・残念ながら、このタイプの思考は、多くのアカデミー人にどちらかを選ばなければならないと信じさせた自然対教育論争によって数十年間促されていた。
私たちはこの短い概観が二者択一的思考の知的破産を明らかにすることを望んでいる。１１
発達障害に対する私たちの方法は、多数の寄与因子を持つ別の複雑な問題に向けるための医学モデルによって伝えられる。
心臓発作の原因であるアテローム硬化型の心臓疾患は、現代医学がすでに比較的良く成功し、過去数十年に渡ってこの病気の発生を顕著に減らしている多要因疾患の一例である。１２，１３，１４，１５
発達障害のように、アテローム硬化型心臓疾患はその大部分が遺伝と環境要素を持つ種々の要因から影響を受ける。
アテローム硬化型心臓疾患にアプローチする医学モデルは、介入できる危険要因の全てを取り扱うことに必然的に向けられる：肥満・喫煙・高血圧とコレステロール・糖尿病・食事・座りがちの生活様式。
心臓疾患のリスクに関する遺伝マーカー（アポリポ蛋白 E4のような）を突きとめることはまだ特別な治療を生み出さないが、他の危険因子をさらに厳しくコントロールすることが必要であることを示す。
毒物被ばくは容易に防止できるので毒物被ばくをなくