こんにちは、内科医 ひとちゃんです
11月最後の休日となっています。
午前中は冷たい雨の降っていましたが、午後からは空も少しだけ明るくなってきたような気もします。
暦の二十四節気では「小雪（しょうせつ）」となっていますので、これからは、日々、寒さが厳しくなるのも仕方がないことかもしれませんね。
皆さまの体調は、いかがでしょうか？
今回は、幸せホルモンとも呼ばれる「セロトニン」についての話題にしてみたいと思います。
「セロトニン」は、主に脳内で生成される神経伝達物質ですね。
以下にその主な特徴を挙げてみたいと思います。
1）気分の調節
「セロトニン」は、気分を安定させる効果があります。「セロトニン」の不足は、うつ病や不安障害と関連していると考えられています。
「セロトニン」は、「ドパミン（喜び、快楽など）」や「ノルアドレナリン（恐怖、驚きなど）」を制御し、精神を安定させる働きがあるのですね。
「セロトニン」が低下すると、これら2つのコントロールが不安定になりバランスを崩すことで、攻撃性が高まったり、不安やうつ症状を引き起こすといわれています。
2）睡眠調節
「セロトニン」は、睡眠の調節にも関わっており、特に睡眠のリズムやサイクルを制御するのに重要と考えられています。
3）食欲制御
食欲と満腹感の調節にも影響を与えます。
4） 痛みの感覚制御
痛みを感じる「閾値（しきいち）」に影響を与えることがあると考えられています。
この「閾値（しきいち）」というのは、生理学の用語でして、刺激によって、感覚受容器の細胞が「静止状態」から「興奮状態」へ反応する最小の刺激の強さを意味します。
つまり、「セロトニン」の量が少ないと・・・
ちょっとした刺激でも「痛み」を強く感じてしまう可能性があるということになります。
5）消化器系の機能調節
「セロトニン」の多くは、腸内で生成され、消化器の系臓器の動きや機能を調節する役割を果たしています。
「セロトニン」のレベルは、食生活、運動、光線暴露などの日常生活の要素によっても影響を受けます。
私自身は「線維筋痛症（せんいきんつしょう）」のより効果の高い治療はないものか？・・・という立場で、以前から「セロトニン」をみてきたわけですが・・・
最近、興味深いニュースがありました。
米ペンシルベニア大学医学大学院（PennMed）の研究チームが、科学誌『cell』（セル）に、新たな研究結果を発表したのですね。
その内容は、「新型コロナウイルス後遺症」のひとつとして知られる「ブレインフォグ（脳の霧）」やその他の認知機能の低下は、「セロトニン」の減少が関連している可能性があるというのですね。
「新型コロナウイルス感染症（COVID-19）」にかかった成人の
約5人に1人が、その後の「後遺症」に悩まされているわけですが、感染後に残る一連の症状について、その原因は明らかになっていません。
研究チームが発表したニュースリリースによると、チームは複数の臨床研究のために収集された血液と便のサンプルと疾患モデルの小動物を使用し、それらと後遺症の関連性について評価を行ったのだそうです。
その結果、感染から数カ月が経過しても後遺症がある患者の便のサンプルに「新型コロナウイルス （SARS-CoV-2）」の痕跡を確認したのだそうです。
これは、感染から長期間が経過した後も、一部の患者の腸内には
ウイルスの構成要素が残っているということを示唆していると考えられているようです。
研究チームは、「こうしたウイルスがその患者の免疫系に、ウイルスと闘うタンパク質のの構成要素が、インターフェロン（サイトカインの一種）の放出を促している可能性がある」としている。
「インターフェロン」が炎症を引き起こしていることにより、消化管からの「トリプトファン」の吸収が妨げられていると考えられる」と述べているのですね。
「トリプトファン」は・・・「セロトニン」をはじめとするいくつかの神経伝達物質をつくることが知られていることから、重要な必須アミノ酸とされているのですね。
「セロトニン」に関与する抗うつ剤には、「SSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）」と「SNRI（セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬）」は、どちらも抗うつ剤になります。
