Joe Dispenza: 33 Life-Changing Lessons to Learn from the Wise Joe Dispenza
Luminita D. Saviuc
ジョー ディスペンザ: 賢明なジョー ディスペンザから学ぶ人生を変える 33 の教訓
目次
1. 考え方を変えるだけで脳を変えることができます。
2. 私たちは 1 日に 60,000 ～ 70,000 回考えます。
3. あなたの思考は信じられないほど強力です。
4. 自分の未来を予測する最良の方法は、それを自ら創造することです。
5. 力を与えられること、自由であること、無限であること、創造的であること、
天才的であること、神聖であること、それがあなたです。
6. 私たちが自分自身について信じるよう条件づけられているものは、
私たちのパフォーマンスに影響を与えます。
7. サバイバル生活をしていると、結果をコントロールしたり、
強制したりしようとします。
8. 過去の感情を持ち続けていては、新しい未来を創造することはできません。
9. 意識的なポジティブ思考だけでは、潜在意識のネガティブな感情を克服することは
できません。
10. 古い自分を観察しているとき、あなたはもはやプログラムではありません。
11. 重要なのは、本当の幸福は喜びとは何の関係もないということです。
12.あなたが注意を向ける場所は、あなたのエネルギーを置く場所です。
13. 本当に変化するとは、環境よりも大きく考えることです。
14. 変化するということは、自分の感じ方よりも大きく考えることです。
15. 量子場は私たちが望むものには反応しません。
それは私たちが何者であるかに反応します。
16. あなたの個性があなたの個人的な現実を作ります。
17. 自分がどうなりたいかをじっくり考えてみましょう。
18. ストレスのホルモンが病気を引き起こす。
19. 遺伝子は病気を作りません。
20. 喜びを感じる理由を外の世界が提供する必要はない。
21. 科学が珍しいことをする許可を与えるのを決して待ってはなりません。
22. 瞑想の本当の目的は、潜在意識に入る事です。
23. あなたの考えや感情は過去の記憶から来ています。
24. 自分らしくある習慣をやめて、新しい自分を作り直す。
25. 将来の夢を持ちながら、今この瞬間の自分に
26. 正しく理解すれば、自分を脳細胞から遺伝子に変えることができます。
27. 変化に関して最も難しいのは、前日と同じ選択をしないことです。
28. 私たちは自分の信念を真実とみなし、変更できる考えではないと考えます。
29. 変化とは反応ではなく選択である。
30. 前頭葉は脳のCEOです。脳の残りの部分はプログラミングを終えたばかりです。
31. 明確な意図と高揚した感情が融合すると、あなたは新しい状態に移行します。
32. 私たちが意識をどこに置くか、そしてどのくらいの期間、私たちの運命を描くか。
33. 感情的な負荷のない記憶は知恵と呼ばれます。
34. ボーナス: ジョー・ディスペンザの名言
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19. 遺伝子は病気を作りません。 ~ジョー・ディスペンザ
「遺伝子が病気を生み出すのではありません。
〜ジョー・ディスペンザ
環境への曝露がどのように遺伝子を変化させ、慢性疾患の新たな治療法につながる可能性があるかを発見
抽象的な
基礎的および臨床的発見を国民の健康の改善につなげることを促進することは、国家の優先事項となっています。
この解説では、ゲノミクスとエピジェネティックな制御の知識を多様な環境曝露に関する情報と統合する学際的研究を含むように、「ベンチからベッドサイドまで」モデルを拡張する必要性を強調しています。
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ゲノミクスはゲノムの研究です。
ゲノムとは、生物の完全な遺伝情報の 総称であり、DNAとしても知られています。
すべての生物は、それらに特有 な独自のゲノムをもっています。
私たちの身体には何百万もの細胞があり、それがすべての組織(たとえば、皮 膚、骨、筋肉)を構成する構成単位となっています。
