備忘録ブログ -4ページ目

備忘録ブログ -4ページ目

ホームピグアメブロ

芸能人ブログ人気ブログ

25Feb
- 肺線維症_日本における画期的な発見(昨年)
  2024年2月に、浜松医大から画期的な発見が報告されていた。https://www.hama-med.ac.jp/mt_files/eeb69bad9d6197f2fa32e62f860fd1a0.pdfhttps://journals.aai.org/jimmunol/article/212/7/1221/266666/CD109-Attenuates-Bleomycin-induced-Pulmonary?searchresult=1肺線維症のサイトカインにとって、最も重要なサイトカインといわれるTGF-βの抑制ができるたんぱく質が分ってきたみたいだ。※TGF-βは、線維芽細胞を刺激して、コラーゲンのような過剰な細胞外マトリックス(ECM)タンパク質を産生する活発化して筋線維芽細胞を増加させることが分っている。このたんぱく質は、CD109といわれ、TGF-β受容体Iに結合することで、線維化を阻害するみたいだ。動物実験で証明された。まだまだ、時間はかかるが、TGF-βをかなり抑制できることが分ったことは素晴らしい発見だ。ただ、一方では、このサイトカインは、がん抑制にも重要な機能を果たしている。線維化としての過剰に機能しすぎる反面、他方では機能が弱ければがん化の促進をしてしまう危険性もある。TGF-βとは | 筑波大学実験病理学研究室のホームページwww.md.tsukuba.ac.jpCD109を使用した薬の開発が進むことを期待したい。
24Feb
- 間質性肺炎_進行というスピード感
  間質性肺炎は、進行するといわれる。進行が個人によって異なる。PPFEであればゆるければ10年～20年といわれる。予後が悪ければ3年～5年というIPFと同じくらいといわれる。10年～20年であれば、65歳で発病しても別に気にする病気にはならないかもしれない。間質性肺炎の特徴として、個人個人で差があり過ぎる。陰影が陳旧性か炎症後反応などの停止状態もある。反対に急性増悪になると月単位で悪くなるともいわれる。特発性の場合、さまざまな研究がされているが、炎症性サイトカインや因子等ばかりがさまざま分析されているが、すべて肺の中に閉じられた研究ばかりだ。結果、本当の原因なんてわかるわけない。わかっているのは、過敏性、薬剤性、化学物質の吸引、膠原病だけだ。それ以外は分からない。今一歩は、胃酸逆流だ。ほかにもあるのではないのか。患者によっては、複合もあり得る。なぜか、元来間質性肺炎になる人は遺伝子的に肺が弱い。そこに環境因子が結びつく。そう考えるとあなたは過敏性といわれても、それ以外の原因があるのかもしれない。進行するかしないかは、原因を個人個人がどこまで特定できるかに関わっているような気がする。膠原病以外に、過敏性の影響もあり得る。そう考えると、膠原病対策だけでは進行は止まらない。膠原病対策で免疫を抑制すると、別部位の炎症や感染症は免疫が抑制されている分弱くなる。ジレンマに陥る。研究もセクト的な色彩が強い。呼吸器内科の専門家だけで行われているようなものが多い。あとは画像診断医と病理医の組み合わせくらいだ。主導権は呼吸器内科医が持つことになる。せめて、間質性肺炎の研究には、消化器専門医、耳鼻咽喉科医くらいは加えてほしい。そうすることで、研究の幅が広がる気がする。肺の中だけ覗いても、鼻等の上気道の研究を加味しないとほかの原因究明はできないと思う。進行するのか、スピードはどうなのかは、肺の研究をしても絶対に分らない。結局、線維化は燃えかすのところだけの研究だ。特発性の原因として、鼻、歯肉、胃酸を研究するだけでも、間質性肺炎の特発性の進行のなぞが分るかもしれない。なぜ、進行しない人がいるのか、その人たちの数か月間の他の治療や変化をヒアリングするだけでも進行が止まった原因がわかるかもしれない。呼吸器内科医に何で、進行する人と進行がすごい遅い人がいるのかを訪ねても、それは分からないとの回答しかない。あるいは所詮個人個人が違うから。というだけだ。呼吸器内科医がすこしでも消化器や耳鼻科に関心がなければいつまでたってもこの病気の原因をこれ以上解明できない気がする。こんな研究論文が多すぎる。結局色々読んだが、肺の中のパターン分析だけだ。木を見て森を見ない研究ばかりのような気がする。抗線維化薬も所詮対処療法だ。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541084/
15Feb
- 間質性肺炎_ネランドミラスト (BI 1015550)_PPFの治験第3相試験主要項目達成
