げて見ます。
成人T細胞白血病(ATL, Adult T-cell leukemiaまたはleukemia/lymphoma)は、腫瘍ウイルスであるHTLV-1感染を原因とする白血病、もしくは悪性リンパ腫です。
1976年(昭和51年)に高月清らによって発見、命名されました。
HTLV‐1感染者を、HTLV‐1キャリアといいます。
日本ではHTLV-Iキャリアのうち、毎年600-700人程度が病型は問わずATLを発症しているそうです。
キャリアの生涯を通しての発症危険率は、2-6%であるといいます。
キャリアの診断は、抗体検査によります。
臨床的に白血病、リンパ腫を疑った場合のATL 診断は、抗体陽性、血液像、HTLV‐1 感染細胞の単クローン性増殖を調べるSouthern blotting(サザンブロッティング)によります。
単一の細胞に由来することを、単クローン性といいます。
Southern blottingとは、Edwin Southernが考案した、DNAを同定するための手法です。
この手法により、異なる塩基配列を持つさまざまな二重螺旋(らせん) のDNAの混合溶液から、ある特定の塩基配列を持つ分子が存在するかどうかを確かめることが可能です。
進行ATL の患者では、LDH,sIL‐ 2R, Ca ++が上昇するといいます。
一部には、かなり早期から免疫不全の兆候を認めるそうです。
HTLV-1キャリアは、日本全国で100万以上いるとされます。
また、日本人におけるHTLV-Iの陽性率は、献血者を対象とする結果から0.32%と推定されています。
日本におけるATLによる年間死亡者数は約1,000人であり、1998年(平成10年)以降の10年間に減少傾向はみられていないそうです。
日本では、アイヌ人や琉球民族にキャリアが多いのです。
感染者の分布は、九州・沖縄に編在しているといいます。
例えば東京都におけるHTLV-1の陽性率が0.15%と低率であるのに対して、全国で最も陽性率が高い鹿児島県では1.95%と、住民の約50人に一人がHTLV-1キャリアとなっています。
沖縄、鹿児島、宮崎、長崎各県のキャリア率は約5%で、世界的にみても最もHTLV‐1地域集積性が強いといいます。
陽性率がキャリア率に対して低いのは、陽性が医学の検査などで、ある刺激に対して反応がはっきり現れることだからです。
ある刺激に対して反応がはっきり現れない陰性であっても、キャリアである場合も当然あるわけです。
どのウィルスに対しても陰性と出ても、感染してないわけじゃないから、要注意。
そういうことですね。
これらの人口は日本全国の約4.6%であるが、国内キャリアの1/3 を占めるそうです。
人口比約1%(約150 万人)の長崎県では、全国平均の10 倍、年間約70 例の発症と死亡が確認されると言います。
これは、他のすべての白血病とリンパ腫の合計に匹敵する数値だそうです。
大都市ではキャリアの多くは感染者が多い地域の出身者の子孫で、そこでの率は低いが絶対数は全国の約半数だそうです。
原因ウイルスであるHTLV-Iの感染者は日本、特に九州に多く、他にはカリブ海沿岸諸国、中央アフリカ、北米、南米、オーストラリアなどに感染者がみられます。
そのため、成人T細胞白血病(ATL)患者もこれらの地域に多くみられるが、不思議な事にアジアには存在しないのです。
若干の例外を除いては…。
この地域の人々と日本の先住民は母乳で繋がっているのです。
縄文人と南北アメリカ大陸の関わりの深さは、遺伝子レベルでも確認されてきたし、縄文土器でも裏打ちされてきたけれど、今度はウイルス性疾患ですか。
アフリカもかかわっている辺りが、興味惹かれますね。
意外なのは、現在確認されているアフリカの国の名前です。
南アフリカ、タンザニア、ケニア、ウガンダ、ザイール、スーダンなどです。
北米ではアラスカを含むアメリカ合衆国、南米では、ジャマイカ、バルバドス、マルティク、トリニダッド、パナマ、コロンビア、ベネズエラ、ギアナ。
オセアニアでは、オーストラリアのアボリジニ、パプアニューギニア。
アジアでは、日本のアイヌや琉球とその子孫、台湾、インドのマドラス地方。
ヨーロッパでは、北欧のラップ人。
地中海世界が見えないのは、確かに意外…。
アフリカとアメリカとなると、オルメカヘッドを残した人達も気になりますね。
日本にもオルメカヘッドに似た顔の人も居るので、アフリカからアメリカ経由で日本の可能性もあり得ますね。
アフリカ由来の日本人、探る必要はありそうですね。
エジプトなど中東以外のアフリカとも、何かありそうです。
成人T細胞白血病(ATL)は、幼少時に母乳を介し母親から感染したhuman T‐lymphotropic virus type 1(HTLV‐1)キャリアにのみ発症すると指摘されます。
ほかには、性交の際の精液に含まれるリンパ球を通じての男性から女性への感染も確認されています。
個体内でのHTLV-1増殖の場は、主にリンパ節であると考えられています。
リンパ節で増殖したATL細胞が血液中に流出すると、特徴的なATL細胞が末梢血で見られるようになるわけですね。
リンパ球は血液中にも含まれるので、輸血が感染経路になる場合もあります。
それで、献血者を対象とする結果から0.32%と推定…。
そういうことですね。
我が国では1987年に輸血用血液のスクリーニングが導入されて以来、輸血感染は消滅しているといいます。
でも、外国では…。
どうなんでしょうね。
ATLはHTLV‐ 1キャリアに5～10%の頻度で発症し、2年以内にほとんど死亡するというから、発症するとかなり厄介ですね。
ATLの治療は依然としてはかばかしくなく、ATLの予防には感染予防が最善の方法と思われるそうです。
キャリアとわかったら、人工栄養で育てなさいと…。
キャリアの母親による母乳保育が継続された場合、子供の約20%がキャリア化するとされます。
一方、これを人工栄養へ切り替えることによって母子感染はほぼ防げるといいます。
母子感染は、ほぼ防げるということは。
出産時の感染の可能性もあるにはあるが、人工栄養児のATL発症率は0.2%未満というので、計画的帝王切開の適応はないそうです。
