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腎臓内科医のコーヒーブレイク

jackyと言います。
来年から腎臓内科医になる予定です。腎臓内科だけでなく色々な医療のことや家庭を含めて生活のことを書いていく予定です。
しばらく休んでいましたが、これから少しずつ余裕が出てきそうなので、更新していきたいです。

4小児検査値

WBCは最初かなり多い。が、下がる一方であり学童期には健康成人と同じになる。

Mから歳くらいまではリンパ球が多い。本当に最初は顆粒球優位であることが大事。RBCは循環血流増加に伴い希釈されて減少し、再び増加する。

新生児の手足の軽いチアノーゼは多血症だから問題ない

新生児でIgGは胎盤通過性があり、出生時から多い

つまり臍帯血中や新生児血中IgMが増加しているケースでは胎内感染が疑われる。

IgM、IgG・IgAが続いて上昇して、1歳で追いつく。

ALPは骨代謝の面から高値となる。

リンパ系は10-12歳でピークを迎えるー発育曲線で大事になる。

胎児循環から切り替わるべく、卵円孔は数で機能的に閉鎖し、数で器質的に閉鎖する。

動脈管は数で機能的に閉鎖し、数で器質的に閉鎖する。

静脈管から下大静脈へ流入して卵円孔を通り左室へ、上大静脈から右室へ流入し、動脈管へ。

消化器は噴門部が未発達で食道カラシアになりやすい。

造血は4カ月には肝・脾臓で造血が行われている。7カ月で骨髄造血とクロスする。

心電図はV1は陰性T波が、V6は小さいQ波が見られる。

正常次では生後6カ月までの造血に必要な鉄は貯蔵されているが、それ以降がない。

血清アルブミンは健康成人と比べてもそう変わらない。

新生児胎便排泄は日以内である。胎便は暗緑色・粘調である。基本的に無菌である。

尿排泄は日以内である。

腎糸球体濾過量は4,5カ月で健康成人と同じになる。

5小児栄養

初乳中は成乳と比べてIgAたんぱく質も多い!

成乳はそれ以外、つまり乳糖、オリゴ糖や脂肪が多い。

母乳は便のpHが5~6になる。

牛乳は母乳と比べてたんぱく質(カゼイン)カルシウム飽和脂肪酸が多い。

逆に母乳は乳糖不飽和脂肪酸が多い。カロリーや鉄、総脂肪は同じくらいである。

母乳不足かどうかは哺乳時間が20分以上か、すぐ泣くのか、哺乳回数が多いか(正常は3-4h/日)、体重増加不良があるか(30g/day未満)、便秘かどうかを見る。

5つ確認;時間、泣く、回数、体重、便秘。特に体重!母乳のみの不足では哺乳時間が延長する。母乳不足をルールアウトした体重不足では離乳準備食不足の可能性もある。

か月で離乳(吸きつ反射の消失が目安)を考えて、前離乳食を考慮する。それまでは果汁やスープの離乳準備食を食べさせる。母乳は欠乏やVitK欠乏(ただし新生児メレナのリスクは生後数週間である)になりやすい。

1歳までに離乳食回。1歳半で完了したい。

乳児輸液は必ずNa90、Kフリーで始める。必要量は(失った量+失った量×1/3の今後失う量+維持量900ml)×2/3である。例外は肥厚性幽門狭窄でK20、Cl70で始める。

