（2.4回目）、ナイアシンは、昔も今も、そしてこれからも、人生と心血管疾患予防に不可欠である
Niacin Was, Is, and Always will be Essential to Life and the Prevention of Cardiovascular Disease, Just for Starters：W. Todd Penberthy、Stephen McConnel、Robert G. Smith、Thomas Levy、Michael Passwater、Richard Cheng著
OMNS（2024年3月9日）
ナイアシンは他のNAD前駆体（ニコチンアミド、NMN、ニコチンアミドリボシド）とは異なる
実際、ナイアシンは他のNAD前駆体（ニコチンアミド、トリプトファン、NMN、ニコチンアミドリボシド）とは明確に異なる。
ナイアシンは、脂質異常症を一貫して改善し、コレステロール、トリグリセリド、VLDL、LDL、ApoB、Lp(a)レベルを他に類を見ないほど良好に調整する唯一のNAD前駆体として際立っており、無作為化臨床試験において心血管疾患イベントを繰り返し減少させている。[7]
ナイアシンの独自性の多くは、他のNAD前駆物質のどれもが活性化しない、別個の別個の経路を活性化するという事実によるものである。これはGPR109受容体を介するフラッシュ関連経路である。[11,12]
この研究では、ナイアシンの実験的補充は行われなかったし、主要有害心血管イベント（MACE）集団内でのNADレベルの測定も行われなかった。言い換えれば、この研究はナイアシンとの直接的な関連を全く立証していない。
さらに、研究者らは、MACE患者の最悪の四分位と、アテローム形成と炎症に関連することが知られている可溶性VCAM1との関連を発見した。また、通常排泄される代謝物2PYがVCAM1の増加を引き起こすことも判明した。その結果、彼らはナイアシンがVCAM1を増加させている可能性があると結論づけた。
しかし、ナイアシンとVCAM1については全く逆のことが言える。ナイアシンがVCAM1を劇的に減少させることは10年以上前から知られており、これは6つの独立した研究で示されている。[13-18]これはHazen博士の結論とは正反対である。繰り返すが、ナイアシン投与はこの研究ではテストさえされていない。
さらに、ナイアシンはLpPLA2、MPO、hsCRP、ADMAなどを減少させる。FDAの適応に関する声明： 「ナイアシンは、CADと高脂血症の既往歴のある患者のアテローム性動脈硬化症の進行を遅らせたり、退縮させたりするために、胆汁酸結合剤と組み合わせて使用することができる。
通常のナイアシン（即時放出型ナイアシン）は主に腎臓から排泄されるため、今回精査された2つの代謝物は血中に長時間留まることはない。適切に投与された場合、これらの代謝物は1日に3、4時間以上循環中に存在することはない。著者らは因果関係を立証できなかった。患者を危険にさらし、ナイアシンを使用する医師を混乱させている。
私（SM）は、著者らがナイアシンについて実質的な臨床経験を有しているかどうか疑問である。かなり疑わしい。一日の大半をクリニックでの処置に費やしているのであれば、ナイアシン療法や予防的と考えられる複雑な代謝管理に時間を割いているとはとても思えない。
さらに、意見はあくまでも意見である。有効な意見を持っている人は、ウィリアム・カステリ博士、ジョン・ガイトン博士、カプッツィ博士など、何年もナイアシンを使用してきた人たちである。彼らは実際のナイアシンの専門家である。なぜ彼らは疑問視されないのか？なぜ大手メディアはクリーブランド・クリニックの見解に対する反論を無視してきたのだろうか？
普通の食料品店で入手可能なナイアシンは、改善を試みた90近くのナイアシンを含む臨床試験の後でも、依然として心血管疾患に対して最良の結果を示している。
歴史的事実として、高用量（≧500mg）のナイアシン療法は、1955年以来、多くの独立した無作為臨床試験において、脂質異常症を改善し、心血管疾患を減少させることが証明されている。[7]
ナイアシンを臨床試験で単独で評価すると、脳卒中、急性冠症候群（心臓への血流が突然減少するもの）、および血行再建術の可能性のリスクを明らかに減少させるという結果が得られており、ナイアシンは明らかに心血管疾患の文脈で多大な利益をもたらしている。[19]
ナイアシンを用いた87以上の臨床試験の後、Coronary Drug Project（CDP；1975-）は、食料品店で入手可能なナイアシンの単体での使用をプラセボと比較して評価したおそらく唯一の研究である。[19-21]
Coronary Drug Project（CDP；1975-）では、食料品店で入手可能なナイアシン（3g/日）を毎日5-6年間使用した（ナイアシン、n=616 vs クロフィブラート、n=637 vs プラセボ、n=1,587）。[7]
対象は心筋梗塞既往者。
6年後に治療を中止しても、15年後の総死亡率は11％減少した。
その後の心筋梗塞の27％減少
脳血管イベント（脳卒中）の25％減少
この長期的な有益性は注目に値するものであり、ナイアシン-NAD-サーチュイン経路が関与する長期的なエピジェネティックな作用機序によるところもあるかもしれない。
CDP以降のほとんどの研究では、ナイアシンの改良型（徐放性、徐放性、その他）または併用（ナイアシンとスタチン/ラロピプラント/その他）を用いた治療群が評価されている。これらの研究のほとんどは、これらのナイアシンの代替形態/配合剤をスタチンと比較したものである。
HATS試験では、ナイアシンとシンバスタチンの併用は、プラセボと比較して主要臨床イベント（死亡、心筋梗塞、脳卒中、血行再建術）を90％減少させた（P = 0.03）。[22]
ナイアシンの臨床試験（メカニズムおよびメタアナリシス）のより厳密で包括的な説明については、生物医学科学者/統計学者であるNicolas Verhoevenによる素晴らしいビデオプレゼンテーションをご覧ください。このビデオは、ナイアシンに関する多くの誤解/誤報を払拭し、心血管疾患におけるナイアシンの否定できない著しく肯定的な証明された有益性を詳細に明確に提示しています。[23-25]
どうしてナイアシンを含む臨床試験が87件もあるのか、不思議に思うかもしれない。それは、ナイアシンが依然として心血管疾患脂質異常症研究のゴールドスタンダードだからである。
http://www.orthomolecular.org/resources/omns/v20n03.shtml
元記事はこちら
最新刊発売中！