私たちの細胞の内部にはDNAがあり、 細胞が機能する方法を指示しています。
DNAは、身体にどのように働くかを指示する「取扱説明書」と考えることができます。
細胞の機能は、DNAのどの部分を使って情報を得るかによって異なります。
個人の遺伝情報が多くの形質を決定します。（例えば目や髪の色または血液型）
すべての病気が遺伝性であるわけではありませんが、DNAの変化(または突然 変異)が疾患を引き起こすことがあります。
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エピジェネティクスとは、
DNAの配列変化によらない 遺伝子発現 を制御・伝達するシステムおよびその学術分野のこと。
すなわち、 細胞分裂 を通して 娘細胞 に受け継がれるという遺伝的な特徴を持ちながらも、 DNA 塩基配列 の変化 ( 突然変異 )とは独立した機構である。
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このような統合的な研究は、人間の健康と病気の根底にあるメカニズムを理解し、複雑な慢性疾患による地球規模の負担の増大を抑制する可能性のあるエピゲノムレベルでの新しい介入を開発するために必要です。
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エピゲノム
DNAの塩基配列を変えることなく、遺伝子のはたらきを決めるしくみをエピジェネティクスとよび、その情報の集まりのこと。
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私たちが今知っているように、ヒトゲノムプロジェクトの完了は、複雑な病気の病因を理解するための第一歩にすぎません。
残りの課題には、環境曝露に対する感受性の制御における遺伝学の役割と、遺伝子の発現と機能の調節における環境の役割の理解が含まれます。
ここで我々は、慢性疾患を制御するための集団健康モデルを開発する鍵として、遺伝子発現を共調節する際のゲノム、エピゲノム、環境間のクロストークを理解することの重要性を強調します。
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クロストーク は
日本語で漏話といいます。
昔のアナログの電話では、回線間の結合によって、他人の電話が漏れて聞こえることがありました。文字どおり話しが漏れるわけです。
ディジタルの世界では、信号が変化する際に、隣接する線路にその一部が漏れる現象が起こります。これがボード設計で遭遇するクロストークです。
クロストークを発生する側の線路を加害者（Aggressor）、受ける側の線路を被害者（Victim）といいます。加害者を -ing、被害者を-ed という言い方も、少し俗っぽいかもしれませんが多用されます。
クロストークは多くの場合、加害者側の線路と被害者側の線路とが、並行して配線されている場合に生じます。加害者はドライバの出力、被害者はレシーバの入力です。加害者の信号の進む向きと被害者の信号の進む向きとによって、二通りのクロストークがあります。______________________________
ただし、これには新しいデータ リソース( 供給源 )の開発と統合が必要になります。
慢性疾患の新たな波
慢性複合障害は医療費に占める割合が不釣り合いであり、米国や他の先進国における主な死因となっています。
2002 年から 2030 年の間に、このような病気による死亡率は高所得国で 11.5%、全世界でほぼ 20% 増加すると予想されています。
この慢性疾患の津波が私たちの経済、医療システム、国際社会に与える潜在的な影響を考慮すると、慢性疾患に至る複雑な経路の理解を進め、予防のための新しい戦略を開発することが公衆衛生の優先事項でなければなりません。
この取り組みの鍵となるのは、慢性疾患に対する環境的およびエピジェネティックな寄与についての理解を進め、この情報を利用してその影響を改善することです。
遺伝学の約束はまだ実現されていない
