サラーっと行くっす。
追加あり。
Dexamethasone for Cardiac Surgery: A Practice Preference-Randomized Consent Comparative Effectiveness Trial
心臓手術✖️デキサメサゾン。
新しいヤツっすか。
結論が出ない領域っす。
Low Doseならまあ、あってもいいのかな、
くらいに自分だと思ってるっす。
デキサメサゾン、、、、1mg/kg？
かなりのHigh Doseで来ましたねえ。。。。
60kgの人で60mg
これはメドロール300mg
ソルコーテフ1500mg相当
いや、、、、やりすぎっしょ。
ま、コレでダメならもうダメとしてやってんのかね？
最近の流行りはなんでもソルコーテフ200〜300mgがMax風っすからねえ。
で、ですね、
30日中の在宅で過ごせた日数の比較。
なんすけど、、、、
差はないです。
どちらも23日。
ってか、1Weekでみなさん自宅退院されてるのね、、、
日本だと倍以上かかるっすよね。。。。
なんでしょうか、lこのさは。。。
他、lな〜んも、変わらないっす。
ナーンもってこともないか、
ICU滞在期間が10時間くらいだけ、デキサメサゾンで短いっすけど、、、ま、、、ね。。
と、言うことで、
積極的にルーチンステロイド、ってな、ないっすよね。
あるとしたら、高リスクにLow Dose。
って、lぼくがよくやってるヤツ。
ソルコーテフ100mgとか、
保険上デキサメサゾン6mg、
だけ入れるヤツ。
そんなもんで、効果あったらラッキーくらいの感じっすよね。
Impact of Sugammadex Versus Neostigmine Reversal on Postoperative Recovery Time in Patients With Obstructive Sleep Apnea Undergoing Bariatric Surgery: A Double-Blind, Randomized Controlled Trial.
超肥満患者、BMI50近い。
の、肥満手術で、
患者にOSASがある場合の筋弛緩薬の拮抗。
スガマデックスvsワゴス。
いやもう、スガマデックスしか使う気にならんシチュエーションですけど。。。。？
でも、、、、
投薬〜退室までの時間は、
ほぼ同じ。13分程度、ですと。
へー、意外。
そして、
その他のOutcomeも差はないって。
へー。
とは言え、、、、ねえ、
スガマデックス一択っすよねえ、、、、
もう、僕は戻れないっす。
Epidemiology and Triggers of Severe Perioperative Anaphylaxis: An Eight-year Single -Center Study
周術期のアナフィラキシー。
頻度は10000件で3〜4件。
原因は、
筋弛緩(言うてもロクロじゃなく、シストラ日本にはないよね？)
Hes製剤(もう、使わんよね⁈)
血漿製剤(RBCよりFFPっすかね)
ですって。
アレルギー歴
OR 5.23; 95%CI, 2.35-11.68; P<0.001
シストラ
OR 5.03; 95%CI 1.22-20.70; P<0.001
Hes 130/0.4
OR 5.36; 95%CI, 2.99-9.60; P=0.025
血漿
OR 11.02; 95%CI , 3.78-35.95; P<0.001
でしたと。
ちなみに、、、、、
対応は常識かと思いますが。
原因の除去、
エピネフリン筋肉注射、
Near Arrest、Arrestでは、エピネフリン静脈注射、
大量輸液、
デス。
ヒスタミン系は、皮膚症状のみに効果、
の為、基本、推奨無し。
ステロイドも、、、、ね、
二次性予防で使うかも、、、くらい。
ですので、
時間との勝負っす。
家レベルでは、1秒でも早く、エピネフリンを手に入れれる手段を。
Desorption in hemoadsorption therapies: a call for more data
うわ、、、、、。
血液吸着。
えーっと、カラムが飽和した後、
カラムから吸着物質が、血液中へ再循環するって事象があるんだって。
血液吸着のカラム、、、、
6時間以内に交換しましょう‼︎だって。
、、、、、
好きな人だけ、、、、やってください。。。
一番メジャー？でももうないのか、
PMXとかは、2時間だけどね、
こっちは逆にもっと長くて良いって言われたり。
サイトカイン吸着系は、、、、
