＜参考図＞
図１ ヘルパーＴ細胞の１つであるＴｈ１７細胞はＲＧＭａを強く発現する
ヘルパーＴ細胞はその機能によりＴｈ０、Ｔｈ１、Ｔｈ１７、制御性Ｔ細胞（Ｔｒｅｇ）などの種類に分けることができる。右図はそれぞれのヘルパーＴ細胞のＲＧＭａの発現量を検討した実験結果である。***は統計的な有意差を意味する。
図２ ＲＧＭａ中和抗体が投与されたことで脳脊髄炎の重篤度が改善した
中枢神経で活性化するＴｈ１７細胞を移植して脳脊髄炎を引き起こした。縦軸は行動試験によって評価した脳脊髄炎の重篤度、横軸は移植後の日数である。対照抗体はＲＧＭａに結合しない抗体である。＊＊がある日数で統計的に差が見受けられている。
図３ 脳脊髄炎マウスの炎症部にある神経の様子
上図は炎症部の神経繊維（緑）と炎症部（赤）をそれぞれ染色した組織像である。炎症部では神経繊維が著しく損傷を受けている。下図は健康なマウス、対照抗体投与あるいはＲＧＭａ中和抗体を投与した脳脊髄炎マウスの炎症部における神経繊維（赤）を染色した像である。ＲＧＭａ中和抗体の投与により、神経繊維の損傷が抑制されている。
図４ Ｔｈ１７細胞はＲＧＭａを介して直接神経を傷つける
神経細胞とＴ細胞を一緒に２４時間培養し、死細胞を染色（赤）した。Ｔｈ１７細胞と一緒に培養することで神経細胞死が多く観察されるが、ＲＧＭａ中和抗体を加えることで神経細胞死が抑制された。Ｔｈ１７細胞の培養液では神経細胞死を起こさなかったことから細胞同士の接触が神経細胞死に必須であることを示唆している。*、***は統計的な有意差を意味する。
図５ Ｔｈ１７細胞は炎症部で神経と接触し、ＲＧＭａを介して神経傷害を引き起こす
病原性を持ったＴｈ１７細胞は中枢神経に移行し、炎症を引き起こすとともにＲＧＭａを高発現させて神経に対する傷害性を発揮する。炎症を抑えるのみでなく、ＲＧＭａをはじめとした神経傷害シグナルを抑えることが多発性硬化症の神経傷害に対する重要な治療戦略となる。
＜用語解説＞
注１） 多発性硬化症
免疫システムの異常で脳・脊髄や視神経の各所に炎症が見られる中枢神経系の自己免疫疾患。運動障害、感覚障害、視覚障害などを呈する。症状は再発と寛解を繰り返す特徴がある。
注２） 脳脊髄炎
脳や脊髄に起こる炎症。神経細胞の突起を巻いている髄鞘（ずいしょう）や神経そのものが傷つけられ、脳や脊髄の情報伝達が障害される。
注３） ＲＧＭａ（Ｒｅｐｕｌｓｉｖｅ ｇｕｉｄａｎｃｅ ｍｏｌｅｃｕｌｅ－ａ）
神経細胞の突起伸長の阻害、細胞接着、細胞遊走など多彩な機能をもつ細胞膜たんぱく質。免疫応答を制御する機能もある。
注４） 寛解（かんかい）
病気の症状が一時的に回復した状態。
注５） 髄鞘（ずいしょう）
神経細胞の軸索を何重にも取り囲んでいる密な膜構造。中枢神経系ではオリゴデンドロサイトによって形成される。
注６） ヘルパーＴ細胞
免疫細胞の１種。サイトカインと呼ばれるたんぱく質を放出して他の免疫細胞の機能を補助する。
注７） Ｔｈ１７細胞
インターロイキン１７と呼ばれる炎症性サイトカインを放出するヘルパーＴ細胞の１種。多くの免疫疾患との関与が知られる。
注８） 抗体
特定の物質に結合することができるたんぱく質。結合した物質の機能を阻害できるものを中和抗体と呼ぶ。
注９） 視神経脊髄炎
視神経や脊髄に炎症が生じる疾患。視力障害を呈する。
注１０） アルツハイマー病
認知機能の低下や人格変化をきたす代表的な認知症。
＜論文タイトル＞
“Repulsive guidance molecule-a is involved in Th17 cell-induced neurodegeneration in autoimmune encephalomyelitis”
（自己免疫性脳脊髄炎においてＲＧＭａはＴｈ１７細胞が引き起こす神経傷害に関与する）
doi: 10.1016/j.celrep.2014.10.038
runより：少々難しいと思いますが元々こういうブログだったので掲載しました。