（4回シリーズ3回目）、ナイアシンは、昔も今も、そしてこれからも、人生と心血管疾患予防に不可欠である
Niacin Was, Is, and Always will be Essential to Life and the Prevention of Cardiovascular Disease, Just for Starters：W. Todd Penberthy、Stephen McConnel、Robert G. Smith、Thomas Levy、Michael Passwater、Richard Cheng著
OMNS（2024年3月9日）
ナイアシンの様々な形 失敗した改善の試み
徐放性ナイアシン（ER-ナイアシン/ニアスパン）や徐放性ナイアシン（SR-ナイアシン）のようなナイアシンの時限放出型を開発したり、フラッシュを抑制する医薬品を加えることによって、フラッシュを減少させる試みが数多くなされてきた。これらのアプローチはフラッシュを減少させたが、一般的な即時放出ナイアシン（IR-ナイアシン）と比較して治療成績を改善したのだろうか？あるいは、フラッシュは実際には有益なのだろうか？
これらのアプローチはフラッシュ反応を減少させたが、CDP試験（1g、3x/日）における成績は従来のIR-ナイアシンほどポジティブではなかった。さらに、それらの安全性プロファイルはIR-ナイアシンほど良くなかった。[26]
実際、ナイアシンの本当の懸念は、フラッシュそのものよりもむしろ、体外に排出できないことに由来する。フラッシュは、それをよく知らない人にとっては衝撃的なものであり、何が起こるかを警告されることなくナイアシンを投与されるべきではない。しかし、予想されることを認識することで、快適さと比類のない健康がもたらされる。
フラッシュ反応が望ましく、治療上の利点があることは明らかである。HPS-THRIVE試験（n>25,000）において、ナイアシン未投与の患者のコンプライアンスを高めようとしてフラッシュ阻害剤（ラロピプラント）をナイアシンと併用したところ、実際に良好な結果が得られなかった。基礎科学者なら誰でも、これはフラッシュが望ましいという明確な証拠であることを理解している。
ラロピプラントは、欧州の規制当局の勧告に基づいて世界的に撤回された薬である。にもかかわらず、ナイアシンは都合よく非難された。ナイアシンの評判を汚したこの2014年の論争についての詳細は、私（WTP）の以前のOMNSの記事に記載されている。[8]
フラッシュが治療的である他の例としては、多発性硬化症を治療するための最も人気のある経口治療薬の一つであるフマル酸ジメチル（テクフィデラ）や、筋肉のパフォーマンスを高めることが臨床的に証明されているβアラニンがある。どちらも、ナイアシンと同じフラッシュ経路（GPR109Aの活性化）を活性化することで作用する。しかし、どちらもNADの前駆体ではないため、フマル酸ジメチルは劣る可能性が高く、テクフィデラは高価である。一方、βアラニンはビタミンB5の前駆体であるため、まだ十分に特徴づけられ理解されていない付加的な利点がある。
即時放出型（標準的な食料品店）のナイアシンに関するデータは、心血管系疾患の試験成績の歴史において比類ない成功を収めている。[7,27,28]
普通の即時放出ナイアシン（IRN）の利点については疑問の余地はない。1955年から1998年までの徐放性ナイアシン（ERN/Niaspan）には欠点があるかもしれないが、治療上有益である。徐放性ナイアシン（SR）には明らかに肝毒性がある。正直なところ、IRN-ナイアシンの1時間未満という時間枠に比べれば、ほとんどどんな分子でも、日中12-20時間以上放出されれば毒性を示すだろう。
ナイアシンとスタチンとの比較
単純で安価な即時放出ナイアシンは、それ自体で頸動脈内膜厚を明らかに減少させるが、スタチン系薬剤はこのエンドポイントを達成することが何度もできなかった。[7]
