これはHypoertensionという雑誌に載ったアメリカでの観察研究で、高血圧患者の死亡リスク低下に関して、1.8[MET・時間／日]以上のウオーキングとジョギング(普通歩行で３６分／日以上、ジョギングで１８分／日以上）の効果は同等だったと言う内容です。
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降圧薬服用中の高血圧患者が対象なので、一般健常者にそのまま当てはめられませんし、また運動には多様な効能があるので、ウオーキングとジョギングの効能がすべて同等ということでもありませんが、興味深い結果がいくつかあります：
１）運動量が同じなら歩くのも走るのも同等の効果だった点。
２）運動量が少なすぎても多すぎても死亡リスク低下のメリットは有意でなく、1.8~3.6[MET・時間／日]がベストレンジという点（以下に原論文の図を添付します）。
３）不整脈死も有意に減った点。
４）糖尿病関連死が運動量増加と平行して減ったこと。
５）慢性腎臓病関連死も運動量増加と平行して減ったこと。
特に我々腎臓専門医にとって興味深いのは、５）で、「慢性腎臓病（CKD)発症と進展の主要リスク因子である高血圧の治療にこのような運動療法を併用すると、CKD関連死も減少する」ことが示された点です。日本腎臓学会のCKDガイドラインでは「運動がCKDの腎機能を改善するかどうかはわからない」となっていますが、腎機能はともかくとして実地臨床の立場からするとCKDの運動療法で保存期、透析期いずれでも死亡率が低下する事は複数の報告で確認されており、この研究も包括的治療（＋予防）としての運動療法の妥当性（あるいは必要性）を支持する内容だと考えます。
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抄録和訳
降圧薬服用中のウオーキング群（約７０００人）とジョギング群（約４０００人）を１０年観察。それぞれ週当たりの運動量を報告してもらい、一日あたりの運動量に換算。
観察期間中１１２１人が死亡し、死因ないし死亡に関連した疾患の内訳は：心血管系６９５、脳血管系１２４、虚血性心疾患３５３、心不全１２２、不整脈２６０。
中強度～活発な運動（運動強度３METs以上）が一日1.07[MET・時間／日]未満（3METsの普通歩行なら２０分／日未満、６METsのジョギングなら１０分／日未満）の不活発者に比べると、歩行ジョギングいずれも1.8~3.6[MET・時間／日]の運動群は、有意な全死亡リスク低下（２９％減）、心血管死のリスク低下（３４％減）、脳血管死のリスク低下（５５％減）、不整脈死のリスク低下（４７％減）、心不全死のリスク低下（５１％減）を認め、3.6[MET・時間／日]以上の運動群でのリスク低下は、全死亡２２％、新血管３６％、脳血管４７％、不整脈４２％だった。
糖尿病患者および慢性腎臓病患者の死亡リスクは、運動量１[MET・時間／日]増加毎に、それぞれ19.1%および25.4%と有意に低下した。
これらの差異は体格（BMI）で補正しても有意であった。
ただし運動量の推奨レベル下限程度、すなわち1.07~1.8[MET・時間／日]の群では有意な差はなかった。
以上より、1.8[MET・時間／日]以上であれば、治療下の高血圧患者の運動として、ウオーキングとジョギングの効果は同等といえる。
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Hypertension. 2013 Sep;62(3):485-91.
Walking and running produce similar reductions in cause-specific disease mortality in hypertensives.
Williams PT.
