循環器１

１先天性心疾患

チアノーゼの鑑別

低温、四肢の動脈、または静脈閉塞、心拍出量↓

肺疾患の低酸素血症、右―左シャント(Fallot、Eisenmenser)、メトヘモグロビン血症では中枢性(動脈性)チアノーゼが見られる。つまり動脈血酸素分圧が減少していれば、中枢性である。100％酸素で改善しないチアノーゼは右左シャント心疾患である。

末梢性チアノーゼは静脈性で低拍出量の代償機構である。

カテーテル所見

肺動脈圧は20/8、右室圧は20/4、右房圧は４、大動脈圧は120/70（当たり前）、左室圧は120/8、左房圧は８である。

左右シャント

肺血流↑で、肺高血圧症からⅡｐ亢進→Graham-Steel雑音となる。

ＡＳＤは学校検診の心雑音で見つかりやすく、どちらかというと右心負荷（右室優位拡張の奇異性運動、右脚ブロック、固定性分裂）、ＶＳＤはどちらかというと左心負荷（左脚ブロック、第３肋間胸骨左縁に汎収縮期雑音、自然閉鎖の可能性）。Qp/Qs＞２、Pp/Ps＜１（Eisenmenger化無し）で手術となる。

ＰＤＡはＶＳＤ型の左右シャント（左心負荷）＋ＡＲが特徴。

Valsailva洞動脈破裂は急性発症。

Fallot四徴症（右左シャント）

チアノーゼ心疾患の１５％。

１右室性肺動脈狭小化、２ＶＳＤ、３大動脈騎乗、４右室肥大

PSだからⅡp↓、VSD＋PSで右→左シャントとなりチアノーゼ(数か月が大事)になる。また右室からは左室ではなく大動脈に流れるため、左室容量負荷が無い。つまり左心不全がない。脳膿瘍のリスクとなる。チアノーゼの代償性多血では脳血栓も合併しやすい。

大動脈血流↑でⅡa↑で、単一Ⅱ音になる。小児のＶ１は常に陰性なのに陽性なのもヒントになる。心カテで、RV＝LV、RV＞PA、AoでO2ステップダウン、右室造影でPAとAoが同時に造影される。肺血流↓より、PHTにはなりえない。左室負荷なし→心不全なし。