どちらの薬剤も線維筋痛症には、一定の効果がある場合が多い薬剤なのですが、新型コロナウイルスの後遺症にも有効ではないのか？・・・と考える研究者もいます。
ただし、「新型コロナウイルス後遺症」に積極的に投与していくというのは、時期尚早（じきしょうそう）かもしれない・・・と私は思います。
ジョンズ・ホプキンス健康安全保障センターの上級研究員、アメシュ・アダリヤ医師は「新型コロナウイルス後遺症」の一部は、
セロトニンの欠乏によって説明が可能だろう」と述べており、効果があるとすれば、「セロトニン」の働きを増強する抗うつ薬「SSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）」の使用が後遺症の治療に有効な可能性はある・・・と述べているわけです。
それを証明するには「臨床試験」が必要であり、後遺症の原因がはっきりしていない現時点では、SSRIの使用は「避けておくのが賢明だろう」とも述べているそうです。
なあ〜んだ、結局は何も進展しないのか？・・・とガッカリする方が多いかもしれませんね。
私は、そんなこともない・・・と思っています。
「新型コロナウイルス後遺症」という病態の一部が、幸せホルモンとも呼ばれる「セロトニン」が関与している可能性があることが示されたことは、大きいと思いますし・・・
感染から長期間が経過した後も、一部の患者の腸内には、ウイルスの構成要素が残っている可能性を示せたのは、大きな前進なのだと
思いますね。
そして・・・原因不明の難病と言われる「線維筋痛症」の新しい治療を考えていく時に一筋の光明（ひとすじのこうみょう）になるかもしれない・・・と思っています。
「幸せホルモン」と呼ばれるだけあって、この「セロトニン」をコントロールすることができれば・・・より多くの「幸せ」を作り出せるのかなあ〜 なんて、思っています。
素敵な1週間をお過ごしください
それでは、また
参考）
1. 25ansヴァンサンカン記事より
2. e-ヘルスネット（厚生労働省）
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< ブログ後記 > 11月28日
あと数日もしますと、12月になりますね。
今更（いまさら）ではありますが、月日（つきひ）が経つ（たつ）のは、早いものです。
今回は、新型コロナウイルス後遺症の病態の形成に関与しているのではないかと報告されている「セロトニン」についてのお話をさせていただきました。
喜びや楽しみ、やる気といった幸福感を与える物質が「幸せホルモン」と呼ばれるもので代表的な物質として、「セロトニン」、「オキシトシン」、「ドーパミン」の３種類があるとされていることは、以前のブログ内でもご紹介したとおりです。
このうち、「セロトニン」について詳しく（くわしく）見て見ますと、次のようになります。
必須アミノ酸である「トリプトファン」から「5-ヒドロキシトリプトファン(5-HTP)を経て,「セロトニン」が作られます。
通常の場合、ヒトの体内に約10mg存在し、消化管粘膜に90％、血小板中に8％、脳内の中枢神経系に2％程度存在します。脳内では神経伝達物質として自律神経調整に関与しています。
消化管に90%以上の「セロトニン」が存在するなら、欠乏する心配はないのでは・・・と考える方も多いのではないでしょうか。
実は・・・腸管で作られた「セロトニン」は、脳内の中枢神経に達することができないのです。
その理由は、脳内に入るには「脳血液関門（のうけつえきかんもん）」というバリアがあり、「セロトニン」がこのバリアを通過できないからという理由となります。
これに対して、「セロトニン」の前駆体にあたる「トリプトファン」というアミノ酸は、「脳血液関門」を通過できます。
さらに言えば・・・「トリプトファン」は、ヒトの体内で生成することができないのですね。
このため、「トリプトファン」は食事などで外部から摂取する必要があるというわけです。
このように体内で合成できず、食事などで摂取しなければいけないアミノ酸を「必須アミノ酸」と呼びます。
本文内でご紹介した報告は、新型コロナウイルス感染から数カ月が経ってもウイルスが残っており、この残存するウイルスが免疫系を刺激することで、「インターフェロン」というサイトカインが放出されます。