共通の遺伝的変異の約 90% が異なる祖先のヒト集団間で共有されているにもかかわらず、対立遺伝子頻度には臨床的に関連した差異がグループ間に存在します。
疾患パターンの違いや健康格差を遺伝学で説明できるという仮説を立てて、ヒト集団における遺伝的変異（ハプロタイプマッピングやゲノムワイド関連研究など）や遺伝子型と表現型の関連性を評価するために巨額の投資が行われてきました。
ヒトゲノムマッピングにより、遺伝子から病気に至る単純な直接経路が解明されるという期待にもかかわらず、これまでに特定された変異は病気のリスクのほんの一部しか説明できません。
ゲノミクス研究の約束を果たすためには、疾患に関連する遺伝的変異の発見を超えて、複雑な環境曝露の状況における遺伝子発現のエピジェネティックな制御を理解する必要があります。
すべてではないにしても、ほとんどの病気は、ゲノム、エピゲノム、および環境（広義には、社会的、行動的、および物理的要因を含む）の間の相互作用から生じるという見解が浮上しつつあります。
年齢や発達段階に関する環境曝露のタイミングも、遺伝子環境相互作用 (GEI) の大きさに影響を与える重要な要素です。
遺伝学は、一般的な病気の発症に寄与するいくつかの危険因子の 1 つにすぎません。
環境状況が重要です。
ほとんどの場合、遺伝子は単に「銃に負荷をかける」か、健康に悪影響を与える可能性を生み出すだけですが、人間の健康と病気に関与する生理学的または病理学的経路を開始するには、その後の環境トリガーへの曝露が必要です。
環境曝露とエピジェネティックな制御に関連するこのさらなる複雑さのレベルを説明できていないことは、なぜ疾患リスクの差異のほとんどが遺伝子分析だけでは説明できていないのか、そしてなぜ生物学的に強力な候補遺伝子変異が遺伝子型表現型においてパフォーマンスが悪いことが多いのかを説明する可能性があります。
関連研究
精神遅滞を特徴とするフェニルケトン尿症は、希少遺伝子と食事性フェニルアラニンの相互作用によって引き起こされる遺伝子環境相互作用 (GEI)代謝障害の典型的な例です。
この障害の医学的に重大な症状は、遺伝的変異を持つ子供たちに低フェニルアラニン食を与えることで予防できます。
過去30年間における肥満とインスリン抵抗性疾患の劇的な増加は、環境と遺伝学がどのように相互作用して健康に影響を与えるかを示す、より最近の例です。
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インスリン抵抗性症候群は、
その名前の通り、インスリンが非常に効きにくくなる病気です。
インスリンが非常に効きにくくなった結果、糖尿病を発症する場合があります。
インスリン抵抗性症候群は、大きく二つのタイプに分かれます。
インスリン抵抗性症候群A型は、比較的若年から発症することが多く、インスリン受容体遺伝子異常によるインスリン受容体の機能障害であり、重度のインスリン抵抗性を特徴とするまれな病気です。
インスリン抵抗性症候群B型は、比較的高年齢で発症し、患者の血中にインスリン受容体抗体が存在する事で、インスリン抵抗性が惹起されれる糖尿病です。
インスリン抵抗性症候群A型は、INSR遺伝子の変異に起因します。
遺伝子変異の例としては、インスリンの下流シグナルである受容体チロシンキナーゼの異常が挙げられます。多くの場合、ヘテロの遺伝子異常があります。
インスリン抵抗性症候群A型の病状としては、強いインスリン抵抗性と、しわが厚く、暗く、ビロード状の皮膚を呈する黒色表皮腫、多毛症、多嚢胞性卵巣、原発性無月経や稀発月経などを伴います。__________________________________
遺伝子発現のエピジェネティックな制御
エピジェネティクスは、DNA のヌクレオチド配列にコードされていない遺伝子発現の遺伝的変化の研究です。
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ヌクレオチドとは
DNAの二重らせん構造を構成している単位である。
「リン酸」「デオキシリボース」「 塩基 」という3つの分子が結合したものです。
このヌクレオチドが2列に連なってDNAとなる。