男性の場合は、人工授精ができれば好ましい。
そういうことでしょうね。
まあ、リンパ球であって精子ではないので、母子感染の予防でかなり子供への感染はかなりの程度防げるようです。
感染から発症までの期間が非常に長いため、成人で初感染した場合は発症せずに寿命を迎えることがほとんどだといいます。
ATL は、幼少時に母乳を介し母親から感染したHTLV‐1 キャリアにのみ発症すると見られています。
それは、感染から発症までの期間が非常に長いためです。
近年、60から70歳代の患者が最も多いそうですから。
なるほど、それじゃ成人で感染しても大半は発症前に寿命が来ますね。
成人感染の確証があるATL例は、白血病の治療、移植など高度の免疫不全症例しかないそうです。
CD4 + T感染細胞が数種類の突然変異で腫瘍化し、単クローン性に増殖したのがATLです。
単クローン増殖までの突然変異集積の機構は、今現在の時点では不明です。
TSP/HAMやぶどう膜炎などの自己免疫性疾患は慢性に経過し、それ自体致命的になることは比較的少ないといいます。
TSP/HAMすなわち熱帯性痙性麻痺/HTLV-1関連脊髄症は、徐々に進行する脊髄の病気で、原因はヒトT細胞白血病ウイルス1(HTLV-1)です。
ぶどう膜炎は、眼球全体を包み込むよう広がっているぶどう膜つまり虹彩や毛様体や脈絡膜に炎症を起こす疾患です。
虹彩や毛様体や脈絡膜の組織は眼球全体を覆っているために形は球形で、血管やメラノサイトが豊富で色もぶどうの実に似ていることから、ぶどう膜と呼ばれています。
これら症状に深入りすると、先に進まないので、話を進めます。
自己免疫性疾患は成人感染によっても発症するが、生涯発生率はATL より少ないそうです。
成人は発症前に寿命になることが多いからと言って、子供への感染は防がないといけないでしょ。
もちろんですとも。
感染経路は限られているので、予防さえできれば、キャリア率はかなり下げられるそうですよ。
なお、全国のキャリア数は約100万人、ATL発症数は年間約700例といわれます。
発症の原因はすでに触れたように、HTLV-I感染であり、独自の形態をもつ異型リンパ球(CD4陽性リンパ球)の、腫瘍です。
腫瘍の発生は、単クローン性増殖による発生がほとんどで、1個の細胞の異常分裂による、単中心性発生が多いそうです。
ヒトレトロウイルスHTLV‐1は逆転写後DNAとなり、CD4 +T細胞の遺伝子DNA に組み込まれ、プロウイルスとなります。
プロウイルスとは、レトロウイルスにおいて宿主ゲノムDNAに組み込まれた状態で、RNAに転写される前にあることです。
プロウイルス遺伝子は発現し、体内で二次感染を生ずるため感染細胞は多クローン性です。
二次感染で、単一の細胞に由来する単クローン性から複数の細胞に由来する多クローン性になる。
そういうことでしょうね。
不死化感染細胞の大部分は、ウイルス遺伝子発現をしないそうです。
無限増殖もせず、腫瘍細胞でもないといいます。
Tax蛋白による多彩な細胞遺伝子発現制御異常で、感染細胞は不死化するというからやっかいですね。
ごく一部の細胞は遺伝子発現し、宿主に抗原刺激を行い、キャリアの診断マーカー、抗体を維持することになります。
免疫監視機構は、抗原発現細胞を速やかに排除するが、感染細胞は生涯消えないといいます。
HTLV-1の発癌機構としては、どのように見られているかです。
母乳中のHTLV-1感染リンパ球が乳児の消化管内で乳児のリンパ球に接触することで、HTLV-1は新たに感染することができるとみられるそうです。
レトロウイルスであるため、リンパ球DNAに組み込まれ、ウイルスの再生産を行います。
HTLV-1のp40 taxは宿主細胞のIL-2レセプター遺伝子などを活性化し、その分裂増殖を引き起こすのです。
こうして無限増殖を繰り返す宿主細胞がその過程でなんらかのエラーをおこし、形質転換をおこし、ATLを発症すると考えられています。
ATLの臨床経過は多彩であり、以下のような4つの病型と1つの病態が知られています。
病型
急性型
リンパ腫型
慢性型
くすぶり型
病態
急性転化
この診断基準は、消去法にて定義されています。
急性型の病態が最も多彩であり、定義しにくい反面、くすぶり型、慢性型、リンパ腫型はそれぞれの特徴が比較的明確であるといいます。
基本的には定義しやすいくすぶり型、慢性型、リンパ腫型でなければ急性型と考えるわけです。
予後不良因子としては、年齢、パフォーマンスステータス、総病変数、高カルシウム血症、高LDH血症があげられるそうです。
予後不良因子を持たないくすぶり型と慢性型では化学療法がむしろ免疫不全を助長し、感染症合併の要因になるため、原則として経過観察とするといいます。
急性型、リンパ腫型では極めて予後不良であるため、ただちに加療する必要があります。
急性化すると極めて予後不良です。
急性型と診断された患者の生存期間中央値は、1年未満であるというから治療は短期決戦になるでしょうね。
治療はどうなっていますか。
CHOP療法が選択されるが、再発、薬剤耐性化が多い。若年発症では造血幹細胞移植も試みられている。
成人T細胞白血病自体への治療としては、急性白血病と同様、寛解導入療法後の造血幹細胞移植が検討されているそうです。
寛解導入療法としてはCHOP療法やLSG15といった化学療法を用い、造血幹細胞移植は一般的な前処置を用いた同種骨髄移植が考えられているそうです。
一般に急性型、リンパ腫型、予後不良因子を有する慢性型が治療対象となり、一般的にaggressive lymphomaに準じた治療法が選択されるといいます。
名前のとおりT細胞性でありCD20陰性のため、CHOP療法が選択されるそうです。
予後不良因子を持たない慢性型やくすぶり型ならば、経過観察となるようですね。
ATLは初回から薬剤耐性を示すことが少なくなく、標準的な治療法が未だに確立していないそうです。
CHOP療法によって1stCR(完全寛解)を得る症例が近年増えているが、再発が多いようです。