治療はanoxic spellではβブロッカー。予防としてモルヒネ、酸素、重炭酸Na(二酸化炭素多くアシドーシス)、α刺激(大動脈への流入↓)、蹲踞。

治療は姑息的にBalock-Taussing手術（鎖骨下動脈―肺動脈）で肺血流を改善する。

※三尖弁狭閉鎖ＴＡ

チアノーゼは生下直後から。脳膿瘍はリスク肺血流↓より、PHTにはなりえない。

TS＋ASDなので、左室負荷あり→心不全あり。単一Ⅱ音が聞こえる。

治療は姑息的にBalock-Taussing手術かFontan手術(単心室、左室低形成)。

肺血流を増やすためにあえてプロスタグランジンでＰＤＡを維持することもある。

→右左シャント（ＰＳも）は肺動脈への血流の維持にＰＤＡ維持が有効。

※単心室；ASDの大きさとPA狭窄の有無で肺血流が減少～増加する≒ＴＡ

※大動脈縮窄や左心低形成；血流はほとんど右室から肺動脈へ流れる。逆にＰＤＡを維持しないと、大動脈へ行くルートがない。

ＰＤＡ維持は右左シャントと大動脈に流れないもの。

ＰＤＡ閉鎖は左右シャント。

完全大血管転位ＴＧＡ

チアノーゼ心疾患の１０％。大血管の付け間違い。

Ⅰ型がＡＳＤ＋ＰＤＡ。Ⅱ型ＶＳＤ、Ⅲ型がＶＳＤ＋ＰＳ（ファローに近い）。

ＲＶ→Ａｏ(チアノーゼ)、ＬＶ→ＰＡ(ＰＨＴ)を証明する。

Ｘ線では卵形心陰影、エコーでＡｏがＰＡより前(この正常の位置関係はCTで考えない。

解剖図やエコーでPA→Aoと並んでいることを考えればいい。)、心カテでRV＝Ao、LV＝PA。

右室圧は左室圧より高い。心不全を起こすのでドパミンを投与する。

姑息的にはⅠ型はＢＡＳ（バルーン心房中隔切開）、Ⅱ型は肺動脈絞扼術（ファローに近づ

ける）を行う。根治的にはⅠ、Ⅱ型はＰＳがないためつなぎかえのJatane手術を行える。

それ以降はⅠ型はSeening手術。

姑息的にはⅢ型はBalock-Taussing手術。根治的にはRastelli手術。

肺動脈弁狭窄症

ＡＳＤと同じような病態を示す。ＰＳなので、胸骨左縁第二肋間に収縮期雑音が聞こえる。

右室負荷があるが、シャント疾患ではないため、Qp/Qs＝１に保たれることがＡＳＤとの違いである。治療は経皮的バルーン形成を行う。

国家試験的耳鼻科

Ａ難聴

１伝音性難聴

耳硬化症はティンパノギラムＡｓで両側性である。Carhartの凹み(2000Hz)がある。

急性中耳炎→慢性中耳炎→真珠腫

急性中耳炎；鼓膜は赤く、膨隆している。経耳管的感染。発熱・耳痛。治療は抗菌薬や鼓膜切開。

慢性中耳炎；糖尿病、緑膿菌、乳突蜂巣の発育不全が原因。鼓膜は穿孔して、耳漏。治療は鼓室形成術。

真珠腫；白く硬い扁平上皮。耳小骨破壊で伝音性難聴＋骨破壊で蝸牛障害（感音性難聴）、Ⅶ麻痺(同じ内耳孔である。)→混合性難聴や前庭障害（健側に向く水平性眼振）。瘻孔現象がある。診断には耳鏡だけでなく、Ｘ線（Schullar法やStenvers法）で骨破壊を示す必要がある。

滲出性中耳炎；アデノイド、上咽頭癌→耳管狭窄。鼓膜は陥凹する。ティンパノギラムＣ→Ｂである。治療は耳管通気法を行う。アデノイドから飛び越えて難聴を想定できるかが鍵である。治療は耳管通気法である。

※耳管は通常は閉鎖している。

２感音性難聴

ヘルペスとムンプスは片側性。へ(片)むへむ

麻疹、風疹、インフルエンザは両側性である。

内耳性；補充現象あり。

内耳炎→閾値が高く、聾となる。

それ以外→一側性は突発性難聴で、全ての音域が障害され、嚥下で改善しない耳閉を伴うため、耳管狭窄との鑑別が必要となる。一側性感音性難聴＋耳閉がキーワード。ウイルス先行感染やめまいを起こすこともあるので注意する。

両側性は老人性難聴と騒音性難聴(音は両側から入るし、老化は対称性にやってくる)で、騒音性難聴は高音周波曝露で4000Hzから障害されて、進行すると会話が聞こえなくなる。老人性は近づいて普通の声で話してあげる。

蝸牛神経性；聴神経腫瘍でＡＢＲ異常、補充現象のない感音性難聴が見られる。前庭神経から発症するが、めまいは軽い（カロリック陽性）。波及すると、Ⅶ・Ⅴ・小脳・橋にも。

Ｂ耳下腺腫瘍

ほとんどが多形腺腫である。高齢者で耳下部のぐりぐりで疑う。悪性化（顔面神経所見＋境界不鮮明）の可能性があるため摘出する。手術の際には、顔面神経温存と被膜損傷で播腫することに注意する。

Ｃ上顎癌

頬骨からの進展(頬を飛び出る)、口への進展(歯痛)、鼻出血、眼窩への進展(眼球突出)症状出にくく、予後が悪い。リンパ節転移は少ない。

CT、X線で骨変化。治療はオペ→放射線＋化学療法である。

Ｄ上咽頭癌

鼻出血、神経症状(頚静脈孔症候群Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅠ)、滲出性中耳炎。リンパ節転移多く、予後が悪い。治療は放射線である。次点で化学療法を用いる。

