昨日に引き続き、Natureの今週号のハイライトより。
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構造生物学： 転写共役修復複合体の構造を解明
Nature 551, 7682
2017年11月30日
転写共役DNA修復は、RNAポリメラーゼII（Pol II）の移動の障害となるDNA損傷を鋳型鎖から取り除く。この修復過程は、ヒトではB群コケイン症候群（CSB）タンパク質、出芽酵母（Saccharomyces cerevisiae）ではこれに相当するRad26が、停止したポリメラーゼ複合体の所に動員されることによって開始される。今回A LeschzinerとD Wangたちはクライオ（極低温）電子顕微鏡を使って、出芽酵母由来Rad26とPol IIの複合体の構造を解いた。Rad26がPol IIの上流のDNAに結合してDNAを大きく屈曲させ、Rad26のSwi2/Snf2ファミリーのATPアーゼドメインがPol IIの前方への移動を促進するらしい。著者たちは、Rad26が転写に共役したDNA損傷認識を確実に行いながら、その一方で転写伸長因子としても機能するという作用機構モデルを示している。
Letter p.653
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この調子で、がん細胞遺伝子の変異のメカニズムまで解明できることを祈ります。
同時に、難病とされる遺伝子の変異のメカニズムまで解明できることを祈ります。
メカニズムさえわかれば、対応策がおのずと出てくるでしょうから。
