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15May
- 間質性肺炎_気胸再発の辛さ
  昨年11月から5か月くらい気胸で苦しんだ。今も気胸の再発を恐れている。PPFE(胸膜実質線維弾性症)が強い場合は、気胸になる確率は70％を超えるみたいだ。さらに、再発性が強い。私の場合、右肺上野の萎縮が進行している。そこに気胸が発生した。4か月に5～6回再発した。最初は肺膨張とエアリークが止まりこれで気胸が完治したと思っていた。ところが、1か月もしないうちに再発をした。その後は1週間しないで再発をした。そんなことの繰り返しだ。最初の3回は入院をしたが、きりがないのでポータブルの胸腔ドレナージセットを使い数回の再発を繰り返して現在に至る。最後の肺膨張とエアリークが止まり、現在は1か月以上再発をしていない。胸腔ドレナージは、挿入するときも痛いが、その後の動くたびに痛くなることがあり、かなり辛い治療だ。できれば再発はしたくない。本来気胸の再発は、手術をするのが一般的だ。しかし、間質性肺炎あると手術をしても再発のリスクが高いといわれる。医師からは難治性気胸なので、再発を繰り返しやすいといわれた。最後のエアリークが止まった後は、その後のドレナージを長期間維持した。その結果、炎症が起きた。この炎症を恣意的に起こして線維化を進めるしかなかったかもしれない。しかし、その結果、今まであまりなかった乾いた咳がかなり出るようになった。咳は、気胸の再発リスクがあるため本当に怖い。気胸の治療で役立ったのは、聴診器だ。聴診器は、メルカリで中古品を購入した。気胸が起きたことを素人でも判別がつく。聴診器を胸に当てると、通常は、呼気も吸気も音が聞こえる。ところが気胸が起きて穴が開くと、呼気の音が聞こえない。あるいは相当小さくなる。私の場合、それ以外に、前屈みになると咳が多発し、痰からみの咳も多く出た。息苦しさはさほど感じなかった。ただし、やはり酸素飽和度はなかなか上がりづらいときもある。息苦しさについては、あまり自覚がないのだ。一番判別しやすいのはレントゲンになるが、これは病院でなければ目視確認できない。レントゲン以外で判別するには聴診器が最適だ。聴診器で呼気の音が聞こえないので緊急で病院に出向いたことが2回あったが、やはり気胸が再発していた。PPFEは、他の間質性肺炎よりもかなり気胸を引き起こしやすいので、本当に注意が必要だ。どうしても肺嚢胞は肺尖部に発生しやすく、肺上野が萎縮しやすいため、どうにもならない。気胸は、筋肉を強く使い過ぎても発生しやすいのでたちが悪い。これはリウマチにも言えることだが。幸いなのは、私がステロイドを使用していなかったことぐらいだ。ステロイドを使用していると気胸のエアリークが止まりづらいみたいだ。https://karger.com/res/article-abstract/100/1/19/285315/Pneumothorax-in-Patients-with-Idiopathic?redirectedFrom=fulltext
07May
- 間質性肺炎_歩き始めが苦しい。その後楽になる。なんでだ。
  毎朝起きて、うごき始めが苦しいことがほとんどだ。それほど歩いていないのに息苦しくなることが多い。ところが、休憩後等や午後になるとさほど息苦しいことが軽減される。理由が分らなかった。たぶん、FVCとDLCOが関係しているのだろうということだけでメカニズムが理解できなかった。あと、COPDの方に推奨されている口すぼめも楽にはならない。毎日、こんな感覚があった。どうも歩き初めに強く感じた息苦しさが休憩後や午後になると緩和していくのは、肺や筋肉の生理的適応や呼吸・心拍の調節が複合的に関与している結果みたいだ。要はウォームアップが大切みたいだ。最初はゆっくり歩く。それで息苦しさが強かったら休憩する。またゆっくり歩く。その後息苦しさが弱まったら少し早く歩く。こんな感じかもしれない。その時に、できる限りゆっくりとした腹式呼吸が良いようだ。これで、足の筋肉を維持しよう。間質性肺炎患者への教育・指導のポイント｜在宅療養中の呼吸、運動、リハビリテーションへの援助|ナース専科呼吸困難感が出現するタイミングに注意間質性肺炎は、肺でガス交換を行う肺胞―毛細血管関門（血液とガスの接点）が肥厚しているため、酸素の拡散が遅れ（拡散障害）、動作を契機に経皮的酸素飽和度の低下がみられます1)。このため、動作の最中は呼吸困難感を自覚しにくいことがあります。knowledge.nurse-senka.jphttps://scispace.com/pdf/hu-xi-rihabiritesiyonniguan-surusutetomento-ri-ben-hu-xi-kea-3lada80fdo.pdf#:~:text=%E3%83%BB%E9%81%8B%E5%8B%95%E7%99%82%E6%B3%95%E3%82%92%E4%B8%AD%E5%BF%83%E3%81%A8%E3%81%97%E3%81%A6%EF%BC%8C%E3%82%BB%E3%83%AB%E3%83%95%E3%83%9E%E3%83%8D%E3%82%B8%E3%83%A1%E3%83%B3%E3%83%88%E6%95%99%E8%82%B2%EF%BC%8C%E6%A0%84%E9%A4%8A%E6%8C%87%E5%B0%8E%EF%BC%8C%20%E5%BF%83%E7%90%86%E7%A4%BE%E4%BC%9A%E7%9A%84%E6%94%AF%E6%8F%B4%E7%AD%89%E3%81%AE%E5%8C%85%E