・アセチルコリン受容体の減少
神経伝達物質アセチルコリンはシナプスで神経終末から放出されるが、相手の細胞でその情報を受け取るものがアセチルコリン受容体です。
6週目と12週目に、アセチルコリン受容体の一種ムスカリン性受容体を調べた。
この受容体は記憶に関係すると言われている
神経細胞の分化や障害があった時に現れる蛋白質が異常に増加
gap-43と呼ばれる成長関連蛋白質は神経細胞に特異的に存在し、分化に関連していると考えられている。
また、神経が障害を受けた後に修復使用としているときにも現れる。(10)
この蛋白質が生後6週目と12週目に海馬の中で異常に多く現れていた。
この蛋白質は、学習や行動と関連し、胎児性コカイン中毒の時や、外傷後・アルツハイマー病*などの場合に多く現れることが知られている。
神経細胞の分化や障害があった時に現れる蛋白質が異常に増加
gap-43と呼ばれる成長関連蛋白質は神経細胞に特異的に存在し、分化に関連していると考えられている。
また、神経が障害を受けた後に修復使用としているときにも現れる。(10)
この蛋白質が生後6週目と12週目に海馬の中で異常に多く現れていた。
この蛋白質は、学習や行動と関連し、胎児性コカイン中毒の時や、外傷後・アルツハイマー病*などの場合に多く現れることが知られている。
以上の結果は、妊娠中に親ネズミに少量投与したピレスロイド系殺虫剤デルタメトリンが、胎児に影響を与え、出生後に大人（成熟）になっても、脳に影響が残り、行動や機能に影響を与えていることを示している。
この結果は、デルタメトリン固有の毒性を示すものかどうかが問題となるが、幼い時期のマウスにアレスリンを投与した実験でも、アセチルコリン受容体の減少が見られており(1)、ピレスロイド共通の毒性である可能性がある。
幼い時期に投与した影響
生後10日ごろの幼いマウスはピレスロイドに敏感に反応する。
その影響は、マウスが成熟してからも残っているという一連の報告がある。
幼い時期の影響
生後10日のマウスに、神経症状を現さない量のデルタメトリン(0.71, 1.2 mg/kg)やバイオアレスリン (0.72, 72 mg/kg)を7日間投与した。
最後に投与した1日後に、ムスカリン性とニコチン性受容体*密度を調べた。(7)
アセチルコリン受容体への短期的影響
両方のピレスロイドは新生児マウス脳のコリン作動系を2様式で影響を与えた。
何らの神経毒症状を起こさない少ない量で、大脳皮質のムスカリン性受容体に影響を与えた。