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エピゲノムとは、DNA とクロマチン (細胞内で DNA が巻き付いている核タンパク質) の化学修飾を指します。
DNA または関連タンパク質にメチルまたは他の化学基を追加すると、DNA から RNA への転写を担う酵素複合体の結合がブロックまたは促進されます。
新しい DNA 結合部位を制限したり露出したりすることの最終的な影響は、遺伝子発現を「オフまたはオン」にすることができるということです。
これはエピジェネティック制御と呼ばれるプロセスです。
特定の環境化学物質（重金属、内分泌かく乱物質、食事性物質など）への曝露や、発達初期における行動的曝露（小児虐待など)は、エピジェネティックな修飾を引き起こす可能性があります。
エピジェネティック効果は動物モデルにも存在することがわかっています。
しかし、同一の環境条件下でクローン動物を用いて行われた研究では、エピジェネティックな変異の一部はランダムであることが示されています。
エピゲノムは、組織の特異性を定義する遺伝子の差次的発現を制御します。
生涯を通じて比較的一定であるゲノムとは異なり、エピゲノムは生涯を通じて変化し、発生段階から発生段階、組織から組織へと大きく変動します。
ヌクレオチド配列の変異によって不活化される遺伝子とは異なり、エピジェネティックなメカニズムによって沈黙させられた遺伝子は依然として無傷であるため、環境的または臨床的介入によって再活性化される可能性があります。
さらに、エピジェネティックな変化は突然変異よりも高い割合で発生し、DNA の完全性を保護する修復機構に匹敵する修復機構はまだ解明されていません。
遺伝的に同一の一卵性双生児は、出生時にはエピジェネティックに非常によく似ていますが、その後の人生で大きく変化することから、環境やランダムな変動がエピゲノムの形成に重要な役割を果たしていることが示唆されています。
環境によって引き起こされる遺伝子発現のエピジェネティックな変化は、遺伝的に同一の双生児間で観察される表現型の不一致の考えられる説明の 1 つです。
パーキンソン病では約 85%、多発性硬化症では70%、癌では 40~60% 、糖尿病では 30~50%、喘息では25% であり、人口全体の慢性疾患のリスク差の少なくとも一部を説明している可能性があります。
エピゲノム修飾は、ヒト組織の分化した状態を維持するための細胞記憶の構成要素として機能します。
受精直後、発育中のヒトの胚は大規模な脱メチル化を受け、精子と卵子のエピゲノムにコードされている情報のほとんどが消去されます。
胚形成中の特殊化または分化した組織の形成の開始と同時に、系統特異的なエピジェネティックな修飾が再確立され、表向きは遺伝子発現と異なる組織の発生運命を制限します。
環境の不均一性に対処し、生存適性を向上させるために、人間や他の生物は、変化する環境を追跡するために表現型を変える能力を進化させてきました。
「遺伝子環境相互作用」という表現は、環境の変化に応じて遺伝的変異が表現型に及ぼす影響の方向と大きさが変化する可能性があることを意味します。
したがって、遺伝的リスクは特定の環境要因によって直接変化する可能性があります。
リチャード・ルーウォンティンは、遺伝子型によって指定された定義された範囲内で表現型をシフトまたは移行できる環境スイッチまたは加減抵抗器の存在を想像しました。
このような表現型の可塑性は、環境の変動や不均一性に対する適応や緩衝を促進するメカニズムとみなされる可能性があります。
表現型の可塑性の多くは、生物が数時間以内に環境ストレスに反応または適応できるようにゲノムに「組み込まれている」ようですが、環境への長期的な適応にはエピジェネティックな制御が重要な役割を果たします。
生きた細胞や生物が、内部または外部の合図（老化など）に応じて表現型を変えるこの能力を失うと、生存が脅かされます。
環境曝露とゲノムのエピジェネティックな状態との間の機構的な関連性は、明確に定義され感受性の高いマウスの毛色遺伝子の分析によって確立されています。
メチル化されると、痛風または黄色の毛色の遺伝子は毛包でのみ発現されます。
しかし、メチル化されていない場合、遺伝子は毛髪で発現されます。
