6/9東京医科歯科大学で行われた「がんの基礎講座」
がんは遺伝子の異常で起こる
－がん遺伝子とがん抑制遺伝子－
の内容の続きを書きます。
昨日、がん遺伝子と分子標的薬のお話しを書きますとしましたが
1つ重要なことを忘れていました。
ある細胞の外にある物質、例えば表皮増殖因子を細胞に取り込む時、
細胞膜表皮にはレセプターというアンテナのようなものが有り、
そこから細胞内に取り込まれ、リン酸化が行われ正常の細胞になる。
しかし、このレセプターの異常があると本来取り込まれなくては
ならない物質が取り込まれず「がん化」がはじまる。
この情報（シグナル）伝達が重要で、これがうまくいかないと
細胞の異常増殖、即ち「がん化」がはじまる。
図１ がん遺伝子産物の種類と分布
図１のように細胞外部にある「増殖因子」がレセプターから
細胞質内に取り込まれ「RAS」等を経由し、細胞核内に入り
DNAに結合し遺伝子発現を調整、すなわち細胞増殖を行っている。
これらが正常に機能していれば、「がん化」は起こらないが、
どこかで異常があると細胞分裂が異常に起き「がん」ができる。
がん化の直接原因となる遺伝子の異常
がん化を維持する遺伝子の異常
これをドライバー異常と言うが、
ドライバー異常を持つ遺伝子（タンパク質）に対する
分子標的治療は特異的治療薬になりうる。
図２は、現在開発されている「分子標的薬」で
何に効果があるかを示している。
図２ 分子標的薬
肺がんに関しては、この分子標的薬が出来て生存率が上がった。
膵臓がんについては・・・・・。
次回は、DNA配列に変化がないが、がん化を引き起こす
「エピジェネティクス異常」について書きます。
ここで使用しました図は、
湯浅先生が作られたものを引用させていただきました。
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