再発例は薬剤耐性があるためペントスタチンや造血幹細胞移植、CCR4抗体、CD52抗体、ジドブジン、インターフェロンαといった治療法が現在研究中であるといいます。
合併症への治療としては、どうでしょう。
高カルシウム血症に対しては、ビスホスホネート製剤、大量補液、利尿剤、カルシトニン製剤が有効とみられるようです。
日和見感染症に対しては、抗生剤などを投与するといいます。
1970年代の日本の白血病、リンパ腫の論文ではいくつかの興味深い症例報告をみることができるそうです。
西南日本に予後不良の悪性リンパ腫が多いこと、家族内発症が悪性リンパ腫にみられること、ホジキン病が南九州に多いこと、セザリー症候群や皮膚T細胞リンパ腫が九州に多いこと、リンパ腫から白血化し、急激に死にいたる症例が認められること、末梢血に核が分葉した奇妙な白血病細胞が認められることなどがあげられるといいます。
これらの多くは2008年(平成20年)現在の診断能力ではATLと診断されておかしくないものばかりであるが、腫瘍ウイルスが原因とわかったのは1980年代だそうです。
参考までに、このページを紹介しておきます。
成人Ｔ細胞白血病の治療を受ける
患者さん・ご家族へ
平成22 年度厚生労働科学研究費補助金 第3 次対がん総合戦略研究事業
「成人Ｔ細胞白血病のがん幹細胞の同定とそれを標的とした革新的予防・診断・治療法の確立」
患者さんやご家族が納得した治療を
受けていただくために
http://www.mhlw.go.jp/bunya/kenkou/kekkaku-kansenshou29/dl/atl.pdf
アイヌや琉球民族の、思いがけない繋がりが見えてきました。
まあ、インドやオセアニアも、日本人のルーツ探しではしばしば話題に上りますからね。
北欧のラップ人は、北欧と日本の繋がりを解く鍵を握っていそうですね。
2013年10月15日 (火) アジア, アフリカ, アメリカ, 心と体, 生物, 科学 | 固定リンク
http://cova-nekosuki.cocolog-nifty.com/blog/2013/10/post-08f0.html
「明雄さん」死因は「急性骨髄性白血病」
「明雄さん」死因は「急性骨髄性白血病」との報道 「放射能のせいだ！」ネットで脱原発派？が騒ぐ
2014/6/ 9 13:41
「ザ！鉄腕！DASH！！」（日本テレビ系）の「DASH村」でおなじみだった三瓶明雄さんが亡くなったことで、人々に大きな驚きと悲しみが広がっている。
そんな中、明雄さんの死因が「急性骨髄性白血病」と報じられ、騒ぎになっている。脱原発派と見られるネットユーザーらから「放射能の影響では」との指摘が上がり始めたのだ。
福島民報のおくやみ欄に死因が載る
明雄さんの訃報を掲載した2014年6月7日付の朝日新聞、読売新聞、毎日新聞朝刊では死因は書かれていなかったが、福島民報朝刊のおくやみ欄に、「急性骨髄性白血病のため、伊達市の病院で死去」と書かれていた。
このおくやみ欄を撮影した写真がツイッターで拡散されると、「ご冥福をお祈りします」など追悼のつぶやきに交じって、「福島で、白血病だからアレの影響もあるよね、たぶん」「放射能が猛威を振るい始めたのかもしれません。こわい、こわい」「これでも食べて応援ですか？」など、「放射能の影響」を疑うような声が上がり始めた。大手紙には死因が書かれていなかったことも憶測に拍車をかけたようだ。
60歳以上の高齢者に多い病気
一方、放射能で騒いでいる人々に対して「放射能のせいでとかそんなことで、明雄さんの死を騒ぎ立てるの嫌だな」「人の死にかこつけて大暴れするのやめーや」「頼むからこの悲しみを何かの批判に使わないでくれ」と、苦言も書き込まれている。
エビデンス社が運営するサイト「がんサポート」によると、急性骨髄性白血病とは、「骨髄の中で造られる造血幹細胞から白血球に分化する途中の細胞ががん化し、正常な白血球ができなくなる」病気と書かれている。他のがんと同様、60歳以上の高齢者に多いという。
また、国立がん研究センター がん対策情報センターが運営するサイト「がん情報サービス」によると、後天的な白血病は、放射線をはじめ、ベンゼン、トルエンなどの化学物質、抗がん剤などの薬剤、HTLV-IやEBウイルスといったウイルス感染による遺伝子異常が原因になりうるという。ただ、原因はまだ完全に解明されたわけではないとも書かれている。
http://www.j-cast.com/2014/06/09207097.html
白血病になる原因って、みんなそれぞれだと思うけど、和歌山と九州の出身の人が白血病にかかりやすい因子を持っている場合があるとか、聞いたことがある。
日本人って、元々白血病になりやすいんじゃない？
2014/6/ 9 13:41
「ザ！鉄腕！DASH！！」（日本テレビ系）の「DASH村」でおなじみだった三瓶明雄さんが亡くなったことで、人々に大きな驚きと悲しみが広がっている。
そんな中、明雄さんの死因が「急性骨髄性白血病」と報じられ、騒ぎになっている。脱原発派と見られるネットユーザーらから「放射能の影響では」との指摘が上がり始めたのだ。
福島民報のおくやみ欄に死因が載る
明雄さんの訃報を掲載した2014年6月7日付の朝日新聞、読売新聞、毎日新聞朝刊では死因は書かれていなかったが、福島民報朝刊のおくやみ欄に、「急性骨髄性白血病のため、伊達市の病院で死去」と書かれていた。
このおくやみ欄を撮影した写真がツイッターで拡散されると、「ご冥福をお祈りします」など追悼のつぶやきに交じって、「福島で、白血病だからアレの影響もあるよね、たぶん」「放射能が猛威を振るい始めたのかもしれません。こわい、こわい」「これでも食べて応援ですか？」など、「放射能の影響」を疑うような声が上がり始めた。大手紙には死因が書かれていなかったことも憶測に拍車をかけたようだ。
60歳以上の高齢者に多い病気
一方、放射能で騒いでいる人々に対して「放射能のせいでとかそんなことで、明雄さんの死を騒ぎ立てるの嫌だな」「人の死にかこつけて大暴れするのやめーや」「頼むからこの悲しみを何かの批判に使わないでくれ」と、苦言も書き込まれている。