6%8B%AC%E7%9A%84%E3%81%AA%E6%A7%8B%E6%88%90%E3%81%A8%E3%81%99%E3%82%8B%EF%BC%8E%20%E3%83%BB%E3%82%B3%E3%83%B3%E3%83%87%E3%82%A3%E3%82%B7%E3%83%A7%E3%83%8B%E3%83%B3%E3%82%B0%E3%81%AE%E4%BD%B5%E7%94%A8%E3%81%AB%E3%82%88%E3%81%A3%E3%81%A6%E9%81%8B%E5%8B%95%E6%99%82%E3%81%AE%E6%81%AF%E5%88%87%E3%82%8C%E3%82%92%E8%BB%BD%E6%B8%9B%E3%81%95%E3%81%9B%EF%BC%8C%20%E5%8A%B9%E7%8E%87%E7%9A%84%E3%81%AA%E9%81%8B%E5%8B%95%E7%99%82%E6%B3%95%E3%82%92%E5%AE%9F%E6%96%BD%E3%81%99%E3%82%8B%EF%BC%8E%20%E3%83%BB%E8%BA%AB%E4%BD%93%E6%B4%BB%E5%8B%95%E3%81%AE%E5%90%91%E4%B8%8A%E3%82%92%E9%87%8D%E8%A6%96%E3%81%99%E3%82%8B%EF%BC%8E,%E3%83%BB%E5%81%A5%E5%BA%B7%E3%82%92%E5%A2%97%E9%80%B2%E3%83%BB%E7%B6%AD%E6%8C%81%E3%81%95%E3%81%9B%E3%81%AA%E3%81%8C%E3%82%89%EF%BC%8C%E5%9C%B0%E5%9F%9F%E3%81%A7%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%81%AA%E9%99%90%E3%82%8A%E3%81%AE%E8%87%AA%E7%AB%8B%E3%82%92%E7%9B%AE%E6%8C%87%20%E3%81%99%EF%BC%8E%20%E3%83%BB%E7%94%9F%E6%B6%AF%E3%81%AB%E3%82%8F%E3%81%9F%E3%82%8A%E7%96%BE%E6%82%A3%E3%81%AE%E9%80%B2%E8%A1%8C%E4%BA%88%E9%98%B2%E3%81%8B%E3%82%89%E3%82%BF%E3%83%BC%E3%83%9F%E3%83%8A%E3%83%AB%E3%82%B1%E3%82%A2%E3%81%BE%E3%81%A7%E3%82%B7%E3%83%BC%E3%83%A0%E3%83%AC
05May
- 間質性肺炎_体重パラドックス
  一般的には、体重増加は肥満となり、病気を引き起こしやすい。糖尿病、血管系疾患など、多くの病気にり患しやすいと言われる。しかし、間質性肺炎では、むしろ痩せすぎのほうが生存期間に悪影響を与える。間質性肺炎と体重の調査研究が複数あるが、低体重と過体重では、低体重のほうが生存期間が短い。特に、PPFEは、低体重になりやすい。低体重になると栄養が取れなくなる悪液質になるのかもしれない。BMIで、18.5未満が低体重といわれ、25以上が肥満といわれる。韓国の調査研究(公開日:2024年5月24日)Body mass index is associated with clinical outcomes in idiopathic pulmonary fibrosis - Scientific ReportsAssociation between body mass index (BMI) and prognosis in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) remains uncertain. We investigated the association between BMI and clin…www.nature.comBMIが22未満と以上とでは、生存率が変わってくるという研究結果となっている。IPF患者では、BMIが22.0 kg/m2未満の場合は死亡または入院リスクが上昇し、BMIが22.0 kg/m2を超える場合はこれらのリスクが低下するという結果となった。間質性肝炎の治療では、ステロイドも多用される。そのうなると肥満になりやすいかもしれない。なかなか難しいところがある。治療内容によっては、高血糖を抑制することもしなければならない。また、上記で記述したとおり肥満は様々に病気を引き起こしやすい。間質性肺炎だけで考えれば、痩せはリスクが高いということになる。ニンテダニブの利用は、下痢や食欲不振を招きやすい。いろいろ、体重コントロールは難しいところがある。私は、BMIは19.5、PPFEが強い分類不能型を患っている。ニンテダニブを使用している。その結果、食欲不振が強い。そのため、体重を増やすのが難しい。病気の進行とともに、体重が徐々に減っている。高カロリー食、高タンパク質食を食べないといけない。あと、最近、鼻の治療をして湿った咳が減ってきたが、反面乾いた咳が増えてきた。咳は相当エネルギーを消費することが分る。とにかく、痩せないようにしようと思っている。気胸で一時、ニンテダニブを休薬した。その時は夕食が食べられた。気胸の治療が終わり、ニンテダニブを使用しだしたら食欲不振が戻ってきてしまった。
04May
- 間質性肺炎_アドミルバラント(LPA1拮抗薬)