ねえ、、、どれだけのもの、、、、なんすかね。。。
Seralutinib in adults with pulmonary arterial hypertension (TORREY): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 2 trial
肺高血圧への吸入治療。
吸入キナーゼ阻害剤であるセラルチニブ。
24Weeksの吸入でプラセボより
有意に肺の血管抵抗を減らせた、と。
臨床的経過はどーなんすかね？
やっぱ、生涯使うわけっすよね。
でもまあ、、、、普通にミエラブルな経過になりますけんね、
それが、緩くなるだけでも、、、ねえ。
使ったことないけど、、、、
急性でも、効果あれば、僕も使えるっすけど？
心臓性のものにも効くのかなあ、
色々研究が進んで欲しいっすね
最後コピペで、慢性湿疹。
Chronic Pruritus
A Review
重要性 6週間以上経験したかゆみとして定義される慢性痒みは、生涯で約22%の人々に影響を与えます。医師の診察の約1%は、慢性痒みの主な関心事です。慢性痒みは、睡眠障害や生活の質の低下など、有害な結果と関連しています。
観察 慢性かゆみは、病因によって炎症性、神経因性、または炎症性および神経因性性性痒みの組み合わせに分類することができる。慢性痒みは、患者の約60%の炎症によるもので、湿疹、乾癬、または脂漏性皮膚炎によって引き起こされる可能性があります。慢性のかゆみは、患者の約25%で神経障害または混合病因によるものです。慢性掻痒の神経因性原因には、ヘルペス後神経痛と麻痺があり、通常、局所的または全般的な神経調節不全によるものです。慢性のかゆみを持つ人々の約15%は、尿症のかゆみや胆汁うっかゆみなどの二次的なかゆみを伴う全身性疾患、免疫療法によるかゆみなどの投薬誘発性のかゆみ、およびtinea corporisや疥癬などの感染性病因を含む他の原因があります。主要な変化がほとんどない場合、特に1年未満の慢性痒みを持つ人々のために、徹底的な病歴、症状のレビュー、および検査評価を行う必要があります。臨床医は、血液悪性腫瘍、肝疾患、腎臓病、または甲状腺疾患を評価するために、完全な血球数、完全な代謝パネル、および甲状腺機能検査を検討する必要があります。炎症性慢性痒みの第一選択治療には、ヒドロコルチゾン(2.5%)、トリアムシノロン(0.1%)、またはタクロリムス軟膏などの局所抗炎症療法が含まれます。患者の約10%が局所療法に反応しない。これらの患者では、皮膚科やデュピルマブやメトトレキサートなどの全身経口または注射治療への紹介が考慮されるかもしれない。かゆみに関連する根本的な全身疾患が特定されない場合、患者は神経因性慢性かゆみまたは原因不明の慢性かゆみなどの混合病因を有する可能性が高い。これらの患者では、メントール、プラモキシン、リドカインなどの神経因性局所治療は、単独で、または局所ステロイドなどの免疫調節剤と組み合わせて使用することができます。神経因性かゆみに対する他の効果的な治療法には、ガバペンチン、セルトラリンやドキセピンなどの抗うつ薬、またはナルトレキソンやブトルファノールなどのオピオイド受容体アゴニスト/アンタゴニストが含まれます。
結論と関連性 慢性かゆみは生活の質に悪影響を及ぼす可能性があり、炎症性、神経因性、または複合病因に分類することができます。第一選択療法は、ヒドロコルチゾン(2.5%)やトリアムシノロン(0.1%)などの炎症原因のための局所ステロイドです。メントールやプラモキシンなどの神経因のための局所神経因性神経因性剤。および慢性掻痒の混合病因のためのこれらの治療法の組み合わせ。
前置き
慢性のかゆみは、6週間以上続くかゆみの症状として定義され、米国ではすべての医師の訪問の約1%と年間約700万回の訪問を占めています。1 生涯の有病率は約22%です。2-5 高齢は、より高い有病率に関連しています。6 慢性のかゆみの患者の約半数は医療を求めていません。5 したがって、有病率は報告されたよりも高い可能性があります。このレビューは、慢性痒みの診断と治療に関する現在の証拠をまとめたものです。
方法
PubMed検索は、2004年3月から2024年1月の間に発表された慢性痒みの疫学、病態生理学、診断、治療、および予後のランダム化臨床試験、系統的レビュー、および観察研究の英語記事に対して行われました。使用された検索用語には、慢性のかゆみ、慢性のかゆみ、神経因性のかゆみ、神経原性のかゆみ、および原因不明の慢性のかゆみが含まれていました。特定された275の研究のうち、45が含まれていた：12のランダム化臨床試験、11の系統的レビュー、15の断面研究、5つの縦断観察研究、および2つのケースコントロール研究。