ナイアシンはどの医薬品よりもHDLを上昇させ、同時にトリグリセリド、過剰コレステロール、LDL、Lp(a)、ApoB、VLDLを低下させる。スタチンはこれらのエンドポイントを達成せず、スタチンはLp(a)を上昇させるが、Lp(a)は最も重要な脂質マーカーの一つである。
スタチンは、コエンザイムQ（ミトコンドリア呼吸に不可欠な成分）を枯渇させることによってミオパチーのリスクを増大させ [29] 、糖尿病のリスクを増大させ [30] 、一部の人では記憶喪失を引き起こすことがよく知られている。[31]
スタチンはLp(a)を30％も増加させ、主要心血管イベント（MACE）のリスクを上昇させる［32,33］。スタチンでLp(a)が上昇した患者は、石灰沈着性大動脈弁狭窄症の進行を促進することが知られている。[34] この適応症に対するスタチンの有用性は、複数の研究で証明されていない。ナイアシンはLp(a)を低下させてMACEリスクを低下させ、頸動脈内膜石灰化（CIMT）を低下させることが知られているが、CIMTに対する有益性は証明されていない。
スタチンは糖尿病の新規発症リスクを高めることが知られており、FDAはこのことを警告ラベルに記載している。[35,36] スタチンは出血性脳卒中のリスクを増加させる [37] 、対照的に、1日1gのER-ナイアシン高用量ナイアシンは、筋力を増加させ[38]、糖尿病患者の最も一般的な死因（心臓病；[39]）を減少させ、認知症を予防することが実際に証明されている[40]。
スタチンの臨床研究はまた、研究者が絶対リスクではなく相対リスクを用いて、結果を実際よりも印象的で可能性の高いものに見せかけるため、統計的欺瞞に悩まされてきた。[41]即効性のある安価なナイアシンは、重大な安全性の懸念なしに脂質異常症を改善するために70年以上にわたって高用量で使用されてきた。ナイアシンは1日数十円で、この点では無敵である。[26]
ナイアシンはどのような働きをするのか？
まず、ナイアシンから作られるNADは、400以上の遺伝子機能に必要である。[54]したがって、ナイアシンを大量に摂取すれば、多くの人の遺伝子機能を回復させ、健康を取り戻すことができる。
第二に、フラッシュ経路があり、これは本来、皮膚や脳の毛細血管においても劇的な生理学的効果を発揮する。これらを合わせると、ナイアシンの利点は分類しきれないほど多く、驚くべきことに、完全に安全である。[26,55]
繰り返すが、「ナイアシン関連」代謝産物である2PYと4PYは、実際にはNAD関連排泄代謝産物であり、ナイアシンの分解産物ではないので、ナイアシン関連代謝産物ではない。
そう、NADは過去10年間で最もホットなサプリメントなのだ。このことは、原稿内の図に示されている。彼らの研究の結論を尊重する科学者はほとんどいないが、残念なことに話の筋は伝わっている。
メタボロミクスの技術は、その歴史と徹底的な考察がなければ、実用的な価値はない。患者にとって悲劇的なことに、メディアはこれを鵜呑みにして、図1に示すように、明らかに無数の命を救う強化食品を中傷する多くの誤った情報を流し、ナイアシンの大量摂取が心血管疾患を減少させることがRCTで継続的に証明されているにもかかわらず、これを鵜呑みにしている。脂質異常症の心血管系疾患の科学者なら誰でも、ナイアシンが彼らの基礎研究において肯定的な結果をもたらすゴールドスタンダードであり続けていることを知っている。
一方、Physician's Weekly誌は、ナイアシンの摂取量が多い患者ほど全死亡率が低いという最新のJAMA誌の発表について報告している。[56,57] これは、サプリメントを摂取している患者ですらないが、少なくともこの研究では、NAFLD患者の集団内で記録されたナイアシン摂取量を考慮している。最新の研究では、MACE患者のナイアシン摂取量を考慮することさえできなかった。
http://www.orthomolecular.org/resources/omns/v20n03.shtml
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