雅子さんのブログ
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薬が減ると「運」が増える | 精神科卒業までの道のり記録 (ameblo.jp)
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おはようございます。
22年間も飲み続けたリボトリールを1年6ヶ月という短期間で断薬し、今年の4月27日に最後の6分の1錠を飲み、0錠が4ヶ月以上続いているので、リボトリールの断薬に成功しました。
リボトリール以外にも22年間の間、サインバルタ、セロクエル等々沢山の向精神薬を飲んでいた時期がありました。
私の場合は、ゆっくり減薬していては、年齢的に老人になってしまう。
ベンゾジアゼピンはドーパミンも増えることから、脳の炎症で起こるうつ病の一因になる。
私の脳は幼少期に虐待されたことで、脳に後遺症が残り、とてもうつ病になり易い脳に変化している。
うつ病になった時、現在紙パンツでもうじき88歳になる母親の援助を受けられなくなり、飢え死にしてしまう。
過去のうつ病時には、母親が買い物に行き、食べ物の支度をしてくれていました。
（うつ病になると、うつで動けなくなり買い物が困難になります）
以上のような危機感が減薬の苦しさを、耐えうる限界まで耐えて、短い期間で断薬できたと思います。
それと、私の場合だと、投手のトミージョン手術というのがありますが、最高のリハビリをしても復帰までには1年半以上はかかるのと同じように、もう一度同じリボトリールの断薬をしろと云われても、1年半以上はかかると思います。
ですから、私の場合は最短期間でリボトリールの断薬に成功したと思っています。
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追記です。
うつ病には脳の炎症で起こるうつ病とドーパミン不足で起こるうつ病があります。
私は90％以上の確信を持つに至りました。
ベンゾジアゼピンの急減薬、一気断薬後数週間後ぐらいから現われる抑うつ症状はドーパミン受容体減少に伴う、ドーパミン不足による抑うつ症状がほとんどです。
リスパダールというドーパミン拮抗薬はドーパミンを減らす薬です。
統合失調症と誤診され人がリスパダールを処方され、抑うつで寝たきりになり動けなくなるのは、ドーパミンが減少しているからです。
典型的な躁うつ病は何らかの要因でドーパミンが増えすぎて躁になり、何らかの要因でドーパミンが減ってうつになると私は考えています。
また、耐性が出来ていない人にいきなり高力価のベンゾジアゼピンを投与されるとドーパミンが増えすぎて、奇異反応を起こし躁状態のようになります。
ちなみにサインバルタは前頭前皮質限定でドーパミンが増えます。
それは、前頭前皮質にはドーパミントランスポーターが無く、ノルアドレナリントランスポーターがノルアドレナリンとドーパミンの再取り込みを兼務しているからです。
それで、あなたはうつ病ではなくて、双極性障害２型と診断され、リーマスなどの気分安定薬を飲まされることになります。
ベンゾジアゼピンの耐性が出来るとは、GABA受容体が減少し、且つGABAがGABA受容体に結合する親和性が低下すること及びドーパミン受容体が減少し、且つドーパミンがドーパミン受容体に結合する親和性が低下することを云います。
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Re:無題
＞KYさん
リボトリール断薬おめでとう御座います。
幼少期の虐待、お辛いご経験がおありなんですね。
ほんと、
のんびり減薬してたら老人になってしまう！
て
最大の恐怖ですよね
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Re:無題
＞KYさん
うつ病
うつ状態
確かに脳の炎症とかドーパミンがとかも
原因の方もいるでしょうが
過酷な労働や環境
失恋やら愛する人の死
そういう辛い出来事をキッカケになる人も多いと思いますよ。
孤独とか
原因や理由のある落ち込みです。
もちろん原因がある場合は、
向精神薬などでは解決にはなりません
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＞雅子さん
返信ありがとうございます。