Ｅ末梢性めまい

メニエール病と前庭神経炎は健側に向く水平回旋性である。メニエール病は低音優位の感音性難聴や蝸牛症状が特徴的で、前庭神経炎は先行ウイルス感染が大事である。前庭性失調では患側に傾く。メニエール病ではＡＴＰ、ビタミンＢ１２、利尿薬が治療に使われる。ＢＰＰＶは後側半規管は純回旋性（外側は水平性）で頭位、頭位変換試験で誘発する。治療は理学療法である。

Ｆ鼻出血

多くは外頚動脈から顎動脈→蝶口蓋動脈、上方は内頚動脈→篩骨動脈からの出血である。

鼻咽腔線維腫は男性に多い。

鼻腔出血が持続する時に酸素投与はいらない。ルート確保はいるらしい。

Ｇ嗄声

気息性嗄声には反回神経麻痺と声帯結節（小さい結節で浮腫性変化ではない）がある。

反回神経麻痺に関して、上咽頭癌は頚静脈洞症候群のため、嚥下・構音障害をきたす。小細胞癌・食道癌・大動脈瘤は純粋に反回神経麻痺のみである。

粗造性嗄声には声帯ポリープ（片側性）、ポリープ様声帯（両側浮腫のため吸気性喘鳴、声が低音になる。）がある。ポリープ系は喉頭微細手術である。

国家試験的眼科２

Ｆ糖尿病性網膜症

脂肪の硬性白斑。虚血で軟性白斑や新生血管。新生血管はもろく、出血して硝子体出血から牽引性網膜剥離となる。新生血管ありの増殖期には汎光凝固が必要である。

眼底所見は毛細血管瘤が特徴的。血糖コントロールで進行は予防できない。

※高血圧性と動脈硬化性は所見が違い、動脈硬化性は交叉現象、動脈壁反射、銀線動脈を覚えておく。網膜静脈閉塞症は火炎状出血。治療はレーザー光凝固。

網膜動脈閉塞症は高齢者の突然の視力低下でcherry red spot（乳白色）が特徴的である。治療は眼球マッサージ。

Ｇ網膜色素変性症

夜盲。Laurence-Moon-Biedl症候群、輪状暗点、ERGの平坦化、骨小体。

Ｈドライアイ

仕事で眼を使うエピソード＋眼痛や頭重感から想定。検査として涙液分泌試験（Schirmerで10mm以下）が想定されるが、加齢では老視が鑑別に挙がるため、近点距離測定も行う。

Ｉ流行性角結膜炎

耳前リンパ節腫脹。アデノウイルス８型が原因である。潜伏期は１週間で治癒に２～３週間かかる。濾胞状結膜炎や点状表層角膜炎の合併が有名。両側性が多いらしいけど、実際は片側が多い。両側点状表層角膜炎は紫外線性の可能性が高い。

※急性出血性結膜炎はエンテロウイルス７０型で、咽頭結膜熱はアデノ３、７型である。

※角膜炎を合併すると異物感、羞明、流涙を伴う。樹脂状角膜炎の有痛性知覚麻痺もおさえておく。

Ｊ加齢性黄斑変性

新生血管性は網膜下出血（糖尿病は網膜前出血）を繰り返すため、眼底所見では黄斑部に円板状変性(黄斑に赤と白が汚く混在してるイメージ。)が見られ、さらに中心暗点が見られる。治療は光凝固や光線力学療法である。変視症が見られる。

