スクラップ＆ビルド

こんにちは。
あおい堂鍼灸院の今泉です。

前回の記事では蛇行型円形脱毛症の最終形状とAGAとの関連を５αリダクターゼに絡めて書いてみました。ここで少し復習してみましょう。

全身に存在する酵素、5αリダクターゼはテストステロンをより反応しやすいジヒドロテストステロン（以下DHT)に変えてしまう。作られたDHTは毛包（毛穴）においてTGF-βと呼ばれる物質を作り出し、最終的にこの物質が髪の成長を止めてしまう事（軟毛化）に成るのです。

本日の記事はこのTGF-βに焦点を当てて書いてみます。

ではまずTGF-βとは一体何なのでしょうか。

参考WEB

TGF-βとは | 筑波大学実験病理学研究室のホームページ

www.md.tsukuba.ac.jp

↑のサイトを引用するとTGF-βとは

『細胞増殖・分化を制御し、細胞死を促すことが知られているサイトカイン（細胞の働きを調節する分泌性蛋白の一種）です。』

とあります。細胞分裂つまり新陳代謝を遅らせついには細胞死（アポトーシス）を引き起こすサイトカインなわけですね。アポトーシスは以前の記事『宝毛とアポトーシス』でも書きました。そしてやはりサイトカインの言葉を見ると「やはり免疫が……」と思ってしまう人も多いのではないでしょうか。復習ですがサイトカインは細胞間伝達物質であり、尚且つ炎症などに深く関わる物質です。オルミエントはこのサイトカインを妨害する薬効により円形脱毛症の治療薬と成って居ます（過去記事）。でもサイトカインが関わっているから円形脱毛症は自己免疫疾患だと決めてしまうとAGAも自己免疫疾患という事に成ります。こちら（AGA)は世間的にそう言われているフシはないですね。免疫が関わっている（逆に身体の事で免疫が関わらない事は何があるのか？）からと云って免疫が異常である事にはならないように思えます。

しかもTGF-βはサイトカインといえどその働きは抗炎症作用なのです。炎症を治める方に働き、壊れた組織を修復する免疫Treg細胞を活性化させます。

参考サイト

TGF－βによるヘルパーT細胞の分化制御TGF－βは免疫抑制あるいは抗炎症性サイトカインとして古くから知られているが，その作用機構はこれまで不明であった．最近，TGF－βにはヘルパー T 細胞の分化を制御する機能があることが明らかにされ，TGF－βの免疫制御機構が明らかにされつつある．とくに Foxp3 陽性抑制性 T 細胞（Treg）を産み出す能力があることが発見されて免疫抑制やホメオスタシス維…

www.pieronline.jp

終わらせて始まらせる……。まさにクラッシュ＆ビルド。このTGF-βは以前に記事にしたIGF-1やIL-1βと似た「細胞の生殺与奪の権」を握るような存在です。骨やコラーゲン繊維のような細胞と細胞を繋ぎ止める役割のあるモノを増やしそれ以外の細胞の増殖を抑えます。少し脱線しますがTGF-βについてはガンの転移についても語られるようです。細胞増殖の抑制なので初めはガン細胞も増殖をTGF-βが抑制するので良さそうなのですが最終的には何故か細胞抑制能力が仇となりガン細胞が転移できるようになる手助けをしてしまうようです。

TGF-βを私の円形脱毛症の理屈と病気進行の順序に当てはめてみます。

私は円形脱毛症の症状の発症から回復までの道程は以下のようになっていると感じます。

髪を作り出さなくなった（伸びなくなった）
毛根を免疫が処理する（炎症）
次の毛根を作る（回復始め）
再び髪が伸び始める（生える）

上記１の理由、それを敢えて「０」としますが髪を作り出さなくなる理由は今まで筋肉のコリを中心に飲食の件など過去記事でたくさん書いてきています。ここで再び細かく取り上げると記事の構成上めちゃくちゃになってしまうので今回は省きます。

TGF-βが上記道程のどこに関与するかと云えば２と３の間だと思います。なぜなら免疫により処理されている毛根の炎症を鎮め、再び新しい毛根を作り出すためのTreg細胞を呼び寄せるのがTGF-βの役割であるから２と３の間が最も適切であると感じます。

と、ここで思い出していただきたいのはDHT（ジヒドロテストステロン）の事です。前回の記事でも書きましたがＤＨＴの存在はテストステロン（男性ホルモン）の減少を補う意味合いがありました。ではテストステロンの減少は身体にどのような状態を招くのか見てみましょう。

↓参考サイト(聖マリアンナ医科大学東横病院）

メンズヘルス(男性更年期障害)

toyoko.marianna-u.ac.jp

↑このサイトではテストステロンが減少すると様々な症状が身体に生じる事があると書かれています。これらの症状の中で注目したいのが「筋力低下、筋肉痛、……肩こり」とある部分です。先ほど円形脱毛症の進行を私の考えで4段階に表しました。そしてその前段階「０」として「筋肉のコリ」があるとも書いたのです。先ほど書いた円形脱毛症の道程をテストステロンを絡めて引いた感じで書き直すと……

テストステロンの減少
コリ発生
関連する部位の毛根活動低下
髪を作らなくなり炎症発生
TGF-βが炎症を押さえる
Treg細胞が新しい毛根を作る
髪が生える

このような流れの可能性もあるかも知れません。そしてDHTは１のテストステロン減少で増え始めTGF-βを作り出すため２のコリの発生と相まってより強力に３を成すものの最終的にはTreg細胞を活性化させ円形脱毛症を治める……。このような可能性はないのでしょうか。またTGF-βは「がん」の転移にも関わると先ほど書きましたが全く同じ仕組みではないにしても円形脱毛症の脱毛部の増え方は「転移」という言葉が何故かしっくりくるようにも感じられます。円形脱毛症の脱毛部が次はどこに発生するかも緩いながらもある程度のパターンがあるように思える時があります。「がん」もその種類によって次に転移する場合はどこに発症する可能性が高いなどの法則があります。円形脱毛症を「がん」と同じ病気とするつもりはありませんが、TGF-βを介した視点では共通項があるようにも思えます。皆さんはどう思われますか？

そしてAGAの場合ですがTGF-βによる脱毛はDHTを抑える、若しくは5αリダクターゼを抑える事によって全員ではありませんが改善する事が出来るのは多くの実績が物語っています。

もし円形脱毛症がTGF-βの影響を受けていたとしたら、どうするのが良いのでしょうか。

そもそもDHTが沢山増え過ぎないように抗うのが良いのではないかと思います。

DHTが増える原因の一つにテストステロンの減少があるならば筋肉のケアはとても大事に思えます。

アトムクリニックなぜ筋トレをするとテストステロンが増えるのか - ATOMforMENの詳細ページです

atom-clinic.jp