がんの自然退縮{５]
身体に備わった「薬」（免疫的仕組み）の本体とその作用メカニズム
図１
マクロファージ（白血球の単球に由来。分化すると樹状細胞となる）（図１）は異物の初期排除を行う食細胞ですが、免疫においてはガン特異的抗原情報をリンパ球に伝える役割を担います。
マクロファージはガン抗原を
○ 細胞内のエンドソーム内に取り込んで部分分解した場合は、ＭＨＣ（組織適合抗原複合体（免疫応 答に関与する糖タンパク質））クラスⅡ抗原とともに細胞表面に提示する。
○ がん抗原をプロテアソーム内で分解した場合は、ＭＨＣクラスⅠ抗原とともに提示する。
CD4+のヘルパーＴ細胞(CD4+CD8-)はその表面に発現されているＴ細胞レセプターによりMHCⅡとガン抗原を認識して分化し、リンフォカインを産生し、他のリンパ球の分裂・分化を促す。
一方、キラー活性を示す細胞の前駆細胞はＴ細胞レセプターによりガン抗原とＭＨＣクラスⅠ/がん特異抗原・複合体を認識し、細胞障害活性を示すＴ細胞 (キラーT細胞）へと分化する。
ナチュラルキラー細胞（ＮＫ細胞）とキラーＴ細胞両方の特徴をあわせもつＴ細胞亜群に分類されるナチュラルキラーＴ細胞（ＮＫＴ細胞）は糖脂質/CD 1d分子複合体を認識し、細胞障害活性を示すＴ細胞へと分化する。
がん免疫においては、キラーＴ細胞のＭＨＣと標的がん細胞のＭＨＣの適合が標的細胞の破壊に不可欠である。
具体的に言うと、活性化された細胞障害性細胞（キラーＴ細胞）は細胞表面にＭＨＣクラスＩ抗原/ガン特異抗原・複合体のある細胞をがん細胞であると認識し標的細胞とするのです。
一方、ナチュラルキラー細胞（NK細胞）、ナチュラルキラー様Ｔ細胞（ＮＫＴ細胞）はナチュラルキラー細胞と同じく、ＭＨＣクラスⅠ抗原が細胞表面に少ないがん細胞を異物として標的細胞とみなすようです。
Ｔ細胞によるガン細胞あるいはウイルス感染細胞の死はアポトーシスとよばれるもので遺伝子ＤＮＡの切断・クロマチンの凝縮を介するものです。
細胞障害性Ｔ細胞（キラーT細胞）あるいはナチュラルキラー様Ｔ細胞（ＮＫＴ細胞）は標的細胞に接着するとパーフォリンでガン細胞あるいはウイルス感染細胞に穴をあけ、グランザイムを注入。グランザイムが抗DNA分解酵素を分解する酵素を活性化することによってDNAの切断が起き、がん細胞あるいはウイルス感染細胞は死滅するのです（図２）。後者の場合、ウイルスは細胞と一緒に死滅します。
図２
続