1バイタル

新生児は呼吸数50、心拍数140(1+4=5)で乳児、幼児になるに従って呼吸数は10ずつ、心拍数は20ずつ下がる。血圧は新生児はとりあえず低い。

新生児バイタルで心拍数120は許せる。


2成長

出生時体重はkg。3カ月でkg。6カ月で7.5kg。1歳で9(3×3)kg。2歳で12(3×4)kg。3歳で15(3×5)kg。

出生時身長は50cm。1歳で75cm、3歳で95cmとなる。12歳で出生時身長の約倍になる。

頭囲は33cm(みみ)で、1歳で45cm。3歳で50cm

2-3カ月で小泉門閉鎖、カ月で乳歯が生える(M-)。

1歳半で大泉門閉鎖。乳歯は歳で生えそろう。歳から永久歯。

新生児月経が見られることがある。

体脂肪率は歳がピークである。

身長と頭長の比は:1である。

生理的体重減少は生直後~7日くらいまで見られ、出生時体重に5-10%くらいである。

Grow spurtは年間10cm伸びる。

Kaup指数は成長を示す尺度である。

小児では体表面積が3歳で1/3となり、10歳で2/3(1m2)となり、成人は1.7m2である。

手根骨の個数は年齢年齢+1と覚えればいい。

生後8カ月で泣きまくり、チアノーゼ→意識消失は憤怒けいれんで問題なし。

というか機嫌いい、ミルク飲む、体重増加良好は基本的に大丈夫である。

3発達

粗大運動の進み方を理解する。

首のすわり(3-4カ月。以降5―6,7―8)→寝返り(5-6緊張性頚反射の消失)→おすわり(ななちゃんおすわり)→はいはい(9-10、できなくてオッケー。Landau反射の発生に関与)→つまかり立ち(11-12立ち直り反射とラシュート反射の発生に関与)→立つ(1歳。も使える=積み木)→独歩(1歳半、積み木を二個積むことが出来る)→走る(2歳)となる。

3-4カ月でMoro、把握反射・吸きつ反射が消失する。→離乳の開始を示し、手で何かを握れるようになることを示す。7カ月で持ち替えが出来る。9カ月で音のものマネが出来る。


言語について理解する。

にやにや(2カ月)笑う、3-4カ月で追(みしいよー)-6カ月で聴覚の発達(んやって)=(しゃべり始め)=声の方を向く、母親の識別による人見知り(んやねん、お前)が始まる。1歳で有意な語、1歳半で20個以上の単語を言い、他の子に興味を持つ。2歳で語文。

3歳について理解する。

輪車を書ける→babinski反射は消える→片足立ち階段歩きは出来る、スプーンや箸が使える、パジャマが着れるとか日常の簡単な動作が出来るようになる。おむつもとれる名前も言える

4歳は四角を書く、スキップ出来る、名前が読める。


Brugada症候群 

性に多く、安静時・夜間睡眠中に発症しやすい。発作性心房細動を起こしやすい。心電図所見はV1、Vcoved型、saddle back型の右脚ブロック様ST上昇パターン。抗不整脈薬で増悪して、埋め込み式除細動機の適応となる。

9薬剤

ワルファリンは心原性塞栓の予防に有効である!!

Ca拮抗薬は慢性心不全に有効ではない

β遮断薬は急性心不全では禁忌となる。

10雑音で整理する弁膜症

Ⅰ音は僧帽弁・三尖弁閉鎖を示す。その直後の大動脈弁・肺動脈弁が開く。

つまりMRでは汎収縮期雑音が聞こえるわけだし、AS・PSでは駆出性収縮期雑音が聞こえる。収縮中期クリックはMVPを示す。Ⅱ音は大動脈弁・肺動脈弁閉鎖を示す。その直後に僧帽弁・三尖弁が開く(MSの解放音はここ)。

つまりAR・PRでは拡張早期に雑音が聞こえるわけだし。MSからの相対的PRでGraham-Steel雑音が聞こえる。またMSやTSで拡張中期ランブル調音)が聞こえる。

硬くなるとなかなか閉鎖しない原則に基づき、MSではⅠ音亢進。Ⅱ音はARPHT動脈硬化で亢進する。Ⅱ音はAP成分で並び、Pの後退(PS右脚ブロック)で幅広い吸気時分裂が、Aの後(AS左脚ブロック)退で奇異性分裂が見られる。Ⅲ音は壁に血流がぶつかる時に鳴る音で左室負荷疾患(MRVSD)心筋症心不全を示す。Ⅳ音は心室の硬化を示すため、左室圧負荷疾患(AS)、心筋症心不全

MSの特徴はリウマチ熱の既往から左室負荷による肺うっ血心房細動である。心エコーではLA拡大エコー輝度↑が最も大事で、弁口面積↓、DDR↓を示す。治療は交連切開僧帽弁置換術である。

MRはMVP等の既往から左房左室負荷を起こす。心エコーでLA拡大LV拡大が最も大事で、モザイクパターンを証明する。治療は僧帽弁形成術である。

動脈硬化性変化が多く、二尖弁も原因である。Bezoid-Jerisch反射で失神を起こす。狭心痛や心不全も起こす。頚動脈波でshudderを示す。心エコーでは心筋肥大大動脈弁の輝度↑が最も大事で、苦し紛れの乱流を見る。心カテーテルで左室・大動脈圧較差が最も本質的である。症状ありや圧較差>50mHg大動脈弁置換を行う。

