何故 糸球体基底膜のマイナス荷電がこわれるのか?
蛋白質やNacl 等の過剰摂取 過労 etcが原因なのか 私は知らない。
増してやマイナス荷電を是正する薬剤等があるのか否かも知るよしもない。
駄目もとで それらの詳細を professorを訊いてみるのも一法かもしれない。
ips細胞 stap細胞等 何でもいいから ネフローセを含め難病のひとつでも奇跡的に恢復してくれる治療法
でも発見されたらいいのにと切に願んで止まない。
そういえば、今朝の日経新聞にstap細胞に関しての記事があった。
読んでも判らなかったが 切除された肝臓は増殖していくが 元の肝臓の大きさ以上にはならない。
この図の部分だけは首肯くことが出来た。
日々の自己管理のなかにあって ネフローゼ この深遠で根深い病いに関しての知識は必要。
だが、それ以上に このネフローゼという病いに対して自身 如何なる心的スタンス
で生きていこうするのか そんな毅然たる覚悟も不可欠だとも感じる。
ていくのか
分子量
アルブミン ６９０００
トランスフェリン ７５０００ あり ７８０００あり
igAではなく igG（分子量１６００００）でした。
それから SIが ０.２５以上は サイズバリア＆チャージバリア異常か サイズバリア異常を示すとのこと
でした。
人の記憶とは 本当に曖昧なものです。
腎臓の糸球体基底膜は ３層からできています。主成分の１つがⅣ型コラーゲン。
１：チャージバリア 破綻
糸球体基底膜は 通常 マイナス荷電の状態。アルブミン（分子量６９０００）も マイナス荷電。
よって お互い反発して 基底膜から漏れて 尿中には 出てこないのが健常。
２：サイズバリア 破綻
糸球体基底膜の 孔径がまして アルブミンより大きな分子量の蛋白
たとえば igA（分子量１６００００）が 尿中へ漏れ出てくる。
０．１以下＝Charge Barrier異常
微小変化型ネフローゼ
０．２５以上＝Size Barrier＆Charge Barrier異常
膜性腎症
巣状糸球体硬化症
選択性の計算 Selective Index
尿中のigG/血液内のigG=A
尿中のトランスフェリン/血液中のトランスフェリン＝B
トランスフェリンの分子量とアルブミンのそれは 近いとのことです。
A/B とかなんかで調べる云々と記憶はしておりますが・・・・・・。
自己責任にて 調べてみてください。