エビデンス社が運営するサイト「がんサポート」によると、急性骨髄性白血病とは、「骨髄の中で造られる造血幹細胞から白血球に分化する途中の細胞ががん化し、正常な白血球ができなくなる」病気と書かれている。他のがんと同様、60歳以上の高齢者に多いという。
また、国立がん研究センター がん対策情報センターが運営するサイト「がん情報サービス」によると、後天的な白血病は、放射線をはじめ、ベンゼン、トルエンなどの化学物質、抗がん剤などの薬剤、HTLV-IやEBウイルスといったウイルス感染による遺伝子異常が原因になりうるという。ただ、原因はまだ完全に解明されたわけではないとも書かれている。
http://www.j-cast.com/2014/06/09207097.html
白血病になる原因って、みんなそれぞれだと思うけど、和歌山と九州の出身の人が白血病にかかりやすい因子を持っている場合があるとか、聞いたことがある。
日本人って、元々白血病になりやすいんじゃない？
“鼻毛が出ている人”は年収が低そうな印象がある
アレが出てると年収も低い？ドン引きする「身だしなみ」致命的な1位は
2016年03月26日 22時00分 提供：WooRis
人間、外見がすべてではありません。でも夫や初対面の異性に対し、真っ先に目が行くのはやはりビジュアル。
相手の外見で「ここに惹かれる」という点もあれば、生理的に「これだけは許せない！」という点もあるはず。数あるポイントでも、一番ギョッとして目を白黒させてしまう点とは、あなたにとって何でしょうか？
今回は、パナソニックが実施したアンケートの調査結果を基に、NGな身だしなみについてご紹介しましょう！
■異性がドン引きする身だしなみ1位は…
調査は20～30代の社会人208名を対象に行われたもの。
まず、「異性（他人）のみだしなみに関して、どれにドン引きするか」を尋ねたところ、
・4位・・・歯に食べかすがついていた（82.7％）
・3位・・・髪の毛にフケがついていた（83.6％）
・2位・・・口の周りに食べかすが付いていた（84.6％）
という結果になりました！
やはり、友達でも家族でもない異性の口や歯に食べ物が付いていたり、髪や服にフケ……などと言う場合、ちょっと引いてしまいますよね。
そして、異性のNG身だしなみランキングの気になる1位は……
・1位・・・鼻毛がとび出ていた（88.0％）
でした！
いくら素敵な旦那様や好みの異性でも、やはり鼻からボーボーと元気に鼻毛がとび出ていては、幻滅どころの騒ぎではありません。また、とび出ているのが1本の場合でも、それはそれで問題です。
鼻毛でドン引きする率を男女別に見ると、男性で「ややドン引きする」「とてもドン引きする」と答えたのは80.8％と、女性の95.2％に対してかなり低い結果に！ どうやら男性のほうが鼻毛に関して寛容なようです。
■鼻毛が出てると…仕事ができない!?
『WooRis』の過去記事「3位“鼻毛が出てますよ”…他人には言えないタブーな指摘、1位はアノ臭い」でお伝えしたとおり、鼻毛は口臭、体臭に次いで、他人に指摘できず、また他人に指摘されたら恥ずかしいことの1つ。
また、上記の調査によると、鼻毛が出ているだけで「仕事ができない」と思われるようで、女性の50％が「“鼻毛が出ている人”は仕事ができない印象がある」と答えています！
それに、真面目に話している人の鼻から鼻毛がとび出ていたら、笑いを堪えるのに必死で、相手の話を真剣に受け止めることなど無理かもしれません。
また、女性の32.7％、男性の31.7％は、「“鼻毛が出ている人”は年収が低そうな印象がある」とも答えています！ 「仕事ができない」という印象を持たれるのと、関連していそうですよね。
いかがでしょうか？
このように、周囲からドン引きされ、第一印象を決定的に傷つけてしまう鼻毛。毎朝身だしなみを整える際に、鏡でとび出ていないかどうかチェックすることを習慣付けましょう。夫のチェックも忘れずに！
そして、お手入れする際は手や毛抜きではなく、専門の安全なカッターを使うとより効果的で、大事な鼻の中を傷つけることもありませんよ。
（ライター 相馬佳）
http://news.ameba.jp/20160327-16/
チュウゴク人は、鼻毛が出ていても結構平気な人が多いような気がする。
ＰＭ２．５が酷いから鼻毛も必要なのかもしれないけど。
2016年03月26日 22時00分 提供：WooRis
人間、外見がすべてではありません。でも夫や初対面の異性に対し、真っ先に目が行くのはやはりビジュアル。
相手の外見で「ここに惹かれる」という点もあれば、生理的に「これだけは許せない！」という点もあるはず。数あるポイントでも、一番ギョッとして目を白黒させてしまう点とは、あなたにとって何でしょうか？
今回は、パナソニックが実施したアンケートの調査結果を基に、NGな身だしなみについてご紹介しましょう！
■異性がドン引きする身だしなみ1位は…
調査は20～30代の社会人208名を対象に行われたもの。
まず、「異性（他人）のみだしなみに関して、どれにドン引きするか」を尋ねたところ、
・4位・・・歯に食べかすがついていた（82.7％）
・3位・・・髪の毛にフケがついていた（83.6％）
・2位・・・口の周りに食べかすが付いていた（84.6％）
という結果になりました！
やはり、友達でも家族でもない異性の口や歯に食べ物が付いていたり、髪や服にフケ……などと言う場合、ちょっと引いてしまいますよね。
そして、異性のNG身だしなみランキングの気になる1位は……
・1位・・・鼻毛がとび出ていた（88.0％）
でした！
いくら素敵な旦那様や好みの異性でも、やはり鼻からボーボーと元気に鼻毛がとび出ていては、幻滅どころの騒ぎではありません。また、とび出ているのが1本の場合でも、それはそれで問題です。
鼻毛でドン引きする率を男女別に見ると、男性で「ややドン引きする」「とてもドン引きする」と答えたのは80.8％と、女性の95.2％に対してかなり低い結果に！ どうやら男性のほうが鼻毛に関して寛容なようです。
■鼻毛が出てると…仕事ができない!?