この発見と一致して、痛風または黄色の毛色の遺伝子は、メチル供与体を補充した食事を動物に与えることによって予防できます。
かつて人類に生存や生殖上の優位性を与え、人類の進化の過程で適応的に選択されたいくつかの遺伝子変異は、現代の環境と適合しないため、現在では病気のリスクを高めている可能性があります。
過去 100 年にわたり、人間の活動とテクノロジーは、ヒトゲノムの進化を上回る環境変化をもたらし、現在では自然と育ちの不一致が生じています。
この断絶が慢性疾患の蔓延の一因となっているようです。
エピジェネティックな調節不全とヒトの病気との関連性に関する最も決定的なデータは、さまざまながんの研究から得られます。
データマイニング分析では、異常な DNA メチル化パターンが、肥満、2 型糖尿病、貧血、心血管疾患、および多数の神経発達障害を含む他の多くの疾患と同様に関連していることが示されており、さらに疾患の発生におけるエピジェネティックな制御の重要性が示唆されています。
人間の病気
エピジェネティックな変化が病気の原因なのか、それとも結果なのかという重要な疑問が残っています。
アテローム性動脈硬化症に関連して、この疑問に答えるために計画された研究では、一般にエピジェネティックな変化が疾患の組織学的兆候に先行することが示されました。
この発見が他の複雑な疾患にも適用できることが判明した場合、複雑な疾患の発現を標的とすることによって疾患の負担を軽減する大きな機会が示唆されます。
エピジェネティックな調節の動的かつ可逆的な可塑性は、さまざまな環境曝露が表現型に作用し、適応的または病理学的結果をもたらすテンプレートを提供します。
特定の病気、環境への曝露、ライフスタイル、近隣地域に関連するエピジェネティックな変化を描写することによって公衆衛生や医療介入に適した生物学的メカニズムが発見される可能性があります。
環境と遺伝子発現のエピジェネティックな制御との関連性、およびこれらの相互作用が人間の健康と病気に与える可能性のある寄与に関する研究は初期段階にあります。
それでも、有害なエピジェネティックな変化を逆転させるための人体への治療介入試験が進行中です。
このような治療法は遺伝子を標的とするのではなく、エピゲノムの形成に関与する酵素（例えば、腫瘍抑制遺伝子の再活性化によるT細胞リンパ腫の治療）標的とし、DNAへのメチル基の付加を阻害することで結腸直腸がんのリスクを軽減します。
ゲノミクスと環境衛生の統合
病気のメカニズムは、20年以上前にヒトゲノム計画 (HGP) が概念化されたときに考えられていたよりもはるかに複雑です。
人間の生物学に関与する制御ネットワークの複雑さを考えると、遺伝子分析では、一般的な病気の予防や治療に必要な完全な洞察が得られる可能性は低いです。
私たちの取り組みの範囲と規模は、生物学的および病理学的メカニズムの複雑さについての現在の理解に合わせて再調整する必要があります。
私たちは統合的なシステムを採用し、従来の単一分野の研究戦略を超えた考え方を採用する必要があります。
遺伝学と環境を対立させた歴史的な投資政策により、一般的な病気の予防と治療戦略の開発における科学の進歩が遅れてきました。
遺伝子環境相互作用 (GEI)研究への学際的アプローチを促進するための国家的な取り組みがいくつかあり、最も顕著なものは 10年以上前、国立環境保健科学研究所による環境ゲノムプロジェクト (EGP) と国立トキシコゲノミクスセンターの開発でした。
まだ未知の環境リスク要因を発見するための新しいツールが開発されれば、環境への曝露や感受性対立遺伝子（一般的とまれの両方）の頻度と分布に関する知識に基づいて疾患リスクを層別化することを含む、より強力な公衆衛生アプローチが可能になるでしょう。
人口に占める割合が高く、より多くの情報に基づいた証拠に基づいた環境保健政策につながります。
上記で参照した投資は、HGP( ヒトゲノムプロジェクト ) Hap Map プロジェクト、ゲノムワイド関連研究とともに、遺伝子、エピゲノム、および遺伝子間の複雑な相互作用を解明するために使用できる重要な知識と強力な新しいツールを生み出しました。