  進行性肺線維症患者を対象としたBMS-986278の有効性、安全性及び忍容性を検討する多施設共同ランダム化二重盲検プラセボ対照第3相試験が現在実施されている。昨年1月くらいから治験の募集が始まり、現在も募集が行われているみたいだ。来年リリースされる予定のネランドミラストの次に期待される薬だ。機序は以下のことがあげられる。・LPA（リゾホスファチジン酸）は、細胞増殖の阻害・肺組織の過剰なコラーゲン産生の抑制・炎症性サイトカイン産生の抑制この治験の結果公表は、2027年以降になりそうだ。ニンテダニブと同じ副作用が言われているが、それほど酷くはならないみたいだ。私は、下痢はないが、食欲不振が強い。毎日夕方になると食欲がなくなる。そのために、お昼に相当程度のカロリーや栄養を取るようにしている。PPFEが強いので、体重減少は致命的だ。また、ニンテダニブとの併用も可能みたいだ。今回の治験は、IPF、PPF、リウマチ肺を対象にしているみたいだ。ニンテダニブとの併用効果にて、肺活量の抑制効果を強められればと思う。臨床研究等提出・公開システムjrct.mhlw.go.jp
02May
- 間質性肺炎_急性増悪を起こさないためには基本しかない。
  間質性肺炎で多くの方が気になるのは、急性増悪だろう。急性増悪は、感染症が原因で起きることが多いといわれる。・感染症を防ぐには、4つ対策しかない。・人との接触を避ける。・感染しないようにワクチン接種をする。・徹底した手洗い。・体重維持感染症は、免疫抑制剤やステロイドを利用しているとリスクは高まるが、どうしようもないところもある。これを徹底するしかないと思う。基本的なことだといわれるがかなり難しい。人とのコミュニケーションは大切といわれるが、現在、ネットでのコミュニケーションもあるため、できるだけ顔を合わせないようにしたほうが良いかもしれない。感染症を防げれば、現在の2剤の抗線維化薬で進行を遅らせられ、さらに、来年登場する新薬(ネランドミラスト)は現行より進行低下効果と副作用がなさそうなので、生命の維持はさらに強化される。生き延びるためには、上記の4つの対策現在の2剤の利用と新薬への期待しかないのかもしれない。・昨年、ジムでコロナの感染を受けた。その状況までわかっている。本当に怖い。この病気を背負っている限り、生きるためには、不特定多数がいる中には入らないようにするしかない。油断をすると感染症をり患し、急性増悪を招くかもしれない。孤独に強い人は、感染症のリスクが相当減らせるように思う。最近、白金パラジウム投与すると、KL-6が低下することが実験で証明されたみたいだ。ただ、まだまだ利用は先かもしれない。白金パラジウムによる間質性肺炎の新しい治療法の開発～改善例、研究例と関連させて～第8報：白金パラジウムによる血中KL-6低下の検討白金パラジウムによる間質性肺炎の新しい治療法の開発～改善例、研究例と関連させて～第8報：白金パラジウムによる血中KL-6低下の検討isom-japan.org
24Apr
- 間質性肺炎_咳止め薬のメジコンに効果あるかも
  間質性肺炎の治療は、ピルフェニドンとニンテダニブのどちらが使われている。日本ではニンテダニブが増加してきているが、ニンテダニブが普及していない国がある。大きな市場としては中国だ。中国では、大半がピルフェニドンしか使われていない。ニンテダニブは2025年から販売されることになっている。多分IPFの患者が相当存在していることが想定される。今回の研究結果は、中国の研究でピルフェニドンとデキストロメトルファン(メジコン)の併用療法だ。これらより、IPFが改善したという結果が2025年4月13日に公表された。サンプル数も少なく、まだどの程度有効なのかのエビデンスは弱いかもしれない。https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/resp.70043メジコンは咳止めとしてかなり利用されている。市販薬として販売されている。ただし、この薬は常用薬として使用されていない。あと、これは仕方ないが、ニンテダニブとの併用療法がどうなるかが気になる。中国は間質性肺炎の研究が盛んに行われているが、ニンテダニブの利用がほとんどないのがつらい。今後に期待したぃ。ちなみに、中国でのピルフェニドンの販売は、中国系企業ではあるが、日本で上場企業となっているジーエヌアイグループが独占販売をしている。ニンテダニブもこの企業が独占して販売するみたいだ。(詳細はあまり調べていない)ちなみに今回の併用療法は、錠剤1錠15mgを毎日1回使用するみたいだ。メジコンは成人の場合、2錠を使用することが基本だったと思う。間質性肺炎は、咳もあり、利用している患者も多いかもしれない。ちなみに市販薬としては使用していたことがあったが、次回通院時に医師に聞いてみよう。
23Apr
- 間質性肺炎_再生医療の一つの進捗(CMR316)