ARは左室容量負荷からの左心不全が主体である。爪床の毛細血管拍動Quinke徴候)やHills signが特徴的である。心エコーでモザイク、さらに時にErb領域to-and-fro雑音を示す。狭心痛血流低下による。相対的MSによるAustin Flint雑音はエコー上ではMV flutterを示す。

大動脈造影を行う。治療は大動脈弁置換である。

11心不全

フォレスター分類で、PAWPの臨床的指標になるのは呼吸困難である(呼吸音ではない)。

CIの臨床的指標は末梢のhotcoldである。治療はⅡはフロセミド、血管拡張薬(亜硝酸薬)である。Ⅲは輸液である。Ⅳはフロセミドを使い、輸液は使いたいが使えないのでβ刺激(ドパミン・ドブタミン)を用いる。慢性心不全には浮腫改善目的でフロセミド水・Na制限が行われる。またジギタリスβ遮断薬も使われる。

右心不全に関しては急性期は輸液で、左室へ血液を持っていくが、呼吸器疾患のHPV反応による慢性心不全では利尿薬を用いる。つまりケースバイケースでいい気がします。

エコーで収縮不全が分かるのは、LVの容積が拡張期と収縮期で変わらないことがある。

正常ではAo=LALV=Ao+LAであることも有用である。

4収縮性心膜炎

右心不全+心拡大なし+拡張早期ノック音で疑う。

X線で心周囲の石灰化。心カテーテルでdip and plateauを証明する。心エコーで奇脈の再現を行う。吸気時にVR↑→外へ広がれない→心室中隔が左へ。脈圧低下と頻脈も大事である。

5虚血性心疾患

狭心症は心内膜下なのでST低下である。治療はβ遮断、Ca拮抗薬、亜硝酸薬である。

異型狭心症はspasmによる酸素供給↓による。過換気テストが有効で、器質的狭窄ではないので、ステント云々の話ではない。ハイリスクは喫煙のみ。β遮断は禁忌。

冠動脈造影が大事で、Ach負荷を行う。発作時は不整脈を起こしやすい。

左前下降枝LADは対角枝中隔枝を出して、前壁・中隔を栄養する。左回旋枝LCXは側壁・後壁を栄養する。房室結節枝はRCAの枝でそれ故下壁梗塞は房室ブロックを起こしやすい。

治療はインターベンションと冠動脈バイパスCABGを確実に分けることが大事で、インターベンションの禁忌はLCA主幹病変・LAD、LCX、RCAのうち2枝が完全閉塞して3枝目である。気管支動脈はCABGに用いない。いうこときかん内胸動脈・大伏在静脈・右胃大網動脈・橈骨動脈が使われる。PTCA後再狭窄率は30%で、薬剤溶出性ステントは再狭窄率軽減が望まれている。

Ⅰ、aVL、V5、V6が側壁梗塞である。

心筋梗塞では酸素投与、亜硝酸薬点滴ヘパリンorアスピリンは必ず行う。

心筋梗塞の心電図変化はT波激高から始まる。12時間後に初めて異常Q波が見られる。

異常Q波;診断難しい。

肢誘導 III誘導に幅の広い(1mm以上)のQ波がない。かつR波が上向きである。胸部誘導 V1V6誘導に連続性がある。即ちV5誘導でR波が最も大きく、それから徐々に小さくなっている。 という一般原則から外れたものは異常Q波であることが多い。

ST低下+トロポニンT陽性という例もあり、これは異常Q波のない心内膜下型心筋梗塞である。

房室結節も洞結節も右冠動脈が支配している。房室結節内伝導は刺激伝導系内で最も遅い。

合併症の心破裂はPEA状態となる。

慢性合併症でECG上ST上昇のままは心室瘤を疑う。

3~10日後に発熱、胸痛はDrssler症候群である。抗心筋抗体陽性胸膜炎である。多くは消炎剤で治癒する。

6静脈瘤

Trendelenburgテスト陽性で一次性(静脈弁不全肥満妊娠中高年、下肢挙上で消失する)、Perthesテスト陽性で二次性(深部静脈血栓長期臥床高齢者、下肢挙上で消失しない)、深部静脈血栓症のリスクが強い患者には術前から弾性ストッキングを装着する。