話し合い
病態生理学
慢性のかゆみは、神経因性、炎症性、または神経因性および炎症性病因の組み合わせ(すなわち、混合)に分類することができます(表1;図1)。神経因性かゆみは、病理学的神経インパルスを引き起こす神経因性または神経原性信号によって沈殿し、麻痺性神経痛や小肿痒などの神経インピングによって引き起こされる可能性があります。神経インピングメントの感覚障害は、多くの場合、腰中腕と背側腕のかゆみを引き起こす頸神経の衝突に起因します。7神経因性かゆみは、内因性神経損傷(例えば、ヘルペス後のかゆみ)によって引き起こされることもあります。あらゆるレベルの神経損傷や病理学的信号は、慢性神経因性かゆみにつながる可能性があります。しかし、ほとんどの場合、末梢神経機能障害を反映しています。神経因性かゆみは通常、局所神経損傷によるものですが、糖尿病などの全身性代謝障害は末梢神経障害を引き起こし、かゆみに寄与する可能性があります。
炎症によるかゆみは、アレルギー性接触皮膚炎、アトピー性皮膚炎、蕁麻疹など、免疫系によって沈殿する可能性があります。同様に、インターロイキン（IL）33などの放出されたサイトカインは、乾燥肌によるかゆみなど、目立たない炎症に関連する状態の患者のかゆみに寄与する可能性があります。8アレルギー性接触性皮膚炎によるかゆみは、通常、ヒスタミンに依存しない生物学的経路を介した肥満細胞の放出によって引き起こされます。9アトピー性皮膚炎は、サイトカイン（例えば、IL-4、IL-13、およびIL-31）によって媒介され、皮膚に導入されたときにかゆみを刺激する物質であるプルリトーゲンとしても作用し、かゆみを感知神経内のヤヌスキナーゼ（JAK）1シグナル伝達を活性化します。10-14蕁麻疹は、感覚神経に対するヒスタミン（かゆみのよく知られている原因）の直接的な影響によって媒介されます。抗IL-4およびIL-13拮抗薬、デュピルマブおよびトラロキヌマブ、抗IL-31拮抗薬などの新しい治療法は、かゆみを減らすことができます。15-18これらの治療法は、アトピー性皮膚炎や痒いれ、激しいかゆみに関連する複数のしっかりした丘疹、プラーク、または結節を特徴とする複合炎症性および神経因性の慢性皮膚疾患など、彼らが治療する特定の疾患の理解が向上しました。19-22
神経因性かゆみと炎症性かゆみを区別することは治療の選択に役立ちますが、多くの形態のかゆみは神経機能障害と炎症性調節不全の組み合わせによるものです。例えば、免疫プロセスの典型的な分子制御の失敗として定義される炎症性調節不全は、末梢神経障害患者の引っ掻くことによって誘発されるか、または原因不明の慢性かゆみ(CPUO)またはHIV関連のかゆみを有する患者の複合神経および免疫機能障害に起因する可能性があります。23,24神経因性かゆみは、慢性皮膚炎症によって開始または悪化する可能性があります。したがって、要因の組み合わせによるかゆみは、プラモキシンなどの神経調節療法や局所ステロイドなどの抗炎症療法、または光線療法やタクロリムスなどの二重の作用機序を有する療法で治療することができる。
感染症、全身疾患(代謝および悪性)および投薬による慢性的なかゆみは、かゆみをもたらす神経系および免疫系の異常を誘発する。Tinea corporisや疥癬などの外寄生虫感染症などのかゆみの感染性原因は、炎症性かゆみを引き起こします。これらの状態では、感染性病原体は宿主の免疫反応を誘発することによってかゆみを引き起こします。しかし、治療は感染を根絶することに焦点を当てるべきです。腎臓病や肝胆道疾患などのかゆみを引き起こす可能性のある全身疾患は、混合病因慢性かゆみに分類されます。しかし、これらのメカニズムは十分に理解されていません。免疫学的療法と神経因性療法の両方による治療は効果的でしたが、最も決定的なアプローチは、基礎となる全身疾患の治療です。25 かゆみを引き起こす薬の一般的なカテゴリーには、ペムブロリズマブなどの全身免疫療法、モルヒネなどのオピオイド鎮痛薬、アンフェタミン/デキストロアンフェタミンなどの覚醒剤が含まれます。26,27 薬は、他の形態の慢性かゆみと同じ神経および免疫メカニズムによってかゆみを引き起こす可能性があります。例えば、ペムブロリズマブは免疫学的経路を介してかゆみを引き起こし、アンフェタミン/デキストロアンフェタミンとモルヒネは神経因性経路を介してかゆみを引き起こします。