  PPFの治験第3相試験主要項目達成したと発表した。IPFはすでに発表しているため、それ以外の進行性線維症に対して効果があることが発表された。ネランドミラストは線維化の阻害だけではなく炎症の阻害も行うみたいだ。と考えるとIPFより、慢性過敏性肺炎やNSIP等に効果がさらにありそうだ。今年後半に、最終的に治験結果は公表されることが予定されている。早ければ来年には使えるかもしれない。IPFに対しては、すでに発表されているため、今年前半に発表される予定だ。問題はやはり下痢だ。この薬は、炎症系が強い間質性肺炎に効果を発揮しそうだ。今までのニンテダニブに重ねて使用することは可能だ。ニンテダニブの欠点は炎症系がよわいことだった。関節リウマチ等の膠原病肺に対しては、これを重ねて使っても効果があるのかがよくわからない。もともと、免疫抑制等が行っているので。https://www.boehringer-ingelheim.com/human-health/lung-diseases/pulmonary-fibrosis/nerandomilast-primary-endpoint-phase-3-fibroneer-ild-pulmonary-fibrosisこの薬の目標は、進行をどこまで止められるのかがポイントみたいだ。今までの抗線維化薬以上の効果があるこに期待したい。
13Feb
- 胸膜実質線維弾性症(PPFE)_副鼻腔気管支症候群（SBS）_医師の連携を願う。
  副鼻腔気管支症候群（SBS）は副鼻腔炎と気管支拡張症等の合併症になるみたいだ。副鼻腔気管支症候群の症状と治療 | 名古屋市瑞穂区の瑞穂GCL痰がからんだ湿った咳が続いていたら、副鼻腔気管支症候群かもしれません。咳喘息、アトピー咳嗽に次いで、長引く咳の原因として頻度が高いです。蓄膿症（慢性副鼻腔炎）にかかったことがある方は可能性が高いです。名古屋市瑞穂区の瑞穂ガーデンクリニックへご相談下さい。mizu-gcl.com耳鼻科と呼吸器内科医の連携が必要かもしれないが、膠原病医との連携すら難しいのに、さらに難しいと思われる。中国医学のように呼吸器として一体的に診察してもらえればよいが。基本的に耳鼻科がリードすることは、膠原病と似ている。間質性肺炎は、なんか思うが燃えカス症候群とか、最後の処分場みたいな病気に思えてくる。それが間質性肺炎を難しくしているのかもしれない。鼻の病気が気管支を通り炎症を起こす。鼻汁、後鼻漏が線毛不全の状況で、気管支に入りへばりつく。睡眠の状況でさまざまにことが肺に引き起こされそうだ。鼻汁、歯周病、胃酸逆流が一つか複数がは分からないが、肺に流れ込む。恐ろしいことだが、肺胞や気管支にどんな悪影響が及ぶのかは想像できない。鼻汁、歯周病、胃酸逆流すべていえることだが、痛みがなく起きる歯周病があり、粘性の強い鼻汁が混合し、気管支に入り込む。こうなれば細菌もおおく進入する。これが声帯のすぐ近くの気管支にへばりつく。こうなれば、その近辺の肺上葉は炎症を慢性的に起こし、線維化、弾性化するのではないのか。PPFEは原因不明という。また、予後が10年～20年という開きがあったり、IPFと予後は違わないといわれる。慢性上咽頭炎、慢性副鼻腔炎もリウマチとの関連が強い。PPFEの患者の鼻、歯周病の調査をすれば何が分るのかもしれない。しかし、耳鼻科と呼吸器内科は融合するのは難しいかもしれない。胃酸逆流が海外ではIPFでは多いことは分かっているが、消化器内科と呼吸器内科もやはり連携しない。胃酸(塩酸)はドロドロしているわけではないので肺の下まで到達しやすいように思う。これで肺下葉を溶かしていることはないのか。もしそうだとすれば、炎症はあまりなくすべて溶解して線維化と萎縮が進むIPFになるのではないのか。素人なりに考えてしまう。間質性肺炎は、最終処分場の病気に思えてくる。耳鼻科、膠原病科、消化器内科と呼吸器内科は連携できないのか。もし、そうしなければIPFもPPFEも肺の細かな調査だけで、難しい生化学等の論文をいくら書いても解明できないと思う。連携を切に強く願う。
11Feb
- 網谷病_肺上葉の病
