病態生理
トリガーポイントの病態生理学は十分には解明されていません。
説はいくつかあります。
①筋紡錘仮説
②ニューロパチー仮説
③瘢痕組織仮説
④終板機能障害およびエネルギー危機仮説(これがSimonsによって提出されました)
などなど
また、これまで形態学的変化、神経伝達物質、神経感覚的特徴、電気生理学的特徴、運動障害などが病因として示されてきた。
形態学的変化：筋膜のトリガーポイントの索状硬結内に硬度の高い部位が見いだされている。
神経伝達物質：サブスタンスP、カルシトニン遺伝子関連ペプチド、ノルエピネフリンなどのカテコールアミン、TNFα、インターロイキン1-β、インターロイキン6、インターロイキン8などの炎症性サイトカインなどが、活動性のあるトリガーポイントで高濃度に確認されたことが報告されている。
神経感覚的特徴：関連痛が広がっていく現象、侵害刺激（痛覚過敏）や非侵害刺激（アロディニア）に対する感受性の亢進、機械的刺激に対する痛み応答、機械的刺激に対する交感神経の影響、局所痛、広がる痛みの増強、皮膚血管反応の減弱など
電気生理学：小型の終板活動電位の増強や筋膜のトリガーポイントにおけるアセチルコリンの過剰な遊離による自発的な発火が報告されているが、これらを確認するためには将来の研究が必要である。
運動障害：筋膜のトリガーポイントは正常の筋活動を変化させ筋の機能障害を引き起こすことがある。