6/9東京医科歯科大学で行われた「がんの基礎講座」
がんは遺伝子の異常で起こる
－がん遺伝子とがん抑制遺伝子－
の内容の続きを書きます。
今回は、がん関連遺伝子の最後として
「DNA修復遺伝子」について書きます。
「DNA修復遺伝子」には、以下のものがある。
遺伝子 機能 関連するがん
MSH2 DNAミスマッチ修復 大腸がん、子宮体がん
MLH1 同上 （リンチ症候群）
BRCA1 組換え修復 乳がん、卵巣がん
BRCA2 組換え修復 （家族制乳がん、卵巣がん症候群）
ATM 2本鎖切断修復 リンパ腫、白血病
その他
ミスマッチ修復機構とは
人間のDNA遺伝子は2本の鎖がらせん状に繋がっていて、
４つある塩基の内2つがペアになっている。
このペアになるのは、A（アテニン）とT（チミン）
G（グアニン）とC（シトシン）
が対をなす。
ところが、何かの拍子で例えば本来CとGがペアになる
必要があるのにTとGがペアになることがある。
この時「DNA修復遺伝子」が、T側の鎖のミスマッチした
周囲を削り取り元通りに修復する。
がんが出来るプロセスはDNA修復遺伝子の変異によって
遺伝子が不安定になり、先に説明した、「がん遺伝子」
「がん抑制遺伝子」に変異が蓄積される。
例えば、大腸がんの場合
正常→前がん(大腸ポリープ腺腫)→がん→転移
と言う経緯をたどるが、
正常細胞から遺伝子異常が蓄積されがん化するのには
40年以上掛かると言われている。
これは私の意見だが、膵がんブログでも20代の方が罹患していて、
若い人ががんになるのは、ちょっと違うのかな、と思った。
アメリカの論文であるが、人における各がんの遺伝子変異頻度を
調べたものが有り、
肺がん 147～163（種類による）
乳がん 33
膵臓がん 45
少ないものでは、4とか8 もある。
すなわち、遺伝子の変異頻度は低いがんと高いがんがある。
次回は、がん遺伝子と分子標的薬のお話しを書きます。
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