7血管疾患

大動脈瘤;嗄声、Horner症候群、嚥下困難と分かりにくい症状多い。腎動脈分岐部以下に好発する。造影CTで大動脈に連続する嚢状の瘤を発見する。手術適応は痛みが強い時と5cm以上ある時にステントグラフト挿入術や人工血管置換術を行う。前脊椎動脈閉塞による対麻痺に注意する。

大動脈解離では中膜と外膜の間に剥離が生じる。症状は多彩で分岐を閉塞すると、心筋梗塞・血圧左右差・腸管壊死・下肢虚血・急性腎不全・大動脈閉鎖不全を起こすし、出血すると気管支に漏れて喀血や心タンポナーデを生じる。胸部大動脈に好発する。上行大動脈の解離の有無を見るために造影CTを行う。

上行大動脈の解離(De Bakey分類でⅠ、Ⅱ型。Standford分類でA型。)、AR、末梢神経障害、切迫破裂で手術を考慮する。

Burger病の特徴は若年発症、末梢優位、遊走性静脈炎が特徴的である。

Leriche症候群は内腸骨動脈閉塞でインポテンツを合併する。


2不整脈

抗不整脈薬

Ⅰ群a;プロカインアミド、ジソピラミド、心房性

Ⅰ群bリドカイン、心室性

Ⅰ群c;ピルジカイニド、心房性

Ⅱ群;βブロッカー、洞性

Ⅲ群;アミオダロン、心室性

Ⅳ群;Caブロッカー、洞性

空間性

P波が変;心房負荷

wideQRS;右脚ブロック(V1が分裂)、左脚ブロック(臨床的に大事で、V5V6Rが分裂)

RSは右軸偏位 ⅡRSは左軸偏位

QT延長を見逃さない→特に抗不整脈投与で悪化、TdP(VT)となるエピソードは大事で、硫酸マグネシウムやペーシングを考慮する。

PQが長い(Ⅰ度房室ブロック)

時間性

頻脈

Narrow QRS(上が凸で細い)は上室性;AFLPSVTで頚静脈洞マッサージ等の迷走神経刺激やATPが有効。

心房細動;RateRhythmthrombosis controllが大事。心房細動の原因は僧帽弁疾患、拡張型心筋症、ASD、収縮性心膜炎がある。

Rate controllベラパミルジゴキシンのようなAVblockerβblockerを使う。

Rhythm controlla(プロカインアミド、キニジン)で行う。

WPW症候群ではPSVTAfが起こりやすい。AV blockerであるベラパミルジゴキシンは禁忌でIaを用いる。Af偽性VTというように幅の広いQRSに見える心電図波形(幅は広いけどとがっている)を呈するので注意。

Wide QRSは心室性で、QT延長症候群からの多形性VT(振幅が変化)Brugada症候群からのTorsades de pointesが大事である。QT延長症候群ではIa抗うつ薬K血症からの続発が大事で、治療は発作時は硫酸マグネシウムを用いる。

徐脈は徐脈部分にP波があればAVブロックで、なければ洞不全症候群でいい。

AV blockは症状ありでペーシング、なしでアトロピンイソプレテレノールが有効。

3肥大型心筋症の寛解・増悪因子

遺伝形式は常・優で心筋細胞の不規則な配列。サルコメアタンパク異常。

狭心症+雑音で疑う。頸動脈の二峰性脈、流入路と流出路で左室内圧較差。EFは一定。拡張期-収縮期/拡張期で、拡張期↓だから。治療はβ遮断とCa拮抗薬。

流出路狭窄↑(狭くなる)

VR↓(拡張期容積狭くなる)→立位、Valsalva

収縮↑→運動、β刺激、ジギタリス

流出路狭窄↓(広くなる)

VR↑(拡張期容積広くなる)→仰臥位、下肢挙上(Trendenburg位を想像すればいい)

収縮↓→β遮断

※α刺激(メトキサミン)は血管収縮で大動脈圧↑で圧較差減らせる。

Brockenborugh現象;期外収縮後で圧較差↓