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検査 [編集]
身体基本検査
血圧 : AldはRAA系を介して血圧を上昇させる働きがある。血漿アルドステロン濃度↑→血圧↑。
血液検査
血漿アルドステロン濃度 (PAC) ↑ : 原発性にPACが上昇する。PACが正常範囲内だとしても、PRAが抑制されている場合も本症の可能性が否定されないため、PAC/PRAの比で判断する(PAC/PRA>20で本症を疑う。PACの単位に注意(ng/dL))。
生食負荷試験：本症の場合、生理的食塩水の点滴によるPACの抑制が見られない。
迅速ACTH負荷試験：アルドステロン産生腺腫の場合ACTH負荷によるPACの過大反応が認められる。
血漿レニン活性 (PRA) ↓ : ホルモンであるレニンはBP↑によりネガティブフィードバックがかかって活性が下がる。BP↑→PRA↓。
フロセミド立位負荷試験：フロセミド静注後2時間立位負荷をかける。正常ではPRAの上昇が見られるが、本症ではPRAは抑制されたままとなる。
カプトプリル負荷試験：カプトプリル投与し、血圧やPAC、PRAを測定する。正常ではPRAの上昇が見られるが、本症ではPRAは抑制されたままとなる。
血清カリウム濃度↓ : アルドステロン過剰分泌によるカリウム排泄作用が見られる。
副腎静脈サンプリング：ACTHを負荷し、左右副腎静脈から血液（PAC、コルチゾール）を採取する。典型的には病側のアルドステロン過剰分泌と、健側の抑制が見られる。
画像検査
CT：副腎腫大。数mmの微小腺腫であることも多く、腫大がある側に本当に機能性腺腫があるのかどうかは判らない（副腎静脈サンプリングが必要）。
副腎シンチグラフィー：アドステロールの取り込みが見られる。
心電図
QT延長 : K↓による
ST低下 : K↓による
U波出現 : K↓による
アルドステロン症の鑑別疾患
アルドステロン症の共通症状として、低カリウム血症、高重炭酸イオン血症を予めあげておく。
PRA PAC BP 診断 理由
↓ ↑ ↑ 原発性アルドステロン症 PAC↑→BP↑→PRA↓
↑ ↑ ↑ 腎血管性高血圧 PRA↑→PAC↑→BP↑
↑ ↑ → バーター症候群
↑ ↑ ↑ レニン産出腫瘍
↓ ↓ ↑ リドル症候群
↓ ↓ ↑ 偽性アルドステロン症 BP↑→PRA↓→PAC↓
治療 [編集]
片側性腺腫・癌は、原則として手術。両側からの過剰分泌（両側過形成や両側アルドステロン産生腺腫）の場合は抗アルドステロン薬。グルココルチコイド奏効性アルドステロン症ではデキサメサゾンの投与。
種々の降圧薬にて血圧コントロールする。
対症療法として化学療法を行う。
塩化カリウム腸溶剤 : K摂取促進のため
スピロノラクトン : アルドステロン受容体拮抗薬であるスピロノラクトンは本症の病態に合致している。
エプレレノン : スピロノラクトンよりもMRに対する選択性が高く、抗アンドロゲン作用の副作用が少ない。
根治療法として手術療法を行う。手術は腫瘍側副腎の摘出。
歴史 [編集]
発見 [編集]
1953年にポーランド人により発見され、ポーランドの医学雑誌に掲載されたが、英語ではなくポーランド語で書かれており当時ポーランドが共産圏であったこともあって1955年にコン博士によって報告されたこととなっている。
関連項目 [編集]
続発性アルドステロン症
偽性アルドステロン症
runより：掲載はしましたがまったく理解できてません。表現の仕方かもしれないけど・・・それでも難しいです