  メモしておこう。上葉限局型肺線維症(網谷病)網谷病とは？PPFEとは？CT画像診断のポイント！網谷病とは(特発性上葉限局型肺線維症:idiopathic pulmonary upper lobe fibrosis) 1992年、網谷らによって提唱された概念。両側上葉におおむね限局した原因不明の胸膜直下優位に進行 …xn--o1qq22cjlllou16giuj.jp上記をほぼ抜粋し自分との比較細身体型→ほぼ一致胸郭扁平→片側がやや扁平両肺上葉が進行性に縮小、肺門挙上、中下葉異常なし。→片側が縮小、肺門挙上あるかもしれない。中下葉異常なし→陰影や牽引性気管支拡張あり、スペアされている。 Apical cap(上葉胸膜直下に優位な陰影)→一致嚢胞を形成するが蜂巣肺はなし。→たぶんなし、よくわからないが目立ったものはないと思う。両側反復性気胸(複数の嚢胞)→片側が一致胸郭外病変なし→なし肺結核なし→なし(小さいときに疑いがあった) 進行例でアスペルギルス感染を合併→感染はないと思う。これが怖い緩徐に進行、10〜20年の経過で死亡→不明それ以外、気管支が変形している。現在のPPFEは、進行が速いケースもある。たぶん栄養状態と下葉にUIP、繰り返されるアスペルギルスの再感染自分の進行を遅くする手立ては・鼻の治療、サイトカインの抑制・関節リウマチの悪化抑制(リウマチ薬)・ニンテダニブの使用・栄養の確保・感染の注意・気胸の再発を注意した行動と確認(聴診器で肺音を毎日確認)※聴診器があると便利ぐらいしかない。最近、痰が相当減った。まだ鼻閉があると咳は出る。睡眠が深くなった。
10Feb
- 関節リウマチ_鼻
  鼻は、呼吸器の一器官であり、関節リウマチとの関係がさまざま分ってきたみたいだ。先週、耳鼻科にBスポット治療に行った際に、右鼻奥から鼻うがいをすると瘡蓋がでることと、粘液がかなり出てくることを医師に伝えた。久しぶりに検査をした。結果、慢性の副鼻腔炎があることが分ってきた。慢性上咽頭炎もあり、重ね病気だ。Bスポット治療を行い慢性上咽頭炎は治まりつつある。その後、後鼻漏やかなり粘液性の強い鼻汁は抑制された。そのあとに分ってきたのが、右側副鼻腔炎だ。隠れていた病が分ってきた。副鼻腔炎も慢性上咽頭炎も多くの炎症性サイトカインを産生することは分かっている。アレルギー性鼻炎もある。部位的にも隣接しているので同じようなことがおきるのだろう。慢性気管支炎は、気管支拡張症も併発しやすい。慢性副鼻腔炎によって鼻腔内の細菌が増殖し、ムチンとなって、それが気管支に流れ込んで感染を引き起こす。粘液性が強い鼻汁は、線毛不全が起きやすい。さらに、水気のない鼻汁は食道には流れずらいことが分っている。となると肺の気管支に入りやすい。慢性気管支炎の粘液性の鼻汁は多くの細菌を抱えていたり、炎症性サイトカインを活発化する。これがムチンとして入り込む。ムチンには、マイクロバイオームが多く棲んでいる。さらにこんな状態では悪玉だ。機序は以下の通りだ。炎症の波及: 慢性副鼻腔炎による炎症が、鼻腔を通してムチンにより、気管支や肺に広がり、さらに血流に乗って全身に運ばれる。免疫システムの活性化: 慢性副鼻腔炎によって免疫システムが過剰に活性化され、自己免疫反応が起こりやすくなることがあります。この自己免疫反応が、関節リウマチの炎症を引き起こす。細菌感染: 慢性副鼻腔炎によって鼻腔内の細菌が増殖し、それが血流に乗って関節に運ばれることがあります。この細菌感染が、関節リウマチの炎症を悪化させる。慢性副鼻腔炎の治療をすると関節リウマチが寛解や安定するみたいだ。慢性上咽頭炎も同じだろう。https://www.jstage.jst.go.jp/article/jibiinkotokeibu/127/7/127_774/_pdf自分の場合、右側の副鼻腔炎がかなりひどい。そして、PPFEの右側がやはりひどい。粘性の強い鼻汁が、睡眠中に気管支に入り悪さを長い期間に渡りしていたのではないのかと思うことがある。睡眠の癖で、右肩をしたにして寝ていることが多かった。推理に近いが、これが片側PPFEを引き起こしたのかもしれない。呼吸器内科医師はこんなことは想像しない。耳鼻科の範疇には興味がない。困った問題だ。
09Feb
- 胸膜実質線維弾性症(PPFE)_感染の再発と低体重
  浜松医科大学の研究論文からhttps://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212534524001965?via%3Dihub#bib14肺の上葉優位の線維症のことをさす。本来IPFは肺下葉から線維化し萎縮するがこの病気は、肺尖部等の上が線維化する病気だ。あまり多くないといわれるが、最近それなりにいることが分ってきたみたいだ。一次性と2時性がある。一次性は特発性といわれ、2次性は肺移植や膠原病によって引き起こされるみたいだ。稀な特発性間質性肺炎といわれている。自分がPPFEを主として分類不能型といわれた。私の場合はさらに片肺のみに弾性が激しい。また、肺下葉は、むしろNSIPが強いように思う。特徴として、扁平肺で体重が少ないのが特徴だ。肥満ではない。胸郭の扁平は、肺上葉が弾性や胸膜肥厚して萎縮したために扁平になるといわれている。