  肺線維症の究極の目標は、線維化の可逆化だ。その一つとして再生医療がある。肺線維症の再生医療の治験として、2024年夏に第I相試験（EU試験番号: 2023-510456-23-00）が開始された。健常者とIPF患者を対象としている。動物実験では、可逆化が確認されている。CMR316という新しい薬だ。これは、肺胞の構造を維持する重要な役割を果たす能力と自己再生能力を促進するみたいだ。DPP4阻害薬らしい。この薬は、糖尿病患者にはよく使われている。これを強力にしたものらしい。化学物質はNZ-97といわれるみたいだ。これをそのまま飲んで使うには、相当な量が必要となり、実際には使えなかったらしい。それを改良した薬になるみたいだ。使用方法は、吸入薬として使うらしい。そのため、全身への副作用のリスクは少ないらしい。この薬は、週に1回、1～2mgを数分かけて吸入する程度を想定しているらしい。この薬は、糖尿病薬として使われているために、治験がやりやすいみたいだ。日本の医療現場ではどこまで、このような研究状態を把握しているのか気になる。患者は、このような薬があとどのくらいで使えるのか。第1相治験がどの程度進捗しているのか。本当に知りたい。それを知ることで、希望が見えてくる。医師からよく聞くのは、従来の2剤は、副作用が強く、使えない患者も多いとか、治す薬ではなく進行を少し遅らせるだけなので大きな期待は持てない等のことしか聞かない。現状そうであっても、今後どの程度まで医療が進歩したのか、こんな薬が使えそうだとか、少しは夢を与えてほしいと思うことがある。そうでなければ、患者自身の治療目標が希薄になる。- YouTubeYouTube でお気に入りの動画や音楽を楽しみ、オリジナルのコンテンツをアップロードして友だちや家族、世界中の人たちと共有しましょう。youtu.bePromise for Stem Cell Treatment of Pulmonary Disease | Stem Cells therapyIn many pulmonary diseases, insufficient stem cells allow damage to progress, but researchers have developed a lung-targeted, drug-like small molecule to stimulate the growth of lu…nbscience.comhttps://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2400077121
20Apr
- 間質性肺炎_線維化が元に戻る治療はどこまで(TTI-101)
  間質性肺炎は、線維化を遅らせる2剤のあとは、新しい薬が発表されていない。BI 1015550（ネランドミラスト）が来年あたりにつかえるようになるかもしれない。この薬は、線維化だけでなく炎症の悪化を防ぐ機能が強化されて、さらに病気の抑制効果はありそうだ。さらに副作用もすくないため、脱落者が減るこが予想される。早い利用が待ち遠しい。ただし、線維化を改善できなければ、息苦しさや咳等はなかなか改善し無いだろう。そのためにも、線維化の解消ができる治験が望まれる。その一つがシグナル伝達および転写活性化因子3（STAT3）阻害剤（TTI-101）だ。動物実験はうまくいったみたいだ。現在、ニンテダニブ（REVERT-IPF）の利用に関わらず、第2相の治験結果が今年発表されるみたいだ。https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(24)04650-6/fulltext強く期待したい。ニンテタニブ(抑制)→ネランドミラスト(病気進行の停止)→TTI-101(線維化の改善)兎に角、病気を進めないことが一番だが、なかなかコントロールできる病気ではないのが辛い。今後も、線維化の改善が可能な新薬の開発や幹細胞移植の試験が行われていることは有難い。
05Apr
- 関節リウマチと間質性肺炎_鼻洗浄(瘡蓋を形成するサイトカインの気管支への侵入)
  最近、関節の痛みがない。ここ2か月程度痛くない。リウマチ薬が効いているのかもしれないがよくわからない。リウマチ薬は、免疫調整薬で、通常のMTX等の免疫抑制薬は使用していない。鼻の状態は、Bスポット治療等の効果もあるが、最近落ち着いている。毎日欠かさず、鼻洗浄は行っている。朝は、1回、夕方1回、睡眠前に1回行っている。市販品のものを使用して行っている。Bスポット治療開始時に始めたが、鼻洗浄はすさまじい状態だった。最近はかなりそのすさまじさが落ち着いている。鼻の状態は、以下の通りだ。弱い杉アレルギー慢性右副鼻腔炎慢性上咽頭炎間質性肺炎の気づいたころ、息切れとともに、痰をともなう咳が起き始めた。本来、乾いた咳が多いというが、乾いた咳はほとんどない。酷いときには、1日すさまじい痰を吐き出していた。睡眠時も1時間毎に目が覚め、咳とともに吐き出されていた。一日でティシュ箱1.5個は使用した。現在、後鼻漏も痰出るが、その1/10程度に落ち着いている。鼻洗浄の効果もすさまじいと思った。この汚れが、線毛運動弱め、気管支に入り込み悪いことをしていたと思うとぞっとする。鼻洗浄で驚くのは、たまに大きな瘡蓋が出てくることだ。これを形成するサイトカインが睡眠時気管支上位で起きていることも考えてしまう。もしこのかさぶたのサイトカインが気管支から肺に侵入すれば、そこで瘡蓋を作ることになるのではないのか。と考えると肺尖部で線維化に関わるのかと考えたりする。現在は、鼻洗浄でこれらのサイトカインやそれを包んでいるムチンは毎日かなり出している。もし、鼻洗浄していなかったらと思うと、ぞっとする。今後、高張食塩水を使った鼻洗浄を行ってみようと思う。どうなるかだ。なかなか、慢性副鼻腔炎、慢性上咽頭炎も完全に治癒とはいかない。ただし、かなり抑制できている。こんなこともあり、関節リウマチの痛みもないのかと思ったりする。あくまでも素人考えになるが。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8887983/#:~:text=Hypertonic%20nasal%20irrigation%20has%20been,management%20of%20patients%20with%20CRS.
