シックハウス症候群感受性候補遺伝子の機能解明と疾患モデル | 化学物質過敏症 runのブログ

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https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-24651064/
シックハウス症候群感受性候補遺伝子の機能解明と疾患モデル動物開発


研究課題



サマリー 2014年度 2012年度


研究課題/領域番号
24651064

研究種目

挑戦的萌芽研究
 

研究分野
放射線・化学物質影響科学 

研究機関
東海大学


研究代表者

木村 穣  東海大学, 医学部, 教授 (10146706)
 

研究分担者
梶原 景正  東海大学, 医学部, 講師 (00204397)
坂部 貢  東海大学, 医学部, 教授 (70162302)
大塚 正人  東海大学, 医学部, 准教授 (90372945) 

研究期間 (年度)
2012-04-01 ? 2015-03-31 

研究課題ステータス
完了(2014年度) 

配分額 *注記

4,030千円 (直接経費 : 3,100千円、間接経費 : 930千円)
2014年度 : 910千円 (直接経費 : 700千円、間接経費 : 210千円)
2013年度 : 1,560千円 (直接経費 : 1,200千円、間接経費 : 360千円)
2012年度 : 1,560千円 (直接経費 : 1,200千円、間接経費 : 360千円) 

キーワード
シックハウス症候群 / 疾患感受性遺伝子 / 疾患モデルマウス / 遺伝子操作マウス / PNPLA6 / 有機リン / 遺伝子発現 / PNPLA6 gene / esterase / ROSA26 / CRISPR / トランスジェニックマウス / 遺伝子改変 / ゲノム編集 / 神経障害エステラーゼ / モデルマウス / OPIDN / 化学物質過敏症

研究成果の概要

有機リン等の被爆が主原因とされるシックハウス症候群の患者単球においてNeuropathy Target Esterase(以下NTE)の活性が健常者に比べて高いことを2013年に報告した。有機リンが結合したNTEが化学変化を起こすと遅延性のOPIDN(organophosphate-induced delayed neuropathy)を引き起こすとも言われ、有機リン関連疾患の発症機構解析と疾患モデル開発のために、NTEをコードする遺伝子PNPLA6を導入したマウスを作製し、その性状を明らかにすると共に、NTE遺伝子導入細胞での有機リン感受性を検討した。複合体検出系も開発中である。