臨床プレゼンテーション
かゆみは多くの状態によって引き起こされる可能性があるため、慢性かゆみを持つ個人は、異質な臨床症状や徴候を示す可能性があります。慢性痒みの患者を評価する場合、潜在的な原因を区別するために、徹底的な病歴、身体検査、およびシステムのレビューが必要です。
症状
一部の患者は、引っ掻きたいという欲求を引き起こす皮膚の不快な感覚として定義される「純粋な」かゆみを報告しています。他の患者は、灼熱感、刺すような痛み、刺すような痛み、這い回や形成、痛みを報告しています。かゆみまたは感覚障害は、局所的または多焦点と見なされる体の1つまたは少数の領域に局在する可能性がありますが、一部の患者は頭、首、��子、および四肢に広がる一般的な症状を報告します。かゆみの重症度は、解剖学的な場所、時間帯(夜間かゆみ)、または季節(冬のかゆみ)、ならびに悪化要因(例えば、日光への暴露、水、皮膚への物理的圧力、ストレス)に応じて、個人内であっても、非常に軽度から重度に及ぶ可能性があります。
身体検査では、患者は炎症を起こしている皮膚を持っている可能性があり、一次炎症性または感染性病因を示唆しているか、二次病変の有無にかかわらず正常に現れる皮膚で構成され、根底にある全身性、神経原性、神経因性、または心因性の原因を示唆する。
臨床検査
主要な皮膚の変化を伴う慢性的なかゆみ
慢性痒みの患者を評価する最も重要な側面は、皮膚発疹があるかどうかを判断することです。根底にある皮膚疾患を示唆する原発性皮膚病変（ボックス1）には、紅斑、浮腫、血管形成または水疱、スケーリング、および萎縮が含まれます。皮膚のエクスアンセムは、アトピー性皮膚炎などの免疫学的病因や疥癬などの感染性病因を示唆している。かゆみに関連するすべての皮膚の変化が赤く、鱗化しているわけではありません。例えば、キセラ症は乾燥肌の人に発生しますが、線維症および色素沈着異常または異色症は、全身性硬化症、皮膚筋炎、およびその他の結合組織疾患の患者に発生し、かゆみに関連しています。暗い肌の人に起こる可能性のあるかゆみに関連する皮膚の変化は、紫色や灰色の色合いなど、微妙である可能性があります。対照的に、色素沈着不良と細かいスケーリングは、より明るい肌タイプの個人では識別するのがより難しいかもしれません。赤斑性パッチ、プラーク、または結節は、さまざまな程度の膀胱、地殻、浮腫、またはスケールは、総称して湿疹性変化と呼ばれ、アレルギー性疾患（例えば、アトピー性皮膚炎、アレルギー性接触性皮膚炎、光アレルギー性ID反応）で頻繁に観察されるが、自己免疫性水疱性症（例えば、水疱性天疱性または皮膚炎ヘルペルマチス）または悪性腫瘍（例えば、皮膚T細胞リンパ腫）に見られる。原発性皮膚の変化は、皮膚チネ感染性、疥癬、水痘などの感染症によっても引き起こされる可能性があります。通常、発症はより急性ですが、感染症は慢性的になる可能性があり、一次皮膚変化を有する患者の鑑別診断で考慮されるべきである。慢性のかゆみを持つ一部の患者では、皮膚病変は、特に蕁麻疹または水疱前疱性天疱症の患者のように、病変が一過性であるが再発している場合、検査時に皮膚病変が欠如またはあまり明らか（非臨床的）である可能性があります。蕁麻疹の皮膚造影を誘発するための機械的なストローク、または皮膚植物症の誘発スケールへの局所水酸化カリウムの適用など、皮膚の変化の繰り返し検査と誘発は、慢性痒いれ患者の診断を除外または確立するためにしばしば必要です。
主要な皮膚の変化のない慢性的なかゆみ
身体検査で湿疹や乾癬などの一次病因が観察されない場合、臨床医は引っかき傷による二次皮膚変化を探す必要があります。これは、地衣類化などの一次病変への経時的な変化に起因する皮膚の変化、または刺激、色素の変化、結節、瘢痕を含むスクラッチによる皮膚への外傷として定義されます。排泄などの二次的な皮膚病変は、多数、まばら、または存在しない可能性があります。これらの皮膚症状は、繰り返し引っかき傷、こすり、またはピッキングによって誘発される可能性があります。二次皮膚の変化は、原発性皮膚病変の有無にかかわらず、慢性痒みを有する患者で観察される可能性がある。例えば、プルリゴ結節を有する一部の患者は、二次的な皮膚変化を反映した地衣類化結節のみを有する可能性があるが、他の患者は、同時原発性湿疹性赤色丘疹を有する同様の病変を有する可能性がある。28 二次皮膚病変のみが観察される場合、プルリゴ結節性またはCPUOなどの神経因または混合病因を考慮する必要があります。CPUOは一般的な診断であり、全身性慢性のかゆみを持つすべての患者の15%を占め、全身的評価後にかゆみの根本的な原因が特定されておらず、上にある皮膚の変化が存在しないか、視覚的または組織学的検査で診断されない。5