29Mar
- 間質性肺炎_幹細胞治療の光明(初めての成功かも)
  本格的な線維化の再生に対しては、なかなか光明が見えなかった。進行性IPFおよび小気道機能不全の3人の患者に自分の基底細胞を移植した実験を行った結果、肺容量と小気道機能が顕著に改善したみたいだ。https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352396424005747要点は以下のことがあげられている。ほとんど上掲の抜粋・末梢気道の構造的および機能的欠陥が IPF の発症に果たす役割が注目・IPF の早期段階でこれらの細気管支の機能を改善することで、基本的な肺ユニットへの供給が強化され、それによって換気が促進され、機能を失った腺房が救済される可能性→細い末端の気管支が最初に老化し傷むらしい。遠位気道と比較して、IPFの小気管支に位置するBC（Krt5+/p63+/ITGA6+/NGFR+）は非老化表現型していないとしている。→遠い位置にある気管支は、正常な状態にある。→正常な状態の基底細胞を採取して、培養後に傷んでいる気管支に移植することで改善が図られるかを研究したらしい。3人の患者を対象に研究した。3人の選定は、軽症、中症、重症の方を選定し実施。・治療後の追跡期間中、すべての患者で FVC が継続的に増加した。・24 週目に、患者 1、患者 2、患者 3 でそれぞれ、FVC はベースラインと比較して 42.2%p から 50.5%p、53.3%p から 70%p、42.5%p から 52.7%p に有意に増加した。・DLCO は移植後 24 時間で急速に上昇し、わずかに低下した後は安定を維持した。・小気道機能の代表例として、FEF75 と FEF50 は移植後 24 時間で大幅に改善した。・来院 3 回目で患者 1 で 210 ml、患者 2 で 535 ml、患者 3 で 137 ml 増加した。・移植は単一の肺葉で行われたが、左右の肺の容積は均一に増加した。同時に、HU の低下により肺密度の減衰が確認された。・肺全体で HAV 面積 (減衰値が -600 HU から -250 HU の間の画像化された肺容積の割合) の減少も観察され、これは炎症および過剰な細胞外マトリックスの吸収、間質線維化の減少、および換気の増加を象徴している。としている。研究期間が短く、対象者も3名と少ないが、幹細胞の移植ですさまじい肺の線維化の可逆化が起きていることが分る。この研究にもあるが、多分幹細胞が線維化の逆転を可能にすることは理論的には分かっていたが、動物実験以外では成功していなかったと思う。それを考えると、今回の基底細胞(幹細胞)の移植実験は画期的だ。中国の研究になるが期待したい。線維化の進行は、今の2剤で進行を遅らせることが実現した。今後の治験で、副作用が少なく、進行をかなり止めることも可能な新薬が来年あたりに使われそうだ。残された課題は、線維化の可逆化だ。それが人間の実験においてはじめて成功した事例といえるかもしれない。
26Mar
- 胸膜実質線維弾性症(片側上肺野線維症)_原因不明といわれるが、これはあり得る
  胸膜実質線維弾性症は両側に進行しやすいが、私の場合、確かに両側ではあるが右肺尖部の進行が強い。レントゲン画像見てもはっきりとわかる。下記の研究論文に興味深い文面を見つけた。A case of unilateral upper lung field fibrosis consistent with pleuroparenchymal fibroelastosis after thoracotomyAccess full-text academic articles: J-STAGE is an online platform for Japanese academic journals.www.jstage.jst.go.jp開胸術後の胸膜実質線維弾性症と一致する片側上肺野線維症の症例【抽象的な胸膜実質線維弾性症 (PPFE) は、胸膜実質の関与を特徴とするまれな両側性特発性間質性肺炎です。私たちは、PPFE と放射線学的に一致するが片側肺に限られている上肺野線維化を伴う術後患者に遭遇しました。患者は 60 歳の男性でした。彼の病歴には、7 年前に肺扁平上皮癌のために開胸手術で中葉と下葉を切除したことが含まれています。彼は低い BMI、扁平胸郭、および重度の拘束性肺障害を有していました。手術の 7 年後に行われた胸部 CT では、残った右肺に気管支拡張症と実質病変を伴う胸膜下硬化像が見られました。開胸前の胸部CTでは、広い胸膜接触を伴う楔形および三角形の陰影として定義される肺尖帽（PAC）も観察され、時間の経過とともに悪化し、PPFE病変に進行したと考えられました。PACは、繰り返される低悪性度感染症と慢性虚血の組み合わせの結果である可能性があります。開胸自体は、手術側の胸郭運動に著しく悪影響を及ぼし、その後肺虚血につながる可能性があります。開胸による胸郭運動障害とPAC発生の病態生理学的因子が相まって、片側の上部視野線維化の発生につながる可能性があると考えられます。PPFEは不可逆的な病変であるため、特にPAC患者では手術方法を慎重に決定する必要があります。】【】内は全文を抜粋した。この方は、手術をした結果となっているが、PACは、低悪性度感染症と慢性虚血の組み合わせの結果である可能性がある、と原因が記述されている。