炎症のメディエーターおよびそれらの睡眠との相互作用
慢性疲労症候群やそれと関係する疾患に対する関連性
ヒトでは、一次的な防衛機能の活性化は非REM 睡眠の質の増加や減少が生じる。そしてそれは初期の免疫機能の活性化の程度による。
ある種の炎症性サイトカインの軽度の上昇はヒトの実験的睡眠欠乏で認められ、さらに、精神科的治療薬で中枢神経作動性のclozapine、これは免疫調整機能を有することが知られているが、この投薬の継続とともに、サイトカインの軽度の上昇が認められる。
TNF-αやその可溶性受容体、そしてIL-６のようなサイトカインは末梢にも中枢神経系にも存在し、末梢の免疫刺激と中枢神経系に仲介される行動や、睡眠、眠気そして疲労のような感じとリンクしている。
慢性疲労症候群では生じている衰弱するほどの疲労や、それと関連してくる疾患はサイトカインの変動と関係しているかもしれない。
生理的睡眠の調整におけるサイトカインの役割
種々な成長因子(Gfs)が睡眠の調整の連携している。
これらの成長因子は神経活動の反応して生成され、その作られた神経回路の中での入出力の関係に影響して、その局所の状況を左右していると考えられている。
これらのGfs は神経シナプシスの効果に影響している。
最近同定された睡眠の調整に連携しているすべてのGfs はまたシナプシスの可塑性に連携している。
これらの物のうちで、睡眠調節に関係していることが最も研究されているのは、IL-１（interleukin-1-β）とTNF（αnecrosis factor）である。
IL-１やTNF の注射はノンレム睡眠を増強する。IL-1 またはTNF のどちらを抑制しても、自然の睡眠を障害し、また睡眠欠乏後の睡眠のリバウンドを抑制する。
IL-1 およびTNF の内部産生の刺激はノンレム睡眠を増強する。IL-1 およびTNF 脳内レベルは睡眠傾向と関連している。
例えば、睡眠欠乏後にはこれらのレベルが増大している。
IL-1 およびTNF は睡眠を調整している複雑な生化学的なカスケード反応の一部である。
カスケード反応の流れの中には、NO、成長ホルモン放出ホルモン、神経成長因子、核因子カッパB、そして多分アデノシンやプロスタグランディンも含まれている。
IL-1 およびTNF の効果を調整している内因性の物質としては、IL-4、IL-10、そしてIL-13 のような抗炎症性サイトカインが含まれている。
IL-1 およびTNF の活性を変動させ得る臨床的な条件とては睡眠の変化を伴ってくるが、その例としては感染性疾患や睡眠時無呼吸を上げることができる。
睡眠の生化学的調整知識が進歩すれば、睡眠問題はさらによく理解され、多くの臨床症状も改善され得るであろう。