雅子さんの言われる通りです。
ざっくり簡単に説明すると脳の炎症で起こるうつ病はストレスホルモンのコルチゾールやアドレナリンなどが大量に分泌されることで起こります。
一般的な脳の炎症で起こるうつ病はストレスからの疲労が主な原因です。
ちなみに、アドレナリンは血液脳関門を通過しないので、精神には影響を与えません。
当然のことながら、ドーパミンやノルアドレナリンなどは、血液脳関門を通過するので脳に影響を与えます。
過酷な労働や環境が継続して起こると大量のコルチゾールが分泌され続け脳が炎症を起こしうつ病になる一因になります。
他にもステロイドの大量摂取などでも脳の炎症のうつ病になったりします。
脳の炎症で起こるうつ病の発症メカニズムは今回は省略します。
ストレスに弱い遺伝子、強い遺伝子とあります。
セロトニントランスポーター遺伝子の多型が、S型 L型 XL型とあり、それぞれ2本持っていて、S型はストレス防御力が弱く、L型は中間で、XL型は強いとなります。
例えばSL型の人はXLXL型の人に比べてうつ病になり易くなります。
生まれつきHSP気質の人は、不安をつかさどる扁桃体が過活動なのでうつ病になり易くなります。
人の脳と免疫系は生まれた時には完成されたものではなく、その後の生育環境によって変化するものです。
脳が未熟な幼少期に虐待などの強いストレスを日常的に受け続けた人は、ストレス反応が止まらないように遺伝子の働き方が変わり、ストレスホルモンのコルチゾールを多量に分泌し続ける脳に変化していてうつ病になり易くなります。
それは、生物はその時をいかに生き延びるかという反応をし、虐待で傷ついた脳を癒すためにはキンドリング現象を起こし、多量のコルチゾールを分泌し続ける必要があったからです。
虐待された時は、生き延びるために脳が最善の働きをしたということです。
しかし、そのように変化した脳は思春期以降、常時不安障害状態になり、うつ病になり易い脳になってしまうのです。
胃潰瘍を例にとってみます。
胃潰瘍をざっくり簡単に説明すると大量の胃酸が胃壁を溶かすことで起こります。
ピロリ菌がいると胃壁が慢性胃炎状態になり、胃壁の防御機能が低下して胃潰瘍になり易くなります。
1割～3割ぐらいの人はピロリ菌がいなくても胃潰瘍になります。
痛み止めの副作用として胃の粘膜液の分泌が抑制されることで胃潰瘍になり易くなります。
痛み止めを飲むと胃が荒れるというのは粘膜液の低下で起こるのです。
暴飲暴食で胃酸の分泌が増えすぎて胃潰瘍になり易くなります。
ストレスホルモンのコルチゾールが増えすぎると、その影響で胃酸の分泌も増え胃潰瘍になり易くなります。
昔、胃潰瘍の原因はストレスだと言われていたことも一理あるのです。
ヒスタミンがヒスタミン2受容体に結合することで、胃酸が分泌されます。
胃潰瘍の治療薬のH2ブロッカーはヒスタミンがヒスタミン２受容体に結合するのを阻害することで、胃酸の分泌量を減らし、その間自然治癒力で胃潰瘍を治します。
胃潰瘍の薬そのものが胃潰瘍を治すのではなくて、治るのはあくまでも自然治癒力です。
一般的な精神的不調は、原因の解決と休養を摂ることで、自然回復力で良くなります。
余談ですが、腎性貧血の治療薬で商品名ダーブロックは血液脳関門を通過しません。
H2ブロッカーは血液脳関門を通過するので、まれにH2ブロッカーが原因でせん妄状態をおこすことがあります。
これも、まさか胃潰瘍の薬がせん妄を起こすとは思わないでしょう。
医師もこのあたりの知識が必要なのです。内科医は知っているとは思いますが。？？？
以上のように、同じ胃潰瘍でも主な原因が人によって様々なのです。
同じ様に、心療内科で観る、不安、抑うつ、不眠の主な原因も人によって様々です。
ベンゾジアゼピンなどを継続して飲み続けると不眠症の原因が睡眠薬になったり、精神不安定の原因が精神安定剤になったりします。
覚醒剤が元気の前借り言われているように、ベンゾジアゼピンなどは、症状が一時的に楽になる症状回復の前借りです。
実際、覚醒剤を使用すると優れた論文を書いたり、仕事などのパフォーマンス上がります。
それと同じようにベンゾジアゼピンなどを飲むと一時的に精神や肉体が楽になってパフォーマンスが上がったり（あまり緊張することなくスラスラ喋ってコミュ二ケーション能力が上がったように観えます）しますが、後々ベンゾジアゼピンの反跳症状、離脱症状、抑うつ症状の痛い目に遭っているにもかかわらず、ベンゾジアゼピンが悪影響を及ぼしているということに気づくのがとても難しいのです。