特に気になったのは、低悪性度感染症だ。これが長年生じていたら、線維化は進行するように思う。この文章では、具体的な感染症まで記述していない。今、自分は、鼻うがいは昨年秋から毎日朝晩している。その時に2日に一回、鼻から瘡蓋が出る。なんでこんなものがと思った。慢性副鼻腔炎、慢性上咽頭炎のためであろうと思ったりする。かなり粘性が強いものだ。これが気管支を通り悪戯していたのではないのかと思う。さらに睡眠時の寝相も影響するように思う。いつも右を下にして睡眠していたことが多い。あくまでも推論になるが、やはり長年の鼻の炎症が、気管支を後鼻漏として通過し、睡眠時に右下に睡眠していたことで滞留していたら右肺尖部にかなり強い影響を与えることにならなかったかと考えてしまう。さらに数年羽毛布団を使用していた。その結果が、分類不能型(PPFEの傾向が強い)、さらに医師からは右側が顕著といわれている。環境要因だけではなく、遺伝的要因もあるのかもしれないが、そう考えると自分にとっての間質性肺炎の原因が分かってきたように思う。
23Mar
- 特発性胸膜肺実質線維弾性症(PPFE)_気胸の厄介さ
  最初の診断は、PPFEの傾向が強い分類不能型と診断された。何度か、ブログに書いてきたがPPFEになるが、肺上葉の線維化が顕著になるタイプだ。IPFは、肺下葉の線維化が顕著になるタイプであるため、症状も違っている。間質性肺炎は、気胸になりやすいというが、中でもPPFEの方は、かなりの頻度で発生する。ほぼ7割前後で起きてしまうのではないのか。これは、肺尖部に肺のう胞ができやすいことがある。気胸が一度だけならよいが、これが何度も再発をしやすい。厄介だ。難治性気胸というが、気胸が何度も繰り返されるだけでなく治りも悪い。肺が膨張すると、気胸の穴に線維化が起きて塞がるが、多分近くの嚢胞でまた張力が強くなると引き裂かれてしまうことが繰り返されるのかもしれない。そのため、それが繰り返されると、穴の線維化治療により肺の萎縮が進み、局所的な張力が嚢胞の一部に負荷をかけて再度裂けることで誘発するのだろうと思われる。ただ、気胸の原因は医学的にははっきりしないみたいだ。PPFEの方はこの嚢胞が肺尖部に複数できやすい。そのため、その嚢胞の一部が敗れると、これを繰り返すみたいだ。治療方法はあるが、厄介なことに間質性肺炎があると、柔軟性がないために、再発を繰り返すのだろう。根本的な治療は、PPFEの進行を止めて、むしろすりガラス陰影を解消できで肺拡張に余裕ができれば再発を防げることになるが、それが至難の業だ。PPFEはレントゲン画像で、気管支が曲がっている傾向がある。またCT画像で肩からの映像が違うことで分かりやすい。原因が不明といわれるが、肺尖部の線維化は、鼻の炎症が気になる。私の場合がそうだった。この部分は、他のブログでも触れているが原因はあるのではないのかと思う。特発性胸膜肺実質線維弾性症（idiopathic pleuroparenchymal fibroelastosis） - 05. 肺疾患 - MSDマニュアルプロフェッショナル版特発性胸膜肺実質線維弾性症（idiopathic pleuroparenchymal fibroelastosis）－病因、病理生理学、症状、徴候、診断および予後についてはMSDマニュアル－プロフェッショナル版へ。www.msdmanuals.com
19Mar
- 間質性肺炎_My聴診器
  聴診器をメルカリで買った。自分で胸の音を聞く。気胸では音の大きさやひびきが違う。エアーリークもある程度、起きたときはわかる。エアーリークも治癒し終わったのもわかる。何か、がさがさ音がするときもある。いま、リットマン聴診器をよく使う。気胸が起きた時もわかりやすい。肺の異変も早く気付くときもあるhttps://www.littmann.jp/3M/ja_JP/littmann-stethoscopes-jp/買ったのは中古一家に一台聴診器があると便利だ。
15Mar
- 間質性肺炎_緑茶に抗線維化作用
  緑茶に含まれているポリフェノールであるエピガロカテキンガレート（EGCG）に抗線維化作用があるみたいだ。今治験が行われているみたいだ。UCSF Fibrosis Trial: Oral Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) in IPF PatientsThis Fibrosis and Idiopathic Pulmonary Fibrosis study at UCSF is now recruiting people ages 40-85.clinicaltrials.ucsf.edu緑茶のカテキン成分EGCGは歯周病関連細菌に対して強い抗菌効果を示す【本学研究者情報】〇歯学研究科口腔生化学分野　教授　髙橋信博研究室ウェブサイト【発表のポイント】緑茶のカテキン成分の一種であるエピガロカテキン-3-ガレート（EGCG）は歯周病関連細菌の代謝およ...www.tohoku.ac.jp緑茶に含まれるカテキン類の一種「エピガロカテキンガレート（EGCG）」が、PM2.5による肺の炎症反応を抑制することを世界で初めて確認 | ニュースルーム | 伊藤園企業情報サイト緑茶に含まれるカテキン類の一種「エピガロカテキンガレート（EGCG）」が、PM2.5による肺の炎症反応を抑制することを世界で初めて確認 | ニュースルーム | 伊藤園企業情報サイトwww.itoen.co.jphttps://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6514693/JCI - Teatime: epigallocatechin gallate targets fibroblast–epithelial cell crosstalk to combat lung fibrosiswww.jci.org煎茶がいいみたいだ。直接の薬ではないが、普通に飲む分には悪い効果はないみたいだ。緑茶を使用した治験が行われているとは、期待したい。