※中心性奨液性脈絡網膜症は中年で、眼底所見がきれいに浮腫状である。

Ｋ眼窩吹き抜け骨折

「外傷後の複視」がキーワードで、下直筋が障害され、上を見ることが出来ない。

※眼窩構成骨；調子悪いで、学校の教頭先生（７個）で、鼻骨をルールアウトする。

Ｌ視神経炎；急性の視力低下と眼球運動時痛がキーワード。中心暗点が見られるが、初期は眼底異常が見られないことが特徴。

Ｍ春季カタル；石垣状乳頭増殖がキーワード。Ⅰ＋Ⅳ型アレルギーである。

Ｏ検査

細隙灯顕微鏡は９０Ｄの非接触型レンズやゴールドマン三面鏡という接触型レンズを用いて、硝子体以降の眼底が見える。

細隙灯顕微鏡は眼科で必ずやる顎を置く大きな機械。

ゴールドマン三面鏡は確かに３面あるから分かりやすい。

倒像鏡は２０Ｄの凸レンズ＋ボンノスコープで、眼底を広範囲に見るものである。

蛍光眼底は血管を見るものである。

色覚は仮性同色表でスクリーニング、アノマロスコープで診断。

屈折はオートラレフラクトメーター、検影法である。

Ｐ虹彩毛様体炎

サルコイドーシス、結核、トキソプラズマ、Bechet病が原因。

毛様充血は縮瞳で緑内障と鑑別し、治療のアトロピンにつなげる。Bechet病は両側性。

原田病はメラノサイトを抗原としていることを意識して、無菌性髄膜炎が前駆症状にあり、耳鳴りがあることで解ける。治療はステロイド。

国家試験的眼科１

Ａ白内障；画像が大事とにかく混濁を見つける。

加齢性、先天性、ステロイド、放射線、糖尿病、アトピー性皮膚炎、Ｄｏｗｎ症、筋剛直性ジストロフィーが原因。

検査としては細隙灯顕微鏡で水晶体混濁。混濁が強いと、眼底が分からないので、眼底をエコーで見る。その他、ＥＲＧや角膜内皮細胞検査を行う。

現在の治療の主流は超音波乳化吸引術＋眼内レンズ挿入である。

眼内レンズは角膜屈折率＋眼軸長で決まる。

※調節；遠視とは網膜より遠点に像を結像することを意味する。この際に、副交感神経は毛様体括約筋収縮→チン小体弛緩→水晶体肥厚→屈折力↑で結像点を前にすることが出来る。つまり調節力低下では遠視となる。

※＋は凸レンズである。

Ｂ弱視；レンズで矯正不能な点が大事である。

先天性白内障・不同視・斜視（眼位がずれていて、両眼で見ていない）・遠視（屈折性）で弱視となる。

調節性内斜視や斜位、近視は原因ではない。

※屈折性と不同視性→不同視弱視は左右屈折差による。検査は塩酸シクロベントラートと硫酸アトロピン（調節しないように）を用いて、屈折検査を行う。治療は完全に度数のあった眼鏡装着を行う（屈折異常の矯正）→健眼遮蔽。

※斜視弱視→検査は角膜反射検査と遮蔽検査を行う。治療は健眼遮蔽を行う。

Ｃ毛様充血；角膜疾患、毛様体疾患、急性緑内障発作で見られる。紫色で、アドレナリン点眼で改善しない。

Ｄ網膜電図ＥＲＧ；糖尿病性網膜症、網膜色素変性症、重症筋無力症で有効。

Ｅ緑内障；

閉塞性；眼圧↑。角膜混濁、光輪視、虹彩毛様炎で毛様充血や散瞳（瞳孔括約筋麻痺による）。網膜圧迫で視力低下。

治療はＣＡ阻害剤、ピロカルピンやグリセロールＰＧ。

開放性；眼圧軽度↑。神経線維束欠損から乳頭部陥凹→弓状暗点（視野はSeidalかBjerrum暗点であることもある。）。アドレナリン、βブロッカー、ＣＡ阻害剤でＡＢＣ。ピロカルピンやＰＧ。