『WooRis』の過去記事「3位“鼻毛が出てますよ”…他人には言えないタブーな指摘、1位はアノ臭い」でお伝えしたとおり、鼻毛は口臭、体臭に次いで、他人に指摘できず、また他人に指摘されたら恥ずかしいことの1つ。
また、上記の調査によると、鼻毛が出ているだけで「仕事ができない」と思われるようで、女性の50％が「“鼻毛が出ている人”は仕事ができない印象がある」と答えています！
それに、真面目に話している人の鼻から鼻毛がとび出ていたら、笑いを堪えるのに必死で、相手の話を真剣に受け止めることなど無理かもしれません。
また、女性の32.7％、男性の31.7％は、「“鼻毛が出ている人”は年収が低そうな印象がある」とも答えています！ 「仕事ができない」という印象を持たれるのと、関連していそうですよね。
いかがでしょうか？
このように、周囲からドン引きされ、第一印象を決定的に傷つけてしまう鼻毛。毎朝身だしなみを整える際に、鏡でとび出ていないかどうかチェックすることを習慣付けましょう。夫のチェックも忘れずに！
そして、お手入れする際は手や毛抜きではなく、専門の安全なカッターを使うとより効果的で、大事な鼻の中を傷つけることもありませんよ。
（ライター 相馬佳）
http://news.ameba.jp/20160327-16/
チュウゴク人は、鼻毛が出ていても結構平気な人が多いような気がする。
ＰＭ２．５が酷いから鼻毛も必要なのかもしれないけど。
組み体操で国が通知…６９年度以降、９人死亡
組み体操で国が通知…６９年度以降、９人死亡
読売新聞 3月25日(金)11時34分配信
全国の小中高校で年間８０００件超の事故が起きている組み体操について、スポーツ庁は２５日、安全が確保できない場合の中止などを各教育委員会に通知した。
学習指導要領に記載のない組み体操で、国が通知を行うのは初めて。事故事例が確認できる１９６９年度以降、組み体操中に９人が死亡したことも初めて明らかになったが、高さ制限などには踏み込まなかった。
通知では、〈１〉狙いを明確にして全教職員で理解を図る〈２〉児童生徒の習熟状況を把握し、事故後は速やかに原因を究明する〈３〉安全にできない場合は実施しない〈４〉児童の体格差の大きい小学校は技を慎重に選ぶ〈５〉事故事例などを現場の教員に徹底する――ことを求め、四つんばいで重なるピラミッドや肩に乗るタワーなどの演目や段数の判断は学校に委ねた。
６９年度以降の事故では死亡９件（突然死２件含む）、障害が残ったのが９２件。ピラミッドやタワーでは総段数が３段の事故が最も多く、数人で組む倒立や肩車も２０１４年度には年間４００人以上が骨折していた。スポーツ庁学校体育室は「どの状況でも事故は起こる。各学校の責任で創意工夫することが大切」とし、国が規制を設けるのは「難しい」とした。
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20160325-00050078-yom-soci
９人も死んでるんかい！！障害が残ったのが９２件。数人で組む倒立や肩車も２０１４年度には年間４００人以上が骨折していた。
読売新聞 3月25日(金)11時34分配信
全国の小中高校で年間８０００件超の事故が起きている組み体操について、スポーツ庁は２５日、安全が確保できない場合の中止などを各教育委員会に通知した。
学習指導要領に記載のない組み体操で、国が通知を行うのは初めて。事故事例が確認できる１９６９年度以降、組み体操中に９人が死亡したことも初めて明らかになったが、高さ制限などには踏み込まなかった。
通知では、〈１〉狙いを明確にして全教職員で理解を図る〈２〉児童生徒の習熟状況を把握し、事故後は速やかに原因を究明する〈３〉安全にできない場合は実施しない〈４〉児童の体格差の大きい小学校は技を慎重に選ぶ〈５〉事故事例などを現場の教員に徹底する――ことを求め、四つんばいで重なるピラミッドや肩に乗るタワーなどの演目や段数の判断は学校に委ねた。
６９年度以降の事故では死亡９件（突然死２件含む）、障害が残ったのが９２件。ピラミッドやタワーでは総段数が３段の事故が最も多く、数人で組む倒立や肩車も２０１４年度には年間４００人以上が骨折していた。スポーツ庁学校体育室は「どの状況でも事故は起こる。各学校の責任で創意工夫することが大切」とし、国が規制を設けるのは「難しい」とした。
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20160325-00050078-yom-soci
９人も死んでるんかい！！障害が残ったのが９２件。数人で組む倒立や肩車も２０１４年度には年間４００人以上が骨折していた。
「PM2.5汚染」中国への出張・赴任 「50万円もらってもイヤ」の声も
「PM2.5汚染」中国への出張・赴任 「50万円もらってもイヤ」の声も
2013/12/22 10:54
12月に入り、中国の微粒子状物質「PM2.5」による大気汚染が深刻化している。6日には上海市で、最悪レベルの1立方メートルあたり600マイクログラム超を記録した。これは、日本で外出を控えるよう注意が喚起される基準値（70マイクログラム）の8.5倍だというから、恐ろしい。
しかし、こんな状況であっても、日中間のビジネスや外交はノンストップ。発がんの危険を伴うPM2.5など何のそので、多くの企業戦士や公務員が、日々、中国へ出張したり、現地に駐在したりしている。彼らは、大気汚染についてどう考えているのだろうか？
「来週から中国出張だけど行きたくない！」
ネット上には、中国出張が入ったビジネスマンの「まさかの中国出張。どうすれば良いんだ！」「来週から中国出張だけど行きたくない！」といった本音も書き込まれている。「タバコの煙で充満している喫煙室より汚れている。・・・俺の体はどうなるんだろ」「空気汚染度は殺人レベル。さすがに外出できないなぁ」と、駐在員と思われる人の声も。
12月5日には、「外務省が、北京の日本大使館員の勤務手当増額を来年度から増額する調整に入った」というニュースを共同通信が報じた。PM2.5による大気汚染の深刻化を踏まえた動きだ。
この報道を受けネットでは、
「民間にも普及してほしいです」という意見もあったが、「北京で働くには『危険手当』ですか！でも健康を害して損害賠償を請求されたら企業は堪らないわ。中国から撤退するのが一番の対策です」「命懸けのバツゲームかよ」「俺も出張行かされそうなんだけど、正直50万もらっても嫌。生涯の医療費が会社負担でも嫌」と、何をしてもらっても行きたくないといった声も多かった。（NF）
http://www.j-cast.com/kaisha/2013/12/22191840.html
気管支や肺の病気になったら、５０万円以上治療費がかかりそう！
2013/12/22 10:54
12月に入り、中国の微粒子状物質「PM2.5」による大気汚染が深刻化している。6日には上海市で、最悪レベルの1立方メートルあたり600マイクログラム超を記録した。これは、日本で外出を控えるよう注意が喚起される基準値（70マイクログラム）の8.5倍だというから、恐ろしい。