そのためかなり時間を要していることが分る。また、海外の研究では、反復性のカビ一種のアスペルギルス感染を有していることが多い。どこにもいる真菌だ。この菌は感染の反復性が強い。PPFEは、細身、低体重が多いといわれる。そのためBMI（ボディマス指数）が18kg/m2未満の痩せた体格がほとんどといわれる。さらに、GNRI(老年栄養リスク指数)<82の患者、またはGNRIの年間低下が5以上の患者の予後が悪いみたい。GNRI = 14.89 × Alb (g/dl) ＋ 41.7 × 現体重 (kg) / 標準体重 (kg)もう一つ問題がある。それは、抗線維化薬の効果があまりないともいわれている。唯一の治療は肺移植しかないという厳しい実態だ。ただし、最近の研究では、抗線維化薬は効果があるともいわれる。どっちなんだと思う。PPFEの人は胃腸も弱いかもしれない。ニンテダニブを使用しても下痢や食欲不振でだめかもしれない。そうなると薬の効果は無くなるかもしれない。もう一つ問題がある。それが気胸だ。気胸は肺尖部に起きやすいし、再発性もある。これが厄介だ。最近では、気胸は自分でも起きた。つくづく厄介だと思う。PPFEにとって、重要なことは、栄養を十分確保し、痩せないことが重要みたいだ。いま、BMIは19.7だ。GNRIは97だ。すこし軽リスクみたいだ。間質性肺炎の人は、咳も多く、日常でカロリー消化が激しい。さらに抗線維化薬で下痢や食欲不振になると低体重となり、栄養失調にもなりやすい。自分も夜に食欲不振が起きやすい。薬の影響だろう。そのため、朝と昼はかなり食べるようにしている。また間食もとっている。幸いにもニンテダニブの下痢は起きていない。肺の下葉がNSIPのように見えるので、ステロイドも使用できそうだが、気胸があるために使用はできない。仕方ない。今は、痩せないようにすることぐらいしかできない。感染症にも注意だ。関節リウマチの薬もあまり強いものは使えない。リウマチはかなり現在軽症なのが救いだ。
08Feb
- 間質性肺炎_総コレストロール低値は予後が悪い
  総コレストロール低値は予後が悪いことの研究報告があった。IPFの予後が総コレストロールの低値に連動していることが3年間の調査を行い分かってきたみたいだ。たしかに、ニンテダニブ等の抗線維化薬は食欲を減らすし、単に食欲のない方も大勢いると思われる。Serum cholesterol levels predict the survival in patients with idiopathic pulmonary fibrosis: A long-term follow up study - PubMedThis study demonstrated that lower TC levels were associated with increased mortality in IPF. More investigations are required to explore the role of lipid metabolism in the pathog…pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
07Feb
- 関節リウマチ関連間質性肺炎_リウマチ医と呼吸器内科医の連携の困難性
  RA-ILDだけではないが膠原病のある間質性肺炎患者にとって、この専門医間連携は厄介だ。リウマチ科医と呼吸器内科医が本当に、上記の病気に対して連携ができるのかが本当に大変だと思う。連携が同じ病院なら、まだ電子カルテ等で情報共有や役割分担ができると思う。ただし、どんな病院以外の組織でもいえるが、敵は外ではなく内にいるものだ。そう考えると院内連携でも、病院間連携でも厄介さは変わらないかもしれない。https://pro.boehringer-ingelheim.com/jp/product/ofev/importance-respiratory-medicine-collagen-disease-medicine新潟県の病院間連携の説明をしているが、本当にこのような連携なのかが疑問が残る。膠原病医は、画像診断していると記載しているが本当にそうなのか??、また、胸部X線検査とKL-6の測定を年に1回の頻度で、膠原病医が実施していると記載している。これは膠原病医として必要なのかと思ったりしてしまう。単なる説明なのであまり深入りしないようにしようと思う。胸部X線で間質性肺炎を認識するのはかなり高度な読影のように思えてしまう。また、ステロイドの使用は、呼吸器内科医がするのか、膠原病医がするのかなど複雑になりそうに思う。膠原病医は主に免疫抑制薬を使用している。画像診断からステロイドを使用できるものなのかが、かなり高度な判断が必要になると思われる。連携といえは問題なさそうだが、実際の連携はかなり難しそうに思えてしまう。患者側が医師間をどう取り持つかの調整能力が問われるかもしれない。自分の関節リウマチの担当医は、CT画像は分からないといっていた。それって、すりガラス陰影や網状陰影が区別つかないってことかと思った。この先が不安だ。肺嚢胞とハニカムも区別つかないだろう。病院間連携であっても医師の連携の調整能力が患者側に必要かもしれない。