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薬が減ると「運」が増える | 精神科卒業までの道のり記録 (ameblo.jp)
不安、緊張、焦燥感、怒りというのは交感神経末端からノルアドレナリンが分泌されることで起こりますが、時間の経過と伴にノルアドレナリンの分泌が抑制され、不安などの感情が鎮まります。
ベンゾジアゼピンを飲むと、ノルアドレナリンの分泌抑制が強く働くため、不安などの感情が早く鎮まるという効果を感じるのです。
他にもベンゾジアゼピンは眠気を催し、筋肉を弛緩させ、けいれんを抑制します。
更にはネイチャーというイギリスの自然雑誌で2010年に腹側被蓋野から側坐核にかけてドーパミンを増やすことも発表されています。
ですから、ベンゾジアゼピンは一時的には、不安が鎮まりドーパミンが増えて意欲が湧きパフォーマンスが上がるのです。
精神不調の時、初めてデパスを飲むと、不安などの苦しさが和らぎ調子が良くなったもっと早くデパスを飲めばよかったと思うのです。
雅子さんのブログ
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おはようございます。
仕事に出かける前でバタバタしています。
私自身詳しく調べていないので、大雑把にコメントしてみます。
ベンゾジアゼピンはGABA受容体の働きを増強させます。
グルタミン酸とGABAの関係性があります。
グルタミン酸は記憶に関係する物質です。
おそらく、ベンゾジアゼピンを飲むと、その影響でグルタミン酸が減り、記憶が無くなったりするのだと思います。
以下グルタミン酸の説明
↓
グルタミン酸は体内で合成することができる非必須アミノ酸の一種で、リラックス成分であるGABA（ギャバ）を生成します。 アンモニアを解毒し、尿の排出を促進する効果や脳の機能を活性化する効果があります。 また、日本で最初に発見されたうま味物質として調味料などに活用されています。
Re:無題
＞KYさん
マイスリーは異常行動多くて有名ですね
monさんのブログ
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ベンゾジアゼピン・薬と情報の被害記録 (ameblo.jp)
こんばんは。
久しぶりの投稿です。
サインバルタについてですが、セロトニンとノルアドレナリンの再取り込み阻害薬です。
前頭前皮質はドーパミントランスポーターが無く、ノルアドレナリントランスポーターが、ノルアドレナリンとドーパミンの再取り込みを兼務しています。
それで、前頭前皮質限定でドーパミンも増えるのです。
これが、サインバルタの断薬を難しくさせていると推測されます。
余談ですが、ADHDは前頭葉のドーパミン受容体不足により、ドーパミンが少ないということが分っています。
ですからストラテラというノルアドレナリン再取り込み阻害薬や、リタリンの徐方剤のコンサータのドーパミン再取り込み阻害薬で前頭葉の血流が良くなり、一時的にADHDの症状が減少します。
実際、双極性障害とADHDを併発されている方がコンサータを服薬することで、駐車場で車をぶつけることが無くなったと言っていました。
しかし、コンサータの量が増えていっています。
元々、3環系、4環系抗うつ薬がモノアミン（ドーパミン、セロトニン、ノルアドレナリンなど）の再取り込み阻害薬でドーパミンも増えるのです。
私事ですが、22年間飲み続けたリボトリールを1年半という短期間で断薬し、4ヶ月以上経ったので断薬に成功しました。
断薬に成功した要因の一つに薬の作用を徹底的に調べ、急減薬中どのような症状が出るかというのも把握したことから、これは減薬中の苦しさだと納得し、余計な不安心配があまり無かったというのも大きく、減薬の苦しさに耐えれたのだと思います。
＞KYさん
今晩は。
リボトリール断薬されたのですね、よかったですね。
サインバルタは手強いです。
抗うつ薬なら、パキシル、イフェクサー、そして
サイバルタが最強だと言われてるみたいです。
海外のサイトを調べてみたら、
一番半減期の長いプロザックが置き換えに使われて
いるようですが、日本では未発売。
ん～、情報が乏しくまずは主治医に頼んでいる
情報を待ちたいと思ってます。