さらに、これらの研究から得られた知識は、一般的な病気による罹患率と死亡率を減らすための公衆衛生予防戦略の開発にも使用でき、治癒療法の開発というより困難な目標を達成する必要性を軽減します。
プロスペクト戦略の研究と政策への影響
最近、HGP( ヒトゲノムプロジェクト ) の完成 10 周年を祝う中で、代替的な公衆衛生予防戦略を追求する緊急性が強調されました。
HGP( ヒトゲノムプロジェクト ) の目標は、人間の病気の予防、診断、治療を改善することでした。
遺伝学が人間の健康と病気の唯一の決定要因ではないため、今日まで、ヒトゲノムの知識は医学の実践における限定的な進歩につながっています。
現在、遺伝子分析により個人の感受性の評価が改善されていますが、病気の原因やさまざまな集団間の格差の理解の進歩は限られています。
社会的および環境的要因は健康結果を予測する最も強力な因子であるにもかかわらず、医学研究者は近隣の社会的および物理的暴露の潜在的な役割をほとんど無視してきました。
近隣地域の特徴が、そこに住む人々の幸福に深刻な影響を与えることはよく知られています。
近隣状況の客観的な尺度がなければ、社会的および物理的要因がゲノムおよびエピゲノムとどのように相互作用して、より有毒な環境を作り出したり、病気のリスクに影響を与える不適応環境への曝露の重要な時期や強度を特定したりすることができません。
人間の健康と病気における 遺伝子環境相互作用 (GEI) の役割を調査することを目的とした集団ベースの研究は、環境要因への人の曝露を評価するための正確な測定ツールの欠如によって妨げられています。
食事、身体活動、行動、ライフスタイルの要因は、多くの慢性疾患の病因、予防、治療において重要な役割を果たしているため、これらの要因が健康にどのように影響するかを理解するには、これらの要因に関する正確なデータが不可欠です。
通常、そのようなデータはアンケートから導き出されたり、定置型監視装置から外挿されたりして、人々が生活し働いている食事や一般環境における特定の物質のレベルを評価します。
これらの方法論には、誤分類エラー、時間的不確実性と関連性、個人のばらつきなど、多くの制限があります。
それほど多くはありませんが、身体との接触点における特定の化合物のレベルにアクセスするための、ポータブルまたはウェアラブルのセンサーバッジ、衣類、バックパックなどの個人監視デバイスなどの方法から得られることもあります。
近隣の曝露を追跡するための集団ベースのゲノムワイド関連研究に使用できる拡張可能な適切な測定ツールの開発には、一貫した合理的な戦略が必要です。
遺伝子環境相互作用 (GEI) を解明するためのデータやツールが不足しているため、研究者や政策立案者は、遺伝的変異がどのように健康格差に寄与しているのか、またそのような格差をなくすために何ができるのかについて、何も分からないままになっています。
遺伝子、環境、健康に関する NIH( 米国国立衛生研究所 ) の取り組みは、遺伝的およびエピジェネティックな分析からのデータを収集し、調和させ、社会的、行動的、環境的曝露に関する情報と統合する重要な取り組みを表しています。
この取り組みは、特定の疾患を持つ患者集団の遺伝的変異を分析する遺伝的プログラムと、疾患を引き起こす遺伝的変異と相互作用する環境曝露を特定し監視する技術を開発する曝露生物学プログラムの2つの要素で構成されています。
さらに、複雑な慢性疾患の病因、予防、健康への影響を研究するための新しいアプローチがいくつかあり、根本的および根本的な原因と解決策の両方を解明できる可能性があります。
社会科学者や疫学者は、社会構造、地域社会環境、公共政策がライフスタイルや健康行動の形成に役立ち、それが集団全体で異なる慢性疾患の発生に寄与していることを実証しています。
人口統計学者らは、寿命の延長、出生率の低下、都市部の人口密度、移民の多さによって人口プロフィールが変化し、慢性疾患のリスクにさらされる人口を変化させ、新たな疾患負担のポケットと新たな予防の機会を生み出していることを示しています。
他の研究者は、地理とマルチレベル分析のツールを使用して、空気の質、健康的な食品へのアクセス、「歩きやすさ」などの近隣の状況的特徴が慢性疾患にどのように影響するかを調査しています。