慢性かゆみの患者を評価するとき、臨床医はかゆみの根本的な全身原因の評価が必要かどうかを検討する必要があります。特定の徴候や症状は、一般化または局所的なかゆみを持つ患者の全身疾患の考慮を引き起こすはずです。例えば、1年未満のかゆみを呈する人は、特定の悪性腫瘍を含む全身的な原因について評価されるべきです。29 非ホジキンスリンパ腫や肝臓や胆管がんや膵臓がんなどの胆道悪性悪性腫瘍などのヘモポピー性悪性腫瘍は、慢性痒みに関連しています。30 かゆみの発症のタイミングと同時症状は、特定の根本的な原因を示唆している可能性があります。例えば、胆汁うっ滞または他の肝疾患の患者は、黄疸、強膜状筋、紫斑、毛細血管拡張症、クモ血管腫などの肝機能障害の汚名を呈する可能性がある。胆汁うっ滞によるかゆみの患者は、症状の発症の早い段階で手のひらと足の裏の中等度から重度のかゆみを報告することがよくあります。手のひらと足の裏のかゆみは、紅斑の有無にかかわらず発生する可能性があり、より広範なかゆみに先行する可能性があります。31 慢性腎臓病(CKD)の患者では、かゆみはしばしば一般化されますが、通常は背中で最も深刻です。CKDの患者は、プルリゴ結節の診断を示唆する角化性丘疹または結節を呈する可能性がある。CKDの患者は、地衣類化や色素沈着過剰などの他の二次的な皮膚変化を有する可能性がある。32甲状腺機能亢進症は慢性のかゆみと関連している可能性がある。びまん性紅潮、暖かい、または湿った皮膚の持続的なかゆみを有する患者は、甲状腺中毒症またはグレイブス病について評価されるべきである。エピソード的な紅潮および関連する腹部の不快感または下痢、動悸、頻脈、または気管支肺症状を伴う慢性掻痒は、カルチノイド症候群に見られるように神経内分泌機能障害を示唆する可能性がある。
診断評価
慢性かゆみ患者の評価には、症状の持続時間、分布の進化（例えば、最初に局所的な症状が時間の経過とともに一般化した）、およびかゆみまたは感覚障害の重症度（図2）を含める必要があります。一次皮膚の変化が微妙または認識できない場合、痒みが皮膚の前にあるかどうかを判断することは、一次皮膚の噴火と二次的な変化を区別するのに役立つかもしれません。例えば、アトピー性皮膚炎や乾癬の患者は、かゆみの前または同時に皮膚の変化を示す。ノタルジア麻痺、小膪み、またはかゆみの全身原因(例えば、リンパ腫)の患者など、原発疹のないかゆみの場合、かゆみは数週間または数ヶ月で皮膚の変化に先行します。臨床医が原発疹が免疫学的または感染性病因であるかどうかを判断できない場合、または臨床医が皮膚の変化が一次的または二次的であるかどうかを判断できない場合は、皮膚科および皮膚生検への紹介が推奨されます。これは、老化の免疫学的噴火、未知の起源の慢性かゆみの特定の症状で発生する可能性があり、高齢者は皮膚の変化が微妙または欠如し、全身原因の検査は陰性ですが、免疫学的治療に反応します。これらの患者の皮膚生検は、微妙な炎症を示す可能性があり、慢性痒みの免疫学的原因を示唆する可能性がある。33,34
悪性腫瘍や肝臓または腎臓の機能不全などの全身疾患は、通常、原発性皮膚噴火がない場合の全身性かゆみに関連しています。掻痒の全身原因の評価は、必要に応じて、全血球数、包括的な代謝パネル、および甲状腺機能検査で構成される場合があります。病歴と身体検査に基づく追加の検査室検査には、HIV検査、胸部X線撮影、血清または尿タンパク質電気泳動、鉄試験、免疫グロブリンEレベルの測定、および水疱性天疱性自己抗体の検査が含まれる場合があります。しかし、慢性痒みを呈する患者でこれらの評価を行うことが転帰を改善することを実証したランダム化臨床試験はありません。29
妊娠の慢性痒みと精神疾患に関連する慢性痒みは、他の形態の慢性痒みと同じ病因を有する。妊娠中では、第3期の急性かゆみは、妊娠の胆汁うっ滞を表す可能性があるため、かゆみの最も懸念される症状ですが、慢性痒みは、一般的に妊娠の多形噴火や妊娠のアトピー噴火、または混合(免疫学的および神経学的)病因などの免疫学的病因によって引き起こされ、症例の76%を占めています。35 精神疾患に関連する慢性のかゆみは、特徴付けが不十分であり、混合命名法を運びます。心因性かゆみは、かゆみと精神疾患の関係を含みるために一般的に使用される用語です。精神疾患のかゆみは本質的に神経因性であると考えられています。しかし、そのメカニズムは完全には理解されていません。36
