まず、心不全というと
『左室機能が低下している』
とｲﾒｰｼﾞしますが、実際には心不全患者の４０％は左室機能は低下していないそうです。
これを
『拡張期心不全』
といいます。
ちなみに、ここではＥＦ（左室駆出率）50％を境界にしているようです。
これに対して、左室機能が低下している心不全を
『収縮期心不全』
というようです。
両者に予後に大きな違いはなく、５年死亡率は３０％と予後は不良です。
しかし、病態が違うため治療法も異なります。
まず、収縮期心不全です。
いわゆる私たちがｲﾒｰｼﾞしやすい心臓が弱っている状態ですね。
診断は心不全徴候や所見に加え心エコーで行います。
しかし、左室機能が低下していてもＡＤＬ上支障なく生活している人も大勢います。
なぜ、収縮機能が低下していても問題なく日常生活を送れるのでしょうか？
それは、心不全における運動耐用能低下や心不全症状の発現は
拡張機能に依存している
からなんです。
まず、収縮能が低下している心臓は程度の差はありますが拡張能もある程度は確実に低下しています。
そこにある要素が加わると心不全が生じると考えられています。
また、収縮期心不全の主の原因は左室リモデリングを伴う陳旧性心筋梗塞です。
心筋虚血や心筋変性によって心筋は脱落します、その際に心筋は線維化するのです。
このような形態変化をリモデリングと呼びます。
収縮不全は主にＥＦで規定されます。
ＥＦが低下すると代償のため
左室拡張末期容積
が増加し１回拍出量を維持しようとします。
ＥＦは１回拍出量を左室拡張末期容積で割ったものです。
ということは、１回拍出量が維持されていてもＥＦは下がります。
次に、拡張不全です。
拡張不全のの要因は
左室の弛緩障害
拡張後期の硬さ
この２点です。
先ほどお話したように、心筋のリモデリングの結果心筋は硬くなります。
また、心臓は心外膜で包まれているため、拡張末期容積が上昇すると心外膜から圧力を受けます。
その結果、左室拡張末期圧が上昇します。
また、収縮不全を呈するような心筋では筋小胞体機能が障害されており、拡張期の早期にＣａイオンの再取り込みが遅れるため弛緩障害が生じます。
このように、収縮不全では必ず拡張不全を伴いますが、その比率は様々です。
ほとんどメカニズムの話となりましたが、ご理解頂けましたでしょうか？
今日はここで１回きりたいと思います。
少々難しい内容になっています・・・頑張って付いてきてください!!
分からないことはなんでも聞いてください★
━─━─━─━─━─━─━─━─━─━─━─━─━─━─━─
＜編集後記＞
私のブログを読んで頂きありがとうございます!!
このたび、私はブログと同時にメルマガを配信することとしました。
理由は、より簡単に私の記事を読んで頂きたいからです(^_^)v
ブログを見るのは面倒ですが、メールは毎日見る方が多いと思います。
メールで少しでも多くの方に目を通して頂ければ幸いです★
読者が増えることが私のやる気に繋がります!!
もちろん完全無料ですので、ぜひご登録下さい★
登録フォームはこちらです。