06Feb
- 間質性肺炎_ENV-101（タラデギブ）の進捗_線維の可逆化が実現するのか。
  2024年11月20日第2b相WHISTLE-PF試験が始まった。2025年中に第2b相試験は終わる。ENV-101（タラデギブ）は、IPFおよび進行性線維化性間質性肺疾患（PF-ILD）を対象とするみたいだ。肺機能と全肺容量を改善して、主要な定量的指標を複数逆転させることが結果として出たらしい。ヘッジホッグシグナル回路を阻害する薬みたいだ。どうもこの回路もコラーゲン修復の繰り返しに関与しているみたいだ。今までのピルフェニドンとニンテダニブが使用できない方にも期待が持てるみたいだ。大きな期待は、肺の線維化の縮小が起きたかもしれない点だ。可逆化だ。ATS_2024_Maher_ENV-101_ePoster-2024MAY19.pdfFirst Patient Dosed in Endeavor BioMedicines’ Phase 2b WHISTLE-PF Trial Evaluating ENV-101 for the Treatment of Idiopathic Pulmonary Fibrosis | Endeavor BioMedicinesendeavorbiomedicines.com第3層試験は、はやければ来年になるかもしれない。
05Feb
- 間質性肺炎_関節リウマチ薬の波及効果その1
  前から思っていたことだが、リウマチ科の担当医師に、薬をアバタセプトに変更できないか相談することにした。しかし、反対された。アバタセプトは感染症リスクが低く、T細胞の関係を阻害することが分っていた。さらに海外の研究では、RA-ILDに対して、安定・改善することが発表されていた。(まだサンプリングが少ない点はあるが)伝えてもだめだった。気胸が起きたことは伝えていた。要は、気胸は再発しやすい。もしまた再発したら、アバタセプトは、バイオ製剤で免疫抑制薬のため、傷の修復が遅れたり、難しくなるとのことだった。いまは、免疫調整薬のため、そこまでの強い免疫抑制効果はない。ましてやリウマチもかなり軽度なため、それほど強い薬を使う必要がみあたらないとのことだった。たしかに、傷の修復は免疫抑制を強めると治りが悪いということがある。この点がうかつだった。では、今の免疫調整薬は間質性肺炎に対しての効果はどうなんだと思った。調べるしかない。今、2つの免疫調整薬を使用している。一つがイグラチモドだ。肺の線維化は、以下のサイトカインが活発に循環する。IL−6IL−17ATNF-αIL−1β　これにより、上皮細胞の破壊を促進し、形質転換成長TGF-βを分泌する。この結果、上皮間葉転換(EMT)を促進、コラーゲンをベタベタ貼り付ける。慢性上咽頭炎もほぼ同じ機序だ。もう一つが、NLRP3というたんぱく質が発生する。これも肺の線維化を促進してしまう。イグラチモドは、EMTとNLRP3を阻害する薬だ。まだこの薬の効果は分かっていないところがあるみたいだ。いま、気胸の再発(実際起きた)があるため、免疫抑制も強くできないことを踏まえると、イグラチモドに期待したい。https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332222008496
03Feb
- 関節リウマチに関する間質性肺炎_急性増悪の頻度
  RA-ILDの急性増悪の頻度は、UIPとNSIPではかなり違うみたいだ。https://bmjopen.bmj.com/content/3/9/e003132日本の調査結果だ。注意点すべきは、データが古い。1995年から2012年の調査期間51名の患者データ11名が急性増悪発病、その内7名が亡くなる。1年間に2.8%が発病率RA発症時61歳（範囲28～82歳）RA-ILD診断時の平均年齢は、62歳（範囲31～83歳）急性増悪発症時の平均年齢は72歳（範囲60～86歳）急性増悪ではない場合の死者40名中2名5年間のAE発生率は全患者で11%、HRCTでUIPパターンを示した患者は33%、、非UIPパターンを示した患者3%UIPが急性増悪を招きやすい。2013年発表のため、抗線維化薬のニンテダニブの使用はない。さらにリウマチ薬もかなり変化している。2025年より12年前の結果となる。ILD診断が62歳平均で５年で、UIPで約30％、NSIPで約5％に急性増悪が起きてくる確率。12年前の結果だらか医療の進歩が異なることに注意しないと。