そして治療！
治療法
病因的サブタイプに基づくかゆみの治療選択肢は、表2と図2で報告されています。治療法を選択する最初のステップは、発疹が存在するかどうかを検討することです。湿疹や疥癬など、慢性のかゆみの炎症性または感染性の原因が存在する場合、第一選択療法は、根底にある状態を治療するために、それぞれ免疫調節薬または抗感染症薬による治療です。37乾燥肌レジメンは、ゼロスを持つ個人に推奨されるべきです。これらの治療法には、無香料のクリームや軟膏を毎日塗布することが含まれます。一部の患者は、根底にある一次皮膚病因を示す皮膚の変化がほとんどまたはまったくない場合があります。これらの患者では、メントールやプラモキシンなどの局所麻酔薬を開始することができます。しかし、全身検査が肝臓や腎臓病などの根本的な原因を特定した場合、基礎疾患の管理は治療のための第一選択療法です。根底にある全身状態が特定されていない患者では、神経因性または混合治療を検討する必要があります。病因不明の慢性かゆみおよび全身疾患に処方されたほとんどの治療法は、主要な適応症とは異なる用量で適応外で処方され、限られたランダム化臨床試験データを持つ症例報告またはシリーズに基づいています。
局所エージェント
免疫調節局所剤
免疫調節局所治療は、アトピー性皮膚炎や接触性皮膚炎などの慢性のかゆみの免疫学的原因を有する患者にとって好ましい治療法です。クロベタゾールやベタメタゾンなどの高効力の局所コルチコステロイド、およびトリアムシノロンなどの中効力のコルチコステロイドは、炎症性皮膚疾患を持つ人々のかゆみに有効です。ランダム化臨床試験では、タクロリムスやピメクロリムスなどの局所カルシニューリン阻害剤は、脂漏性皮膚炎、乾癬、アトピー性皮膚炎や接触性皮膚炎などの特定のタイプの湿疹を含む炎症性皮膚疾患の患者のかゆみを軽減することが実証されました。38,39新しい局所免疫療法は、通常、より高いコストのために局所ステロイド(例えば、皮膚薄化)またはカルシニューリン阻害剤(例えば、皮膚燃焼)の禁忌または副作用を持つ人々のために予約されています。これらの治療法は、アトピー性皮膚炎および乾癬での使用のために米国食品医薬品局(FDA)によって承認されており、JAK阻害剤、ルキソリチニブ(1.5%クリーム)、ホスホジエステラーゼ4阻害剤、ロフルミラスト(0.3%クリーム)、タピナロフ(1%クリーム)などのアリール炭化水素受容体アゴニストが含まれます。40
神経因性局所剤
神経因性局所療法は、軽度および限局性痒みに有効であり、全身性副作用の割合が低い。41,42 局所麻酔薬の抗痒作用は、神経活動を低下させる効果に起因する。一般的に使用される抗痒性局所麻酔薬には、プラモキシン（1%-2%）、リドカイン（2.5%-5%）、プリロカイン（2.5%）、およびカプサイシン（0.075%-1%）、これらはすべて神経因性顔面および無性かゆみに特に効果的です。41,43 66人の患者では、プラモキシン（1%）は、ヒドロコルチゾン（1%）と比較して、ヒドロコルチゾン（1%）（59.7%減少および58%減少、それぞれ）と比較して、かゆみの重症度スコア（0-10）によって測定された同等のかゆみ減少スコアを示しました。44低濃度（1%-5%）のメントールなどの局所鎮痛薬は、小脳性かゆみ、および混合病因の慢性掻痒みに使用されます。45その他の局所神経障害薬には、ケタミン、およびリドロカインおよび複合局所ガバペンチンが含まれます(6%-10%).46,47
メントールとプラモキシンの抗かゆみ局所製品は店頭で入手できます。
全身治療
経口抗ヒスタミン薬は、蕁麻疹を有する患者以外のかゆみに対する有効性の証拠なしに慢性のかゆみに一般的に処方されています。48その有効性、安全性の懸念、およびより効果的な選択肢の可用性の証拠が限られているため、経口抗ヒスタミン薬は慢性のかゆみに対する利益は限られています。49
神経因性全身治療
ガバペンチノイド(例えば、ガバペンチン、プレガバリン)は、慢性痒みを持つ個人のための効果的な治療法です。上腕掻痒やノタルジア麻痺などの神経因性疾患に加えて、これらの薬は、大火傷、CKD、または皮膚リンパ腫に関連する痒みに対する効果的な治療法です。50ガバペンチノイドの最も頻繁な副作用は、傾眠症（14%）、めまい（10%）、脚の腫れ（7.5%）です。
神経系に影響を及ぼし、神経感作を低下させる薬