しかし、こんな状況であっても、日中間のビジネスや外交はノンストップ。発がんの危険を伴うPM2.5など何のそので、多くの企業戦士や公務員が、日々、中国へ出張したり、現地に駐在したりしている。彼らは、大気汚染についてどう考えているのだろうか？
「来週から中国出張だけど行きたくない！」
ネット上には、中国出張が入ったビジネスマンの「まさかの中国出張。どうすれば良いんだ！」「来週から中国出張だけど行きたくない！」といった本音も書き込まれている。「タバコの煙で充満している喫煙室より汚れている。・・・俺の体はどうなるんだろ」「空気汚染度は殺人レベル。さすがに外出できないなぁ」と、駐在員と思われる人の声も。
12月5日には、「外務省が、北京の日本大使館員の勤務手当増額を来年度から増額する調整に入った」というニュースを共同通信が報じた。PM2.5による大気汚染の深刻化を踏まえた動きだ。
この報道を受けネットでは、
「民間にも普及してほしいです」という意見もあったが、「北京で働くには『危険手当』ですか！でも健康を害して損害賠償を請求されたら企業は堪らないわ。中国から撤退するのが一番の対策です」「命懸けのバツゲームかよ」「俺も出張行かされそうなんだけど、正直50万もらっても嫌。生涯の医療費が会社負担でも嫌」と、何をしてもらっても行きたくないといった声も多かった。（NF）
http://www.j-cast.com/kaisha/2013/12/22191840.html
気管支や肺の病気になったら、５０万円以上治療費がかかりそう！
「空いた土地を隣人にタダで貸していたら...『あそこはウチのモノだ』と言い出した」（岩手県・50
「空いた土地を隣人にタダで貸していたら...『あそこはウチのモノだ』と言い出した」（岩手県・50代女性）
2015年10月 6日 06:00
土地の境界線をめぐる問題は、時に深刻なご近所トラブルの原因となる。特に当事者が亡くなり、子どもたちなどの世代に話が持ちこされると、余計に問題がこじれがちだ。
岩手県のOさん（50代女性・自営業）の一家は、親戚から空いた土地を引き継いだが、それがきっかけで、隣人とのちょっとしたトラブルに巻き込まれた。
過疎化の進む地域で起こった小事件
私の住んでいる地域は過疎化が進んでおり、住民の方が亡くなったり、地元を離れたりして、空き家・空き地になるところが相次いでいます。
我が家の隣にあった、うちの本家に当たる家もそうで、長らく誰も住んでいない状態が続いていました。それもさすがによくない、という話になり、都市部に出た息子さんたちも「もうそっちには戻らない」ということだったので、うちで買い取り、更地にして庭や駐車場にしました。
画像はイメージです（Karen Apricot New Orleansさん撮影、Flickrより）
問題の発端となったのは、その隅っこに立っていた小さな車庫です。この車庫は50年ほど前、本家の方が手作りで建てたもので、空き家になってからは、その向かいの住民の方がタダで借りて使っていました。あまり邪魔にならない位置でもありましたし、私たちが土地を買ってからも、引き続き使ってもらうことにしておりました。
土地を相続した息子。知らないはずはないと思うが...
ところがそのお向かいさん夫妻が先日、ご病気で立て続けに亡くなられ、今度はこの家が空き家になってしまいました。
隣町に出ていた息子さんがこの家と土地を相続したのですが、なんと「そこの車庫もウチの土地だ」と言い出したのです。息子さんも昔はこの家に住んでいたので、事情を知らないとは思えないのですが......。
空いた土地とはいえ、ハイそうですか、というわけにはさすがに行きません。幸い、昔の地図や登記簿、古い売り買いの記録などが手元に残っていたので、これを見せながら説明し、なんとか（渋々ながら）納得してもらえました。
土地が絡むと人間は変わる？
しかしそれだけでは終わりません。車庫が老朽化していたこともあり、これを機に取り壊すことになったのですが、中を片付けるようにお願いしても、一向に来てくれません。しまいには、
「行く暇がないから、そっちで捨ててくれ」
しかし車庫の中にはかなりの荷物が残っており、こちらだけで片付けるのはとても無理な量です。また、捨てたことで後々文句を言われてはたまりません。結局再び話し合った末、こちらで業者に頼んで処分してもらい、その費用は折半――ということで片が付きました。
それにしても、もう何十年も前からよく知っている、人の良い印象の息子さんと、ここまでもめることになるとは......。土地や資産が絡むと、やはり人間は変わるものですね。ましてや、今回はやり取りの証拠などが残っていたから良かったですが、もしこれがなかったら――そう考えるとぞっとします。
あなたの「ご近所トラブル」投稿、募集します
Jタウンネットでは、あなたや周囲の人が遭遇した「ご近所トラブル」体験談を募集しています。 寄稿フォームないしはメール（toko@j-town.net）で、具体的なエピソード
（500字前後～）、あなたの住んでいる都道府県、年齢（20代、30代など大まかで結構です）、性別、職業を明記してお送りください。秘密は厳守いたします。
なお本コラムでは、プライバシー配慮などのため、いただいた体験談の一部を改変している場合があります。あらかじめご了承ください。
http://j-town.net/tokyo/life/trouble/213117.html?p=all
2015年10月 6日 06:00
土地の境界線をめぐる問題は、時に深刻なご近所トラブルの原因となる。特に当事者が亡くなり、子どもたちなどの世代に話が持ちこされると、余計に問題がこじれがちだ。
岩手県のOさん（50代女性・自営業）の一家は、親戚から空いた土地を引き継いだが、それがきっかけで、隣人とのちょっとしたトラブルに巻き込まれた。
過疎化の進む地域で起こった小事件
私の住んでいる地域は過疎化が進んでおり、住民の方が亡くなったり、地元を離れたりして、空き家・空き地になるところが相次いでいます。
我が家の隣にあった、うちの本家に当たる家もそうで、長らく誰も住んでいない状態が続いていました。それもさすがによくない、という話になり、都市部に出た息子さんたちも「もうそっちには戻らない」ということだったので、うちで買い取り、更地にして庭や駐車場にしました。
画像はイメージです（Karen Apricot New Orleansさん撮影、Flickrより）
問題の発端となったのは、その隅っこに立っていた小さな車庫です。この車庫は50年ほど前、本家の方が手作りで建てたもので、空き家になってからは、その向かいの住民の方がタダで借りて使っていました。あまり邪魔にならない位置でもありましたし、私たちが土地を買ってからも、引き続き使ってもらうことにしておりました。
土地を相続した息子。知らないはずはないと思うが...