14Mar
- 間質性肺炎_肺活量低下の抑制における治験薬比較
  BMS-986278とBI 1015550はいま治験が行われている。実際は、BI 1015550が市場には早く登場しそうだ。BI 1015550はニンテダニブとの併用試験も行われている。仮にニンテダニブの併用をしない場合に、どちらが効果あるのかが気になる。副作用の観点から、使用に限界がくることもあるので一概に言えない。BMS-986278(以下は、第2相試験の結果だ)線維化に関与するLPA受容体を阻害する臨床試験（Phase II ALOFT試験）26週間の試験で、プラセボ群のFVC年間低下率が-90.6 mL/年に対し、BMS-986278群は-38.6 mL/年（差：約52 mL/年）https://news.bms.com/news/details/2023/Bristol-Myers-Squibbs-Investigational-LPA1-Antagonist-Reduces-Rate-of-Lung-Function-Decline-in-Progressive-Pulmonary-Fibrosis-Cohort-of-Phase-2-Study/default.aspxBI 10155508(以下は、第2相試験の結果だ)抗炎症・抗線維化作用を持つPDE4Bを阻害する臨床試験結果（Phase II試験）12週間の試験で、プラセボ群のFVC低下が-81.7 mLに対し、BI 1015550群は+5.7 mL（差：約87 mL/12週、年換算で約 377 mL/年）BI 10155508は、現在第3相試験の結果がとりまとめられている。こちらは52週の試験期間だ。約1年だ。https://www.boehringer-ingelheim.com/human-health/lung-diseases/pulmonary-fibrosis/nerandomilast-primary-endpoint-phase-3-fibroneer-ild-pulmonary-fibrosis単純に比較するとBI 10155508ネランドミラストのほうが有効に思えてしまう。FVCがプラスということは、息切れが改善するのかと思ってしまう。もしそうであれば、現在の2剤より有効だといえる。ただしネランドミラストは下痢が副作用として挙げられているみたいだ。となるとニンテダニブと同じになる。ただ、上記の結果は、治験を受けた患者の属性も医療機関も異なる。今後の発表が気になる。患者は日々肺活量の低下と戦っている。はやく市場に出してほしい。それまで何とか維持したい。
12Mar
- 間質性肺炎_ニンテダニブ(Ofev)の波及効果
  ニンテダニブ(Ofev)は、細胞の増殖や分化に関わるシグナル伝達に関わるタンパク質のチロシン残基にリン酸を付加する酵素であるチロシンキナーゼを阻害する。その中で主に、血小板由来成長因子受容体（PDGFR）、血管内皮成長因子受容体（VEGFR）、線維芽細胞成長因子受容体（FGFR）を阻害する。これにより、肺の線維化を阻害することになる。なんだか、よくわからないが。。。。ニンテダニブ(Ofev)の肺線維症に対する効果は、以下のものがある。急性増悪の減少(47%減少)努力肺活量低下の減少(少なくとも3年間はFVCの低下を抑制するみたいだ)ピルフェニドンの使用ができない方に対する利用他の波及効果としては、以下の病気に対する阻害もするみたいだ。肝臓の線維化腎臓の線維化皮膚(強皮症)目の網膜症肺癌、膵臓癌、大腸癌、乳癌、白血病の治療薬としても利用されているみたいだ。問題は、副作用から利用できない方がかなりいるのは残念だ。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7480985/
06Mar
- 間質性肺炎_肥満とやせ型の矛盾(論理破綻)
  炎症系の間質性肺炎の場合、ステロイドを使用した治療を行うことも多いと思う。ステロイド治療は、肥満や高血糖を招きやすい。なので、糖尿病に対する対策も必要となる。ヘモグロビンa1cが8.0以上になることもあるのではないのかと思う。ヘモグロビンa1cが6.5以上が糖尿病と判断される。PPFEは肺上葉の線維症だ。この病気は、痩せることで悪液質を招き致命的になる。高カロリー食、タンパク質、糖質の高い食事か基本だ。ニンテダニブの副作用は下痢だ。これは栄養吸収ができずに痩せてしまう。PPFEにとっては致命的だ。また、ニンテダニブはPPFEに効果がないともいわれる。PPFEの患者がニンテダニブを使用すると痩せに拍車がかかるようにも思える。ステロイドを使用した治療では、肥満、高血糖に注意するために、糖尿病薬の使用も必要になるのではないのか。