選択的セロトニン再取り込み阻害薬(例えば、パロキセチン、セルトラリン、フルボキサミン、フルオキセチン)およびミルタザピンなどの選択的セロトニンおよびニューロエピネフリン阻害剤は、心因性かゆみ、神経因性病因、混合病因、およびリンパ腫、腎臓病、肝疾患などの全身原因を伴う全身性かゆみを有する患者における全身性かゆみを軽減することができる。51セルトラリンは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬の中で最も一般的に使用される。尿性かゆみによるかゆみを持つ60人を対象としたランダム化臨床試験では、セルトラリンは視覚アナログスケール（VAS）（可能なスコア、0-10）のスコアを5.27から3.45に改善したが、プラセボはVASスコア（4.57対4.36）を変更しなかった。12人の参加者の無作為化臨床試験では、セルトラリンはVAS（可能なスコア、0-10）のかゆみスコアを有意に改善しましたが、プラセボは効果がありませんでした。52,53ドキセピンやアミトリプチリンなどの三環系抗うつ薬は、神経因性かゆみに対する有効性を実証しています。54,55静脈内ケタミンは神経性かゆみの難治性症例に使用されていますが、さらなる研究が必要です。56
オピオイド受容体剤
ミューオピオイド受容体拮抗薬およびカッパオピオイド受容体アゴニスト活性を有する投薬は、かゆみの減少と関連している。57ナルトレキソン、ブトルファノール、ジフェリケファリン、および新規ミューアンタゴニスト/カッパアゴニストは、透析およびノタルジアパラテシアで治療されたCKD患者のかゆみを減少させた。58,59
免疫調節剤
全身免疫抑制抗うつ薬治療は、以前は経口ステロイド、メトトレキサート、シクロスポリン、アザチオプリン、またはサリドマイドによる治療で構成されていました。これらの薬は、多くの形態の慢性痒みに有効ですが、免疫抑制による感染リスクの増加や末期臓器損傷のリスク(例えば、メトトレキサートによる肝線維症)などの副作用があります。これらの薬の多くは、実験室でのモニタリングも必要であり、使用が減少しています。60光線療法は、アトピー性皮膚炎や皮膚T細胞リンパ腫などの免疫学的原因の慢性痒み、およびCKD患者のかゆみを改善しました。CKDに関連するアトピー性皮膚炎およびかゆみを有する患者の約80%は、6週間後に週3回光線療法によるかゆみの減少を報告した。61,62 高い自己負担費用と新しい薬剤の入手可能性につながる保険アクセスの問題により、その使用は減少しているが、光線療法は一般的に患者に受け入れられ、軽度の日焼けの割合はまれである(約10%)。61 新しい生物学的標的療法には、アトピー性皮膚炎およびプルーリゴ結節症に対するFDAが承認した抗インターロイキン-4受容体アルファ抗体であるデュピルマブが含まれる。これらの治療法は、最初の用量で早ければ複数の臨床試験でピークかゆみ数値評価スコアによって測定された645人の患者の55%のかゆみを有意に減少させました。15,21 複数の研究にわたる645人の患者の51%で、かゆみの改善は治療の1年目まで持続しました。16,21,63,64
第3相無作為化臨床試験では、IL-31受容体阻害剤ネモリズマブは、プラセボと比較して、183人の患者の56.3%でかゆみを減少させた。17,18,22 ウパダシチニブやアブロシチニブなどの経口JAK阻害剤のランダム化臨床試験では、プラセボと比較して、患者の67%（538）および55%（464）がそれぞれ有意なかゆみ減少を報告した。65-68 ウパダシチニブとデュピルマブを比較した最近の臨床研究では、最悪のかゆみ数値評価尺度（8.8%と比較して31.4%減少）で測定されたウパダシチニブの早期に1週間で優れたかゆみ減少が示された。
メトトレキサート、upadacitinib、またはabrocitinibなどの実験室でのモニタリングを必要とする重大な副作用を伴う全身薬は、既知の主要な病因を有する患者または生活の質が著しく損なわれ、局所薬に対する反応が限られている患者のために予約されるべきである。
代替治療
ストレスや不安を軽減することで、慢性的なかゆみの症状を軽減することができます。認知行動療法、進行性筋肉弛緩、経皮的電気神経刺激、鍼治療、患者教育モジュールなどの技術は、薬物療法への効果的な追加である可能性があります。69-71 鍼治療は、CKDの慢性かゆみ患者の臨床試験でかゆみを有意に減少させました。VAS（可能なスコア、0-10）では、31人の治療を受けた患者は、偽の鍼治療で見られる9.45から8.18と比較して、9.87から3.93へのスコアの低下を経験しました。しかし、サンプルサイズは小さく、確認が必要です。72
