（1/4回目）、ナイアシンは、昔も今も、そしてこれからも、人生と心血管疾患予防に不可欠である
Niacin Was, Is, and Always will be Essential to Life and the Prevention of Cardiovascular Disease, Just for Starters：W. Todd Penberthy、Stephen McConnel、Robert G. Smith、Thomas Levy、Michael Passwater、Richard Cheng著
OMNS（2024年3月9日）
今から約100年前、ナイアシン欠乏症のペラグラがアメリカ南部でピークを迎えていた。まだ発見されていないナイアシン分子の欠乏が原因で、1900年から1920年の間に12万人以上が死亡した。[1]
ナイアシンが発見された後の1940年代、政府はペラグラ、死亡、精神衛生上の問題、精神病院の過密状態を防ぐために、小麦粉と米を強化することを法律で定めた。[2]
ナイアシンの強化が義務付けられて以来、このおかげで数え切れないほどの命が救われたわけだが、世界大戦に巻き込まれることのない、より平和な世界を作る上で、ナイアシンがもっと大きな役割を果たしたのではないかと考える人もいる。[3]
ペラグラは米国史上最悪の栄養災害であり、この歴史はナイアシン欠乏に対する人体機械の感受性を物語っている。
ナイアシン強化が米国の公衆衛生史上最大の進歩の一つであり、このナイアシン強化が2024年の今日でも無数の人々を加工食品の過剰摂取から救い続けていることに異論を挟む者はいない。
ではなぜ今、ナイアシン強化が突然心血管疾患を引き起こしているのではないかと疑問視するニュースがあるのだろうか？[4,5]
まあ、挿入広告を見ることができるように注意を引くためだが、その発端はクリーブランド・クリニックのスタンリー・ヘイゼンのグループが発表したばかりの研究にある。[6]
この研究では、主要有害心血管イベント（MACE）と相関する血漿中の代謝物を測定している。
彼らは、2つの排泄代謝産物（2PYと4PY）がMACEと関連していることを同定した。多くの代謝物と同様に、これらの代謝物が体外に排泄されるのには理由がある。
これら2つの血漿中代謝物は、NAD（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド；NADを作るためにビタミンB3が摂取される）が分解された後に生成される。これは彼らの原稿に示されている。
しかし、著者らは2PYと4PYを "ナイアシン関連 "代謝物としたが、実際にはこれらは "NAD関連 "代謝物である。2PYと4PYはNADの分解産物であり、ナイアシンではない！このことは、図1と彼らの原稿の最後の図に直接はっきりと示されている。
クリーブランド・クリニックが発表するまで、これらの代謝産物である2PYと4PYはMACEやいかなる悪い転帰とも関連したことはなかった。腎臓専門誌は、これらが真の尿毒症性毒素であるかどうかを判定しようと試みた。
しかし、ナイアシンは、8年間にわたる320万人以上のVA解析で、死亡率を11％減少させることが示された。[ナイアシンに関連するすべての腎臓学雑誌を分析したところ、明らかな有益性が示された。
ナイアシンには抗タンパク質作用と尿毒症作用があり、GFRを改善し、副甲状腺の状態とFGF23の改善を示した研究もある。[8] 実際、これらの代謝産物は、産生、線維症、炎症の改善と関連しているようである。これは、クリーブランド・クリニックの発表で著者らが主張していることと矛盾する。
クリーブランド・クリニックの研究では、2PY/4PYがアテローム特性を持つ可能性を示唆する興味深い基礎研究の見解を示している。[6] しかしながら、これは活発な研究分野である。昨年、腎臓病モデルで2PYを評価した研究があり、「N-Me-2PYのようなNAD+代謝産物は尿毒症毒素ではなく、慢性腎臓病において抗線維化作用を持つ潜在的な治療薬である」と述べている。[9] なお、これらの著者らは2PYを "NAD+代謝産物 "と呼んでいるが、これは "ナイアシン代謝産物 "よりもはるかに正確な表現である。
以前は、高用量のニコチンアミドが臨床腎臓病の治療に使用され、臨床的に大きな成功を収めていたことから、腎臓病学会では2PYと4PYに注目が集まっていた。[これらの研究では、2PYがPARP1の強力な阻害剤であり、NADの過剰な枯渇を効果的に防ぐのに役立つことが観察された。
http://www.orthomolecular.org/resources/omns/v20n03.shtml
元記事はこちら
昨日発売の最新刊！