ところがそのお向かいさん夫妻が先日、ご病気で立て続けに亡くなられ、今度はこの家が空き家になってしまいました。
隣町に出ていた息子さんがこの家と土地を相続したのですが、なんと「そこの車庫もウチの土地だ」と言い出したのです。息子さんも昔はこの家に住んでいたので、事情を知らないとは思えないのですが......。
空いた土地とはいえ、ハイそうですか、というわけにはさすがに行きません。幸い、昔の地図や登記簿、古い売り買いの記録などが手元に残っていたので、これを見せながら説明し、なんとか（渋々ながら）納得してもらえました。
土地が絡むと人間は変わる？
しかしそれだけでは終わりません。車庫が老朽化していたこともあり、これを機に取り壊すことになったのですが、中を片付けるようにお願いしても、一向に来てくれません。しまいには、
「行く暇がないから、そっちで捨ててくれ」
しかし車庫の中にはかなりの荷物が残っており、こちらだけで片付けるのはとても無理な量です。また、捨てたことで後々文句を言われてはたまりません。結局再び話し合った末、こちらで業者に頼んで処分してもらい、その費用は折半――ということで片が付きました。
それにしても、もう何十年も前からよく知っている、人の良い印象の息子さんと、ここまでもめることになるとは......。土地や資産が絡むと、やはり人間は変わるものですね。ましてや、今回はやり取りの証拠などが残っていたから良かったですが、もしこれがなかったら――そう考えるとぞっとします。
あなたの「ご近所トラブル」投稿、募集します
Jタウンネットでは、あなたや周囲の人が遭遇した「ご近所トラブル」体験談を募集しています。 寄稿フォームないしはメール（toko@j-town.net）で、具体的なエピソード
（500字前後～）、あなたの住んでいる都道府県、年齢（20代、30代など大まかで結構です）、性別、職業を明記してお送りください。秘密は厳守いたします。
なお本コラムでは、プライバシー配慮などのため、いただいた体験談の一部を改変している場合があります。あらかじめご了承ください。
http://j-town.net/tokyo/life/trouble/213117.html?p=all
気候を操作する機械が昔からあった？
そんなバカな。と言いたくなるような話。去年９月のサウジアラビアのモスクの事故は、そのせいだって？はぁ？
～～～～～～～
古代プラズマ兵器「ガブリエルの箱舟」ついに発見される!? 現在プーチンが南極に輸送中！
現在、「ロシアが国家最高レベルの大艦隊を組み“あるもの”を南極へ輸送している」と、世界中のオカルト愛好家らが注目しているという。それもそのはず、ロシアの大艦隊が輸送しているのは、なんと伝説のアーク（聖櫃：せいひつ）である「ガブリエルの箱舟」だというのだ。
【その他の画像はコチラ→http://tocana.jp/2016/03/post_9162.html】
■「ガブリエルの箱舟」とは
「ガブリエルの箱舟」とは何か――。古代イスラム教写本によると“大天使ガブリエルがイスラム教創始であるムハンマド（モハメッド）に託した強大な力を持つアーク（聖櫃）”のことだという。これは世界の終わりを意味する「キヤマハの日」の開示まで、崇拝所である“神殿”に埋めるよう大天使ガブリエルが啓示を下したといわれているものだ。
そんな伝説の「ガブリエルの箱舟」がなんとイスラム教で最も神聖なマスジド・ハラームの大聖堂（モスク）の地中から発見されたというのだ。これが事実なら歴史的にも大きな発見であり、とりわけイスラム教徒にとっては重要な意味を持つ遺跡であることは間違いないだろう。
しかし、なぜこの箱舟をロシアが輸送することになったのだろうか――。それは昨年9月のイスラム教の「メッカ大巡礼」にまでさかのぼる。イスラム教で最も神聖な場所マスジド・ハラームの大聖堂（モスク）の改修工事中に起きた、暴風によるクレーン倒壊事故を覚えているだろうか。…
古代プラズマ兵器「ガブリエルの箱舟」ついに発見される!? 現在プーチンが南極に輸送中！
巡礼中のイスラム教徒ら107名もの犠牲者を出したモスク史上最悪と呼ばれる事故である。
この事故について英メディア「Daily Star」は、このクレーンの倒壊事故は報道にあるような“暴風”のせいではない、と主張しており、「大聖堂（モスク）の改装工事中に発見された『ガブリエルの箱舟』を掘り起こそうとしたためである」と報じているのだ。
事故のあった9月11日、大聖堂の地中深くから神秘的な箱を発見した作業員らは、作業を進めるためその箱を掘り出そうとしたところ、強烈なプラズマバーストが発生し15名の作業員が即死、その強烈なプラズマにより作業クレーンが倒壊した結果このような大惨事となったということだ。
その後9月24日にも再度発掘を試みるも、またもや大規模なプラズマが発生しモスク巡礼中だったイスラム教徒ら4000人以上が死亡、数万人がパニックに陥ったのだ。この事実をサウジアラビア当局は「メッカ巡礼の教徒らが殺到し、将棋倒しになった圧死事故」と発表しており、真実の公表は一切していないということだ。
■ロシアの最強艦隊に守られ南極へ
しかしながら、この事態を重く見たマスジド・ハラーム大聖堂の代表らは、この巨大な力を持つ「ガブリエルの箱舟」について、迫害を受けていたイスラム教をカトリック十字軍から守ったとされるロシア正教会に相談したという。ロシア正教会キリル総主教はこの事態をロシアのプーチン大統領に連絡すると、大統領はすぐさまロシアの海軍調査船「Admiral Vladmirsky」へ南極任務を命じ
ただけではなく、3日後にはシリアのイスラム国テロリストをターゲットした爆撃を開始するのだ。…
古代プラズマ兵器「ガブリエルの箱舟」ついに発見される!? 現在プーチンが南極に輸送中！
ロシアの海軍調査船がサウジアラビアのジェッダ港に収集された理由について、ロシア当局の正式な説明はなされていない。しかし、ソヴレメンヌイ級駆逐艦、ミサイル巡洋艦、大型海上給油艦そして海賊対処部隊の救助曳船までもがジェッダ港へ召集されてることに対しロシア海軍のスポークスマンは「船の乗組員の休息と、食料と水の補給のため立ち寄った」と発表している。