To test prospectively in hypertensives whether moderate and vigorous exercise produces equivalent reductions in mortality, Cox-proportional hazard analyses were applied to energy expenditure (metabolic equivalents hours/d [METh/d]) in 6973 walkers and 3907 runners who used hypertensive medications at baseline. A total of 1121 died during 10.2-year follow-up: 695 cardiovascular disease (International Classification of Diseases, Tenth Revision [ICD10] I00-99; 465 underlying cause and 230 contributing cause), 124 cerebrovascular disease, 353 ischemic heart disease (ICD10 I20-25; 257 underlying and 96 contributing), 122 heart failure (ICD10 I50; 24 underlying and 98 contributing), and 260 dysrhythmias (ICD10 I46-49; 24 underlying and 236 contributing). Relative to <1.07 METh/d, running or walking 1.8 to 3.6 METh/d produced significantly lower all-cause (29% reduction; 95% confidence interval [CI], 17%-39%; P=0.0001), cardiovascular disease (34% reduction; 95% CI, 20%-46%; P=0.0001), cerebrovascular disease (55% reduction; 95% CI, 27%-73%; P=0.001), dysrhythmia (47% reduction; 95% CI, 27%-62%; P=0.0001), and heart failure mortality (51% reduction; 95% CI, 21%-70%; P=0.003), as did ≥ 3.6 METh/d with all-cause (22% reduction; 95% CI, 6%-35%; P=0.005), cardiovascular disease (36% reduction; 95% CI, 19%-50%; P=0.0002), cerebrovascular disease (47% reduction; 95% CI, 6%-71%; P=0.03), and dysrhythmia mortality (43% reduction; 95% CI, 16%-62%; P=0.004). Diabetes mellitus and chronic kidney disease mortality also decreased significantly with METh/d. All results remained significant when body mass index adjusted. Merely meeting guideline levels (1.07-1.8 METh/d) did not significantly reduced mortality. The dose-response was significantly nonlinear for all end points except diabetes mellitus, and cerebrovascular and chronic kidney disease. Results did not differ between running and walking. Thus, walking and running produce similar reductions in mortality in hypertensives.
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Walking and running produce similar reductions in cause-specific disease mortality in hypertensives.
Williams PT.
To test prospectively in hypertensives whether moderate and vigorous exercise produces equivalent reductions in mortality, Cox-proportional hazard analyses were applied to energy expenditure (metabolic equivalents hours/d [METh/d]) in 6973 walkers and 3907 runners who used hypertensive medications at baseline. A total of 1121 died during 10.2-year follow-up: 695 cardiovascular disease (International Classification of Diseases, Tenth Revision [ICD10] I00-99; 465 underlying cause and 230 contributing cause), 124 cerebrovascular disease, 353 ischemic heart disease (ICD10 I20-25; 257 underlying and 96 contributing), 122 heart failure (ICD10 I50; 24 underlying and 98 contributing), and 260 dysrhythmias (ICD10 I46-49; 24 underlying and 236 contributing). Relative to <1.07 METh/d, running or walking 1.8 to 3.6 METh/d produced significantly lower all-cause (29% reduction; 95% confidence interval [CI], 17%-39%; P=0.0001), cardiovascular disease (34% reduction; 95% CI, 20%-46%; P=0.0001), cerebrovascular disease (55% reduction; 95% CI, 27%-73%; P=0.001), dysrhythmia (47% reduction; 95% CI, 27%-62%; P=0.0001), and heart failure mortality (51% reduction; 95% CI, 21%-70%; P=0.003), as did ≥ 3.6 METh/d with all-cause (22% reduction; 95% CI, 6%-35%; P=0.005), cardiovascular disease (36% reduction; 95% CI, 19%-50%; P=0.0002), cerebrovascular disease (47% reduction; 95% CI, 6%-71%; P=0.03), and dysrhythmia mortality (43% reduction; 95% CI, 16%-62%; P=0.004). Diabetes mellitus and chronic kidney disease mortality also decreased significantly with METh/d. All results remained significant when body mass index adjusted. Merely meeting guideline levels (1.07-1.8 METh/d) did not significantly reduced mortality. The dose-response was significantly nonlinear for all end points except diabetes mellitus, and cerebrovascular and chronic kidney disease. Results did not differ between running and walking. Thus, walking and running produce similar reductions in mortality in hypertensives.
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