26Jan
- 関節リウマチ関連間質性肺炎_予後グラフを見て落ち込む前に
  ギリシャの研究結果。ギリシャの平均余命は、2020年時点で男性が78.6歳、女性が83.6歳みたいだ。https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0003496724161274最初の ILD 診断と当センターへの最初の受診から最後の受診または死亡までの比較。女性が約67％、平均年齢70弱UIPとNSIPでこんなに予後が違う。NSIPの場合、あまりこの病気で亡くなるのかがわからない。UIPの場合、かなりこの病気で亡くなるかもしれない。海外データの調査結果が分かるのがありがたい。しかし、その国の実情等を考慮しないといけない。この情報の閲覧は、無料の範囲なのでここまでしかわからない。ニンテダニブ等の高額な薬を使用しているのか。または高額バイオ製剤を使用しているのか。日本と違いギリシャの保険制度もよくわからない。このようなことも加味しないと、グラフだけ見るだけでは落ち込むだけになる。・いつも海外研究は以下の点に注意している。国発表年代今でもIPFの予後は3年～5年ばかりが目に付く。研究報告でも前文で記載されているので固定値書きになっている気がする。
23Jan
- 間質性肺炎_予後(生存期間)の変化
  特発性肺線維症 (IPF) の予後の変化をメモしておこう。韓国の調査結果だ。2008年と2018年の比較。大きな違いは、抗線維化薬使用の増加だ。2008年群の1年、2年、3年の累積死亡率はそれぞれ15.1%、29.6%、49.8%2018年群の1年、2年、3年の累積死亡率はそれぞれ9.1%、18.8%、29.5%10年の違いで予後がかなり変化してきた。2008年は3年目で50％弱が亡くなる。2018年は30％弱だ。その差は20％https://www.atsjournals.org/doi/10.1513/AnnalsATS.202005-451OC抗線維化薬が継続的に使えるかが予後の差になるみたいだ。ニンテダニブは1年間に下痢、食欲不振等で脱落率が40％以上になるという厳しい薬だ。ピルフェニドンもかなり脱落率があるみたいだ。
18Jan
- 関節リウマチ_病気の悪化が増幅し無限ループする
  関節リウマチと口腔の炎症がさまざま研究されている。関節リウマチ発病前に慢性口腔炎症の歯肉炎等が起きていることがあるらしい。もし、慢性口腔炎症を放置して、リウマチで免疫抑制剤等の薬を使うとリウマチの疾患活動性は一旦収まると考えられる。しかし，体の免疫抑制をしてしまうと、慢性口腔炎症の自己免疫も抑制することになり、歯肉炎等が悪化するのではないのか。そうなると、さらに、免役抑制剤の増量や強いステロイド剤に依存しないか。結果リウマチの再燃が治まるが。また、歯肉炎等は悪化しないか。それだけでは無く、自己免疫は強めに抑制されているため、他の感染症や他の慢性炎症を引き起こすのではないのか。これって、病気の無限ループにならないか。口腔の研究だけど、気管支、鼻腔、腸も自己免疫は多くいる。いろいろなことに目配りしないと、局所で効果のある薬がさらなる自己免疫を抑制してしますことで、火種の慢性炎症は益々悪化し、そしてリウマチを悪くしてしまうと思われる。これって間質性肺炎も悪化させることになりそう。https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(15)01581-X/fulltextThe Link Between Periodontitis and Rheumatoid Arthritis: A Periodontist’s Perspective - Current Oral Health ReportsIn this review, we critically evaluate the case–control studies examining the relationship between rheumatoid arthritis (RA) and periodontitis, two common chronic inflammatory dise…link.springer.com要は自分の火種の慢性炎症を治療し、抑制することがとても重要なことと考える。これでリウマチは寛解に近づくかもしれない。