※Goldmann視野計と眼圧計

国家試験的精神科２

Ｆ躁鬱病

双極性障害(躁鬱を繰り返す)と単極性障害(鬱のみ)がある。

１鬱病の症状

A知覚異常；なし

B思考異常；制止(時に仮性認知症)、二次妄想で特に微小妄想(心気妄想、罪業妄想、貧困妄想)が大事。→特に心気的症状と悲観的なエピソードに注目する。

C感情異常；抑うつが身体症状、食用低下を起こす。

早期覚醒で朝に症状が強い。朝調子が悪い

うつ“病”なのかどうかは日内変動＋微小妄想＋知覚異常なしで診断する。

ｅｘ）楽しく過ごせる時間がありますか？

制止は長谷川式を用いてアルツハイマーと鑑別する。

治療は三環形抗うつ薬SSRIのイミプラミンで、抗コリン作用(眼圧上昇、尿閉、口渇、便秘、起立性低血圧)に注意すること。電気けいれん療法や精神慮療法も大事。

２躁病の症状

A知覚異常；なし

B思考異常；観念奔逸、二次妄想で特に誇大妄想が大事。結果、よく上司とけんかする。とっぴすぎて統合失調症チックに感じることも多い。しかし観念奔逸は必ず了解可能である！いらいらしたり、人を怒鳴りつけたりするので人格障害チックでもある。しかし、必ずうつ病期のエピソードが問題文にあるはずである。人格障害であれば、症状は持続的なはずである。

C感情異常；爽快気分

D行動異常；行為心迫

治療は炭酸リチウムやカルバマゼピン

病前性格としてはまじめで非社交的な統合失調気質や肥満で陽気な循環気質、凝り性な執着気質、責任感の強いメランコリー型も増えている。

季節性は冬に多く、過眠、過食傾向にあること以外は通常と同じ。治療は光療法。

その他加齢性はきっかけは身体疾患が多く、病相が長くなりやすく、また躁鬱混合状態となる。自殺に注意する。一人にしない。励まさない。会社は休ませる。決断は延期。

Ｇアルコール離脱症状

振せんせん妄が大事で、２、３日後に生じる。せん妄は軽い意識障害＋興奮(発汗、動悸、時にけいれん)＋認知機能異常(見当識障害、記銘力低下)＋幻視(小動物、虫がはっている)　　４つの症状　　治療はジアゼパム、抗ドパミン(ハロペリドール)

アルコールはまたVitB1欠乏によるWernicke脳症が大事で、意識障害・小脳失調・外眼筋麻痺（水平眼振）が三徴。末梢神経障害も合併しやすく深部腱反射↓を合併しても驚かない。振戦はない。自律神経亢進状態となることもある。画像所見で中脳水道周囲・視床内側に異常信号域・血液検査で乳酸・ピルビン酸↑。治癒後もKOrsakoff症候群として残る可能性がある。見当識障害と記銘力障害が大事で、結果として作話となる。

Ｈ統合失調症

10万に500人が有病。

１症状

A知覚異常；幻聴＝独り言→これが他の精神科疾患と区別するキーワードになる！

B思考異常；連合弛緩、思考途絶→昏迷(進行すると昏迷となり緊張病性症候群に)、一次妄想が中心で、ひ

C感情異常；感覚鈍磨、自閉、両価性

D行動異常；運動心迫（理解不能。行為心迫ではない。）

E自我異常；作為体験、思考伝播、思考奪取といった主体の喪失がある。

陽性症状とは幻聴、自我異常、連合弛緩や妄想のような思考異常

陰性症状とは感情異常、自閉や途絶のような思考異常

２治療は抗精神病薬である抗ドパミン(ハロペリドールやクロルプロマジン)が大事で、陽性症状には効果がある。副作用はパーキンソニズムその他の錐体外路症状（遅発性ジスキネジア）が特徴的。非定型抗精神病薬であるリスペリドンは陰性症状にも有効。セロトニン・ドパミンアンタゴニストSDAである。

社会復帰はまず薬。そしてデイケアで人間関係を養成して、技能訓練→小規模作業所→職親と進む。援護寮は住む場所が無い人に必要である。

精神分析療法は禁忌！→解離性障害等に使う。統合失調症では意味がない。

予後良好因子

誘因がはっきりしている、発症年齢が高い、急性発症、良好な病前の生活歴、気分障害の症状がある、陽性症状が強い