接種が始まってからというもの、
知人が老けて驚いたという経験があるのではないでしょうか
久しぶりにマスクをとった顔を見たから
マスク生活で、表情筋が衰えたから
それだけとは思えない人がいますね。
これまで、いくつか老化の原因と考えられるものを挙げてきました。
【ターボ老化の原因と考えられるもの】
・小児期にストレスが多い状況で過ごした場合、
テロメアが損傷されやすい
・スパイクタンパク質が、テロメアの伸張を止める
・免疫が抑制された上に、
プロリンを2本にしてある強靭なスパイクタンパク質に
長期間 攻撃されれば、
全身に行き渡る血管（内）がボロボロになって、老けてしまう
・腸内細菌が、老化プロセスを変える可能性がある
・汚染DNAが ゲノム老化を促進する可能性がある
・ゾンビ細胞が、加速度的に作られ続けている
・オミクロン感染または接種で、老化が早まる
これだけでは済まないようなのです。
「SARS-CoV-2 のスパイクタンパク質は、
内皮を介して すべての臓器に『送達』され、
全身的なナンセンス mRNA 翻訳を誘導し、
老化の超加速を引き起こす」
WALTER M CHESNUT（ウォルター・M・チェスナット）氏
2023/01/23
この記事の小見出しには、こんな文言があります。
「本質的に、スパイクタンパク質は早老症の促進薬として作用する」
この早老症というのは、ターボ老化とは別物のようです。
早老症（progeria）：
早老症は老化が促進される まれな症候群であり、
小児期早期に発現し若年死を招く。
早老症は，
細胞核の分子構造的足場となるタンパク質（ラミンA）をコードする
LMNA 遺伝子における散発的な突然変異により引き起こされる。
このタンパク質に異常があると、
細胞分裂によって核が不安定になり，
あらゆる体細胞の早期死が引き起こされる。
早老症の症状および徴候は生後 2年以内に発現し、
具体的には以下のものが挙げられる：
・発育不全（例；低身長、歯の萌出遅延）
・頭蓋顔面異常
（例；頭蓋顔面部の不均衡、小顎症、かぎ鼻、大頭症、泉門開大）
・老化による身体的変化
（例；皮膚のしわ、禿頭、関節可動域減少、強皮症に似た固い皮膚）
早老症の診断は通常外見から明らかであるが、
部分的な早老症（例；肢端早老症、変形性早老症）や
その他の発育不全の原因との鑑別が必要である。
死亡時年齢の中央値は12歳であり、
原因は冠動脈および脳血管の疾患である。
インスリン抵抗性および動脈硬化が起こる可能性がある。
注目されるのは、正常な老化に関連する その他の諸問題
（例；がんリスクの増大、変形性関節症）が存在しないことである。
既知の早老症治療法はない。
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例えば、こんな患者さんの画像を見たことがあるのではないかと思います。
ただ、通常よりちょっと早く老けてしまったというレベルではないですね。
そもそもが、赤ちゃんの病気のようです。
そして、上のサブスタックの記事の著者は、
その早老症が、
「スパイクタンパク質により、誘発されると確信している」
と書いているわけです。
もちろん、それが本当であれば、
赤ちゃんだけの病気ではなくなりますね。
通常の早老症は、2歳未満に発症し、
およそ10年で亡くなってしまうことを考えると…。
言葉が出てこないのが本当のところです。
上のサブスタックの記事の中では、
「スパイクタンパク質が すべての主要臓器の内皮に侵入すると、
各臓器で mRNA の誤翻訳を引き起こし始める」とあり、
以下の 2つの論文がリンクされています。
・SARS-CoV-2 は、
スプライシング、翻訳、タンパク質輸送を妨害して、
宿主防御を抑制する （リンク）
・Covid-19 患者における
システム全体のトランスクリプトーム損傷と
組織同一性の喪失 （リンク）
※トランスクリプトーム：
細胞内の全転写産物（全RNA）」のことで、
対比として、全DNAの塩基配列情報が「ゲノム」です。
そして、スパイクタンパク質早老症症候群のステージ II は、
その臓器の機能に不可欠なタンパク質の誘導による
誤った翻訳による すべての臓器の早期老化であると
著者は確信していると言います。
・タンパク質合成エラーが起こりやすいマウスの早期老化 （リンク）
論文より：
今回我々は、
Rps9 D95N ノックインマウス（突然変異を導入したマウス）が、
寿命の短縮と、体重減少、胸部の変形、猫背の姿勢、
毛皮の状態の悪化、リンパ球減少症を伴う泌尿器症候群など、
老化に関連する多くの表現型の早期発症を呈することを示す。
活性酸素種のレベルによって引き起こされる損傷、
DNAメチル化における加齢に伴う変化の加速、
および、テロメアの減少を見出した。
ヒトでは、多くの CpG 部位
（塩基のシトシンの次にグアニンが現れるタイプの2塩基配列）が
年齢とともに変化する DNA メチル化パターンを示しており、
縦断的コホート研究の遡及的分析により、
DNA メチル化と相関する分子老化パターンの早期変化が、
全体的な死亡リスクの大幅な増加と一致していることが示されている。
一般に、併存疾患として知られる病気のクラスター化は、
共通の要因を示す。
虚弱、脊柱後弯症、白内障、皮膚ジストロフィアなどの
加齢に伴う併存疾患は、
共通の根底にあるメカニズムを示唆している。
したがって、老化および加齢関連疾患の
全体的な病態メカニズムの観点では、
組織または臓器固有の説明手段ではなく、
システムベースの説明手段に対処する必要がある。
老化と老化プロセスが、
タンパク質合成と その精度に関連している可能性があるという考えは、
長年にわたって魅力的な仮説だった。
その理由の一部は、
遺伝子発現エラーの主な原因は
リボソームによる mRNA 翻訳であり、
平均エラー率は 100 パーセントであるためだ。