17Jan
- 関節リウマチ_肺線維症を併発しないための基準(1研究結果)
  私はRA-ILDであるので関係ないが、悪化させないことにもなるだろうと思いメモしておく。ESRが継続的に21 mm/h以上　　かつ、CRPが継続的に5 mg/L 以上肺線維症を発病しやすいみたいだ。DAS28のような疾患活動性の評価はあまりあてにならないみたいだ。全身性炎症反応が高く強く持続すると発病するみたいだ。RA-ILD患者もESRとCRPを低下させて維持させておくようにする必要があるのだろう。ESRが前回60なので高い。Impact of systemic inflammation and disease activity on the incidence of interstitial lung disease in patients with rheumatoid arthritis – a nested case-control study within the German biologics register RABBIT - Arthritis Research & TherapyBackground To investigate the association between the development of incident interstitial lung disease (ILD) in patients with rheumatoid arthritis (RA) and the disease activity of…arthritis-research.biomedcentral.com
15Jan
- 関節リウマチに関する間質性肺炎(RA-ILD)_アバタセプトを強く依頼しよう。
  今、関節リウマチの薬は免疫調整剤の2剤だけだ。これでは弱すぎる。関節リウマチは確かに落ち着いている。これも多分、慢性上咽頭咽頭炎の治療効果のように思える。EAT療法が受けなかったらぞっとする。治療経過とともに、関節痛がなくなった。病巣という考えは不思議だ。間質性肺炎は、オフェブを処方している。関節リウマチの治療が弱い。いろいろ調べて効果がありそう免疫修飾作用薬は3剤しかない。リツキシマブは保険適用にならない。トシリズマブ(アクテムラ)は使用できそうだ。効果はありそうだけど、免疫抑制も強そう。感染症リスクが怖いアバタセプト(オレンシア)は使用できそうだ。効果はありそう。免疫抑制はさほど強くなさそう。感染症リスクはアクテムラより良さそう。問題は、薬価だ。アクテムラもオレンシアも高い。それにお注射が怖い。 https://academic.oup.com/rheumatology/article/61/1/299/6199428 あとは、JAK阻害薬、タクロリムスがある。タクロリムスの薬価は安いが、免疫抑制はやはり強い。JAK阻害薬も効果ありそうだけど、薬価が高い。指定難病の悪性リウマチとして申請しなおすのも検討したほうが良いかもしれないが、リウマチの基準が足りているのかがわからない。結果的には、現状からするとアバタセプトかタクロリムスかもしれない。次回通院時に医師と相談しよう。切り替えてくれるかが問題。だめなら変更するしかない。
13Jan
- 間質性肺炎_線維化する位置で相当息苦しさが違うかも
  CT画像では輪切りをするが、線維化等の影でどこが強いかによって、息苦しさが違う気がする。上葉(肺尖部含む)あまり息苦しさはない。要はあまり動かないみたいだ。肺の肺尖部は酸素が薄いらしい。肺尖部は怖いところだ。病気が多い。特に、右側が多いみたいだ。肺結核、肺がんも発生しやすい。気胸も発生しやすい。中葉あまり特徴がない。下葉(基底部含む)IPFの方が一番線維化するところだ。そして、呼吸でもっとも動くみたいだ。横隔膜が筋肉としては最も呼吸に関与している。基底部から線維化すると息苦しさはかなり強く出る可能性もある。さらに呼吸で動きやすいということは、不具合があれば咳も多発しやすくなる気がする。私の場合、強い線維化は肺尖部だ。さらに、最近気胸が発生した。RA-ILDの特徴として、上葉が線維化し易いみたいだ。もしかして、分類不能型といわれた自分病気の正体はこれか・・・関節リウマチ関連間質性肺疾患における胸膜実質線維弾性症か??