そのため、間質性肺炎の治療とともに、高血糖を防ぐということも必要になる。かなり難しい治療となるように思う。この治療を長期間行うとかなり体調コントロールが大変だ。ちなみに、私は今月のヘモグロビンa1cは6.0だった。糖尿病ではないが、この状態で、ステロイドを使用するとかなり上がりそうな気がする。しかし、PPFEに近い状態もあり、高カロリー、高血糖食も食べざるを得ない。基本的に、間質性肺炎患者は痩せていくことが多い気がする。ニンテダニブによる治療は下痢をともなっても処方している方も多いと思う。そうなれば痩せる。しかし、間質性肺炎的には、痩せることは体力を奪うことにもなりあまり良い状態にはならない。上記の文を書いたが、矛盾だらけになってしまった。論理的な文章が書けなかった。間質性肺炎の治療は、原則痩せてはならないし、筋肉を落とすわけにはいかない。されと、ステロイドを使用し、肥満や高血糖に歯止めをかけなければならない。急性増悪では、強烈なステロイド治療を行うことになる。なので、急性増悪が治まった後もかなり厄介な薬の使用が必要になるように思う。糖尿病は、インスリン分泌能が弱い痩せの患者と抵抗性が高い肥満の患者がいるが、ステロイドを使用すると糖尿病を発病する可能性も高く、間質性肺炎治療を行うのは薬のコントロールするのが難しい気がする。ブログを書いていて、自分で訳がわからなくなってきた。ステロイド糖尿病｜一般の皆様へ｜日本内分泌学会www.j-endo.jp
03Mar
- 間質性肺炎_KL-6の推移と鼻治療
  間質性肺炎のKL-6の推移としては、特発性間質性肺疾患の疑いの時に700台であった。それから7か月後に2100台まで上昇し、その後この間に関節リウマチを発病した。8か月後に1200台まで下降し気胸の発生と再発治療を得て3か月後に1100台となった。鼻の悪化とともに、KL-6は上昇し、鼻の治療とともに低下した。安定時の酸素飽和度も95が主だったものが、鼻治療とともに97が主になりつつある。98もある。95が主の時には98のという数字は見ていない。気胸の発生と再発とともに、停滞したが、もし気胸の発生がなかったならと思う。医師はあまりKL-6をあてにしていない。されど、KL-6は線維化というよりは、炎症反応を確認するうえで指標になると思う。Kl-6の低下とともに、安定時の酸素飽和度も上昇してきた。多分、過敏性肺炎は炎症が強いので、KL-6はかなり上昇するように思う。私の場合、家のリフームや掃除、羽毛関係の処分等徹底的にした。でもあまりKL-6は低下しなかった。通院しているとよく思うことはある。せめて呼吸器内科に通院するなら、ダウンコートやダウンジャケットで通院するのは禁止してほしい。羽毛に苦しんでいる過敏性肺炎の方もいるのだから。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9917700/
02Mar
- 関節リウマチ関連間質性肺炎(RA-ILD)_ニンテダニブの効果結果
  関節リウマチ関連間質性肺炎(RA-ILD)に対する効果結果だ。Effect of nintedanib in patients with progressive pulmonary fibrosis associated with rheumatoid arthritis: data from the INBUILD trial - Clinical RheumatologyObjectives Some patients with rheumatoid arthritis develop interstitial lung disease (RA-ILD) that develops into progressive pulmonary fibrosis. We assessed the efficacy and safety…link.springer.comINBUILD（NCT02999178）の治験の中で、RA-ILDに対する効果だけの結果になる。RA-ILD患者89名に対して52週間のFVC低下率は、82.6 mL/年であったのに対し、プラセボ群では-199.3 mL/年となるみたいだ。（差116.7 mL）→約60％の効果ofevは効果があるみたいだ。
27Feb
- 間質性肺炎_線維化の発生源の発見
  2025年2月に発表されたRunx2というたんぱく質が線維化の発生源という発見らしい。転写因子といわれる機能で、DNAに結合することで遺伝子発現を調整するたんぱく質ということだ。Runx2が過剰に発現するとがんにもなりやすいみたいだ。体の構造上、必要な遺伝子で、すべてなくすわけにはいかない。食物でも過剰な発現をなくす方法はあるみたいだ。ただあまり効果は期待できないかもしれない。薬の開発を待ちたい。Found: The Source of Cells That Contribute to Pulmonary FibrosisThe long-awaited discovery of the source of cells that contribute to pulmonary fibrosis could eventually lead to treatments that put a stop to the relentless disease.www.cuimc.columbia.edu