この「インターフェロン」自体が引き起こす炎症で、消化管での「トリプトファン」の吸収が低下すると・・・「セロトニン」濃度が低下することが判明したというのですね。
消化管の「セロトニン」は、脳内に達することがない・・・としても、「トリプトファン」は脳内に達して、「セロトニン」産生の材料となることに変わりはありません。
なので・・・消化管での「トリプトファン」の吸収が低下してしまえば、脳内の「セロトニン」の産生量が低下してしまうことは、矛盾のない話ということになりますよね。
では、この状態を改善するために抗うつ剤のひとつである「SSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）」による治療が有効と考えられるのは、なぜなのでしょうか？
「SSRI 」の作用機序は、次のようなものになります。
(図はお借りしました）
上の図のように・・・「セロトニン」は、神経細胞で合成され、
神経終末（前シナプス）に運ばれてシナプス間隙に放出されます。
放出された「セロトニン」は、後シナプスの受容体に結合し、情報伝達を行います。
放出された「セロトニン」の一部は分解されますが、一部は神経終末（前シナプス）に再取り込みされ、再利用されます。
「セロトニン」の再取り込み部位（セロトニントランスポーター）の働きを阻害して、前シナプスと後シナプスの間（シナプス間隙）のセロトニンの量が増加し、後シナプスにある「セロトニン受容体」に対する刺激が長く持続します。
これにより、「セロトニン」の効果が強調される・・・というわけです。こうした状況であれば、産生される「セロトニン」の状況が少なくなっているとしても、それをカバーできる可能性がある・・・というわけですね。
「SSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）」は、「セロトニン」のみのシステムに特異的に作用するため、他の多くの抗うつ薬
と比較して副作用が少ないとされています。
新型コロナウイルス感染症の後遺症は、「Long Covid(ロングコビット)」とも呼ばれるわけですが・・・米疾病予防管理センター（CDC）のデータによれば、米国成人の13人に1人が「Long Covid(ロングコビット)」の症状を経験していると報告されています。
これは、新型コロナウイルス感染症にかかった人の5人に1人に相当するそうです。しかし、確立された治療法はなく、研究者らは
いまだに原因解明に取り組んでいる状況なのですね。
新型コロナウイルス感染症の後遺症「Long Covid(ロングコビット)」の各種の症状が、「セロトニン」の問題だけで解決すればよいのですが、実際には、まだまだ、クリアしなければならない問題があるかも
しれない・・・と個人的には思います。
ただし、新型コロナウイルスの感染後、どこに残っているのかについては諸説ありましたが、どうやら腸管に
その多くは残っていそうだ・・・ということが明らかになりつつあることは朗報（ろうほう）ですよね。
なぜ、ヒトにとって異物であるウイルスが腸管に残ってしまうのか？・・・ということは、疑問に思う方も多いかもしれません。
その理由は、ヒトの免疫を回避しているから・・・ということになるのですが、このような現象は、エイズウイルス（HIV)における「Nefタンパク」などにも認められる現象であり、一部のウイルスが持つ性質であり、珍しいことではありません。
この話をすると長くなりますので・・・またの機会にしたいと思います。
今回も最後までお読みいただきまして
誠にありがとうこざいました
（六本木けやき坂イルミネーション：筆者撮影）
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理事長、院長
小笠原 均 (Hitoshi Ogasawara)
医学博士, 内科医
（総合内科、リウマチ専門医）
新潟大医学部卒
＜JTKクリニック・アンチエイジング治療＞
Instagram: jazz_1700
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