(RA-UIP-PPFE)Pleuroparenchymal fibroelastosis in rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease - Respiratory ResearchBackground Pleuroparenchymal fibroelastosis (PPFE) is a rare interstitial lung disease (ILD) featuring dense fibrosis of the visceral pleura and subpleural parenchyma, mostly in th…respiratory-research.biomedcentral.com肺の上葉は、いろいろな病気が起きやすいために、その炎症性の跡が残っている可能性もある。なので進行している線維化か炎症跡が見分けがつきにくい気がする。予後も相当ばらつきがある。他の調査では、10年以上のばらつきがあるとの記述を見たことがあるが、多分肺の線維化が炎症跡か進行しているかにより相当違うと思われる。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8400711/
12Jan
- 自己免疫性萎縮性胃炎_胃酸があまり出ないが、恐ろしい病気
  過去3年程度は、胃の内視鏡検査を受けていない。どうも苦手だ。ピロリ菌検査は、血液系2種類、尿検査の計3種類受けたがすべて陰性だった。ところが、結果は数回萎縮性胃炎があるため毎年の定期検査が必要と書かれた。医師に尋ねた。萎縮性胃炎は、ピロリ菌保持者がほとんどではないですか。私の場合、ピロリ菌検査は陰性なんです。医師からはピロリ菌検査で陰性でも萎縮性胃炎の人はいますから、で終わりだった。スキルス胃がんを除き、胃がんになる人は、ピロリ菌との関係がほぼ100％に近いことがネットでは記載されて氾濫している。なので、萎縮性胃炎を何度も指摘されても気にしていなかった。しかし、昨日調べたら、自己免疫性萎縮性胃炎というものがあることをと知った。え、また自己免疫か。やはり胃がんのリスクだけでなく全身に悪影響するらしい。要はそのために、胃がん等の定期検査が必要になるということだ。自己免疫萎縮性胃炎は、内視鏡だけでは判定できないみたいだ。なので他の血液検査等も必要となる。貧血を起こしやすいみたいだ。最近血液検査で貧血関係の項目が基準値より低いことがおおい。自己免疫性萎縮性胃炎の治療はないみたいだ。今更、病名を特定しても、RA-ILDだけでもどうにもならないのだから、この萎縮性胃炎の検査をする気にはなれない。ピロリ菌がいたり、自己免疫性萎縮性胃炎の人は、逆流性食道炎はほとんどないみたいだ。要は胃酸分泌が少ないのだ。私の場合、ピロリ菌が陰性、毎年萎縮性胃炎が指摘される。最近は貧血関係の血液検査で低値が指摘されている。状況からは自己免疫性萎縮性胃炎も想定される。関節リウマチ、間質性肺炎と自己免疫疾患からするとかなり灰色だ。ただ、かなり珍しい病気らしい。また、自己免疫に悩まされそうだ。ただ、胃酸という塩酸は少ないみたいなのだ。自己免疫性萎縮性胃炎 - 01. 消化管疾患 - MSDマニュアルプロフェッショナル版自己免疫性萎縮性胃炎－病因、病理生理学、症状、徴候、診断および予後についてはMSDマニュアル－プロフェッショナル版へ。www.msdmanuals.com
11Jan
- 間質性肺炎＿肺の線維化_胃酸の関係
  日本では肺の線維化、特に膠原病等に関係しないIPF患者と胃酸の関係はあまり調べられていない気がする。この胃酸が逆流することが怖いらしい。海外では多くのIPF患者と胃酸の関係が強く関与していることが調査されている。どうも、調査結果からは、次のことが分ってきている。・睡眠中の胃酸の逆流　　※仰向けが危ないらしい。・咳に伴う胃酸の逆流　咳が多いほど加速するかもしれない・胃酸の強さhttps://www.atsjournals.org/doi/10.1164/ajrccm.158.6.9804105これが気管支を通して進入するみたいだ。気管支は誤嚥性を除けば、粘性鼻汁と胃酸が進入することは分かっている。粘性鼻汁はムチンだ。内部に様々なマイクロバイオームが生存している。胃酸の進入って、肺胞を溶解しないか・・・問題なのは、胸やけやげっぷが多いからという単純なものではないらしい。最近は、オフェブの副作用で夕飯時だけ食事中に満腹になる。逆流性食道炎と咳は関係するらしい。逆流性食道炎検査と治療｜名古屋おもて内科・呼吸器内科クリニック｜荒畑駅・御器所駅胃酸の逆流でお悩みの方は、荒畑駅徒歩1分、御器所駅徒歩5分の名古屋おもて内科・呼吸器内科クリニックへお越しください。逆流性食道炎の症状である喉を酸っぱいものが上がってくる事で気管支やのどを攻撃し、咳を引き起こします。生活習慣の改善や薬物療法、手術によって治療を行っています。www.omote-kokyuki.com呼吸器内科医師から胃酸のことなんて聞かれたことがない。