ライフコース疫学は、出生前および幼児期の環境が将来の病気のリスクに影響を与える形で生理学的システムの発達をモデル化できるという証拠を増やしており、これはおそらく環境曝露によって誘発されるエピジェネティックな変化によって媒介されるものです。
したがって、人生の初期の経験は、成人期における健康関連の悪影響への曝露に対する感受性を軽減または悪化させる可能性があります。
また、これらすべての要因が相互作用して慢性疾患の転帰における不平等を生み出し、維持していることを示唆する証拠も増えています。
こうした洞察にも関わらず、慢性疾患や健康格差が短期的に減少する見通しは気の遠くなるようなものです。
中心的な課題は、歴史的に異なる科学分野からの新たな知識を、一貫した統合フレームワーク、データシート、および分析モデルに統合するための最適な戦略を決定することです。
公衆衛生の観点から、これらの新しい学際的モデルは、中断または変更の影響を受けやすい臨床的に関連する曝露、環境、およびプロセスに特に焦点を当てる必要があります。
このような研究結果を臨床、地域社会、政策実践における実質的な変化に変換することも困難であることが判明しています。
これは、科学者は限られた専門分野内で孤立して研究しており、これらの変換スキルを欠いていることが多いためです。
多くの研究者は、多くの要因が複雑に相互作用して現在の健康と病気のパターンを生み出していることを認めているが、十分に広範囲の原因要因を考慮したり、それらの相対的な寄与を時と場所に応じて特徴づけて、政策やプログラムを効果的に方向転換する方向に導いた研究はほとんどありません。
結論
遺伝子多型、およびその頻度と集団内での分布は、小さいながらも重大な病気のリスクをもたらす可能性があります。
しかし、遺伝子がすべてを語るわけではありません。
リスクは多くの場合、環境要因への曝露のレベルに関連しています。
病気の素因の変動を理解するほとんどの試みは、環境やエピジェネティックな制御を考慮に入れていないため、変動の重要な原因はまだ発見されていません。
行動、食事、環境への曝露によりエピゲノムが変化し、いわゆる「生理学的エピゲノム」からの逸脱が生じる可能性があります。
生涯にわたるそのような曝露は、遺伝的に素因のある個人の病気の発現を促進するエピジェネティックな修飾の蓄積につながる可能性があります。
したがって、社会的および物理的両方の特定の環境曝露が遺伝子発現のエピジェネティックな制御にどのような影響を与えるかを調べることが重要です。
クローン動物を用いた研究では、エピジェネティックパターンの小さな違いが表現型に大きな影響を与える可能性があることが示されています。
研究が示すように、環境がエピゲノムの形成に極めて重要な役割を果たしている場合、遺伝子発現に対する環境の有害なエピジェネティックな調節効果を予防または逆転するための環境改変またはエピジェネティック治療の開発は、慢性疾患の予防と治療に有望な道を提供することになります。
病気。実際、環境リスクに寄与する具体的なメカニズムが特定されるずっと前に、大きな利益が得られる可能性があります。
たとえば、栄養と衛生習慣の改善により、原因物質が特定され、効果的な薬やワクチンが開発されるずっと前に、感染症による死亡が大幅に減少しました。
同様に、今日の介入には、人口ベースの戦略と個人の戦略（たとえば、血圧、血糖値、コレステロールレベルを制御するための医薬品）の両方が含まれる可能性があります。
しかし、このような成功を達成するには、環境が遺伝子発現と遺伝子変異の影響を調節する直接的および間接的な経路の両方を解明する必要があります。
このような研究は、一般的な病気の根本原因について重要な洞察を提供する可能性が高く、世界中の個人をより健康にするために医療へのアクセスの改善を補完するでしょう。
要約すると、ゲノム科学を予防および治療戦略に転換する鍵には、複数の分野から得られた知識と技術を統合することが必要です。
遺伝学、環境衛生、社会科学および行動科学からのこのようなリソースの統合は、病気の病因と進行に関与する複数の微妙な相互作用の信号を増幅し、基礎的な発見を公衆衛生と医学の実践に移す上で変革的な効果をもたらすでしょう。
