本論文は、甲状腺自己免疫とPOI（Primary Ovarian Insufficiency、早発卵巣不全）の関連を示しています。
Hum Reprod 2021; 36: 1621（台湾）doi: 10.1093/humrep/deab025
要約：2000〜2012年に20〜40歳の女性を対象にした橋本病コホート（患者1003名、非患者4012名）とバセドウ病コホート（患者3262名、非患者13048名）の方21,325名がPOIに至るかどうかを前方視的に検討しました。台湾では、1995年から国民皆保険のため、疾病の追跡が可能であり、そのデータベースを用いて追跡調査を行いました。結果は下記の通り（リスク比で表示、有意差ありを赤字表示）。
橋本病コホート バセドウ病コホート
観察期間 7.3年 4.2年
POI患者 18.1/1000 17.9/1000
無月経 1.89倍 1.68倍
早発閉経 1.94倍 1.62倍
不妊症 2.40倍 1.08倍
解説：早発卵巣不全（POF、POI）の原因遺伝子変異として、FMR1、FMR2、BMP15、GDF9、FSHR、NOBOX、FIGLA、NR5A1、HFM1、STAG3、SYCE1、MCM9、MCM8、MSH5、BRCA2などの遺伝子変異が報告されています。また、抗癌剤、放射線治療、卵巣手術、環境因子、自己免疫異常の関与が指摘されています。自己免疫異常はPOIの20〜30%を占めるとの報告もあり、甲状腺自己免疫との関連が最も多いとされています。しかし、ビッグデータを用いた研究はこれまで行われていませんでした。本論文は、台湾の国家データを用い、甲状腺自己免疫とPOIの関連を示しています。
POIの頻度は通常およそ1/100ですが、橋本病コホートもバセドウ病コホートも1.81/100、1.79/100と高くなっています。甲状腺疾患の方は早めにAMHを測定し、早めの妊活が推奨されます。
早発卵巣不全（POF、POI）については、下記の記事を参照してください。
2021.3.10「早発卵巣不全の新たなマーカー：INSL3」
2021.1.21「DORの原因遺伝子」
2021.1.7「早発卵巣不全に対するIVAとLOI：ビデオ論文」
2020.6.10「早発卵巣不全のMCM9遺伝子変異」
2019.12.14「STAG3遺伝子変異による精子形成過程における減数分裂停止」
2015.7.13「NGSでPOFの原因遺伝子検索」
2015.5.13「☆POF（早発卵巣不全、早発閉経）の発生率」
2013.10.23「☆GDF9遺伝子変異でAMHが減少します」