予後と実用的な考慮事項
かゆみについてよく尋ねられる質問は、ボックス2に記載されています。慢性かゆみ患者の予後は、かゆみの病因、重症度、期間、および共存する病状の存在に依存する。かゆみの原因が特定でき、利用可能な治療に従えば、予後は良好です。73 疥癬、水疱性天疱瘡、湿疹は治療可能であり、治癒可能である可能性があります。神経因性かゆみ、癌に関連する痒みの状態、および原因不明の痒みは、予後が明確ではありません。重度で長期のかゆみは、かゆみを感知神経の「感作」を引き起こす可能性があり、かゆみ神経がかゆみの症状を刺激し続けるために慢性的に修正され、傷による地衣類化やその他の二次的な皮膚の変化を引き起こす可能性があります。この現象は、かゆみ-スクラッチサイクルと呼ばれています。患者は、この感作が解決するのに数ヶ月または数年かかる可能性があることを助言されるべきです。74ガバペンチノイド、メトトレキサート、またはミコフェノール酸などの慢性痒みの治療に使用されるいくつかの現在の薬は、虚弱または併存疾患を有する患者に慎重に処方する必要があります。ガバペンチンやプレガバリンなどのガバペンチノイドは、高齢患者に重大な悪影響を及ぼす可能性があります。既存の不均衡、認知障害、または下肢浮腫を有する患者は、かゆみを制御するのに十分なガバペンチノイドの用量に耐えられない可能性がある。最適な治療法を特定するために、共有された意思決定を実施する必要があります。慢性痒みの患者に全身薬を使用する前に、皮膚科への紹介を検討する必要があります。それぞれ免疫学的または神経因性病因が考えられる原因である場合、アレルギー/免疫学または神経学への紹介を考慮する必要があります。
治療に対する反応が遅れる可能性があります。例えば、神経因性かゆみは、効果的で忍容性の高い投与を達成するために数週間から数ヶ月かかる場合があります。42 最適な症状制御を達成するためには、複数の治療が必要になる場合があります。デュピルマブやトラロキヌマブなどのTH2炎症状態を効果的に治療する生物学的製剤は、数週間から数ヶ月の発症が遅れる可能性があります。21,75 患者が治療の有効性を評価し、必要に応じて治療を変更するためにフォローアップのために頻繁に戻ってくることが役立つかもしれません。臨床医は、ピークかゆみ数値評価尺度(PP-NRS)でかゆみの強度を監視し、各訪問で睡眠の質について問い合わせる必要があります。76患者がかゆみを0から10（10は最悪）の尺度で評価するPP-NRSは、臨床医が時間の経過とともにかゆみの変化を評価するのに役立つ検証された機器です。66治療目標には、かゆみの重症度を軽減し、症状のない時間を増やすことが含まれます。頻度または重症度(PP-NRSによって評価)が3ヶ月間にわたって悪化する場合は、治療法の変更または全身治療の処方を考慮する必要があります。かゆみの慢性炎症性、神経因性、または混合原因については、より短い治療が再発する可能性があるため、成功した治療は、薬を漸減しようとする前に少なくとも6〜12ヶ月間継続する必要があります。感染性または全身性二次原因を有する患者など、特定の根本的な原因が特定され、治療可能な場合、かゆみ治療の期間は、一次病因の解決と一致するように処方することができる。
慢性のかゆみは、不安、うつ病、生活の質の低下に関連しています。77 重度のかゆみ(例えば、PP-NRSの7以上のスコア)は、患者の生活の質に重大な影響を与える可能性があります。78 不安とうつ病は、慢性のかゆみの患者の約20%に影響を与えます。79 重度のかゆみは、患者が感染性であることを懸念したり、公共の場で引っ掻くことを恥ずかしく可能性があるため、社会的孤立につながる可能性があります。80
制限
このレビューにはいくつかの制限があります。まず、これは体系的なレビューではありませんでした。第二に、関連記事が見逃されている可能性があります。第三に、治療法を直接比較した臨床試験はほとんどありません。
結論
慢性痒みは生活の質に悪影響を及ぼす可能性があり、炎症性、神経因性、または複合病因に分類することができます。第一選択療法は、ヒドロコルチゾン(2.5%)やトリアムシノロン(0.1%)などの炎症原因のための局所ステロイドです。メントールやプラモキシンなどの神経因のための局所神経因性神経因性剤。および慢性掻痒の混合病因のためのこれらの治療法の組み合わせ。
ま、、、
ステロイド塗って、ダメなら皮膚科へGo‼︎っすね、素人なので。。。。