その発表に対し「Daily Star」紙はサウジアラビアとロシアの国際関係が悪化している今、そのようなことはありえないと一蹴、「ガブリエルの箱舟」を乗せた調査船を護衛するため、このような大艦隊がジェッダ港に召集されたのだ、と報じているのだ。現在この「ガブリエルの箱舟」はサウジアラビアのジェッダ港を出発し、ロシアの大艦隊に守られ南極へ向かっているという。しかし輸送されているものが何なのか正式な報道は一切許されていないという。ただ、ロシアがサウジアラビアから“何か”を南極に移動する支援をしているのは事実だということだ。
この「ガブリエルの箱舟」は、映画インディ・ジョーンズシリーズで知られる失われた伝説のアーク「契約の聖櫃（せいひつ）」を想起させる。雷のような力を持ち、それを手にしたものは世界を征するといわれている伝説のアークである。今年2月にはロシア正教会のキリル総主教の南極入りもニュースになった。何かが南極で始まろうとしているのは間違いないようだ。
（文＝遠野そら）
http://www.excite.co.jp/News/odd/Tocana_201603_post_9162.html
～～～～～～～
古代プラズマ兵器「ガブリエルの箱舟」ついに発見される!? 現在プーチンが南極に輸送中！
現在、「ロシアが国家最高レベルの大艦隊を組み“あるもの”を南極へ輸送している」と、世界中のオカルト愛好家らが注目しているという。それもそのはず、ロシアの大艦隊が輸送しているのは、なんと伝説のアーク（聖櫃：せいひつ）である「ガブリエルの箱舟」だというのだ。
【その他の画像はコチラ→http://tocana.jp/2016/03/post_9162.html】
■「ガブリエルの箱舟」とは
「ガブリエルの箱舟」とは何か――。古代イスラム教写本によると“大天使ガブリエルがイスラム教創始であるムハンマド（モハメッド）に託した強大な力を持つアーク（聖櫃）”のことだという。これは世界の終わりを意味する「キヤマハの日」の開示まで、崇拝所である“神殿”に埋めるよう大天使ガブリエルが啓示を下したといわれているものだ。
そんな伝説の「ガブリエルの箱舟」がなんとイスラム教で最も神聖なマスジド・ハラームの大聖堂（モスク）の地中から発見されたというのだ。これが事実なら歴史的にも大きな発見であり、とりわけイスラム教徒にとっては重要な意味を持つ遺跡であることは間違いないだろう。
しかし、なぜこの箱舟をロシアが輸送することになったのだろうか――。それは昨年9月のイスラム教の「メッカ大巡礼」にまでさかのぼる。イスラム教で最も神聖な場所マスジド・ハラームの大聖堂（モスク）の改修工事中に起きた、暴風によるクレーン倒壊事故を覚えているだろうか。…
古代プラズマ兵器「ガブリエルの箱舟」ついに発見される!? 現在プーチンが南極に輸送中！
巡礼中のイスラム教徒ら107名もの犠牲者を出したモスク史上最悪と呼ばれる事故である。
この事故について英メディア「Daily Star」は、このクレーンの倒壊事故は報道にあるような“暴風”のせいではない、と主張しており、「大聖堂（モスク）の改装工事中に発見された『ガブリエルの箱舟』を掘り起こそうとしたためである」と報じているのだ。
事故のあった9月11日、大聖堂の地中深くから神秘的な箱を発見した作業員らは、作業を進めるためその箱を掘り出そうとしたところ、強烈なプラズマバーストが発生し15名の作業員が即死、その強烈なプラズマにより作業クレーンが倒壊した結果このような大惨事となったということだ。
その後9月24日にも再度発掘を試みるも、またもや大規模なプラズマが発生しモスク巡礼中だったイスラム教徒ら4000人以上が死亡、数万人がパニックに陥ったのだ。この事実をサウジアラビア当局は「メッカ巡礼の教徒らが殺到し、将棋倒しになった圧死事故」と発表しており、真実の公表は一切していないということだ。
■ロシアの最強艦隊に守られ南極へ
しかしながら、この事態を重く見たマスジド・ハラーム大聖堂の代表らは、この巨大な力を持つ「ガブリエルの箱舟」について、迫害を受けていたイスラム教をカトリック十字軍から守ったとされるロシア正教会に相談したという。ロシア正教会キリル総主教はこの事態をロシアのプーチン大統領に連絡すると、大統領はすぐさまロシアの海軍調査船「Admiral Vladmirsky」へ南極任務を命じ
ただけではなく、3日後にはシリアのイスラム国テロリストをターゲットした爆撃を開始するのだ。…
古代プラズマ兵器「ガブリエルの箱舟」ついに発見される!? 現在プーチンが南極に輸送中！
ロシアの海軍調査船がサウジアラビアのジェッダ港に収集された理由について、ロシア当局の正式な説明はなされていない。しかし、ソヴレメンヌイ級駆逐艦、ミサイル巡洋艦、大型海上給油艦そして海賊対処部隊の救助曳船までもがジェッダ港へ召集されてることに対しロシア海軍のスポークスマンは「船の乗組員の休息と、食料と水の補給のため立ち寄った」と発表している。
その発表に対し「Daily Star」紙はサウジアラビアとロシアの国際関係が悪化している今、そのようなことはありえないと一蹴、「ガブリエルの箱舟」を乗せた調査船を護衛するため、このような大艦隊がジェッダ港に召集されたのだ、と報じているのだ。現在この「ガブリエルの箱舟」はサウジアラビアのジェッダ港を出発し、ロシアの大艦隊に守られ南極へ向かっているという。しかし輸送されているものが何なのか正式な報道は一切許されていないという。ただ、ロシアがサウジアラビアから“何か”を南極に移動する支援をしているのは事実だということだ。
この「ガブリエルの箱舟」は、映画インディ・ジョーンズシリーズで知られる失われた伝説のアーク「契約の聖櫃（せいひつ）」を想起させる。雷のような力を持ち、それを手にしたものは世界を征するといわれている伝説のアークである。今年2月にはロシア正教会のキリル総主教の南極入りもニュースになった。何かが南極で始まろうとしているのは間違いないようだ。
（文＝遠野そら）
http://www.excite.co.jp/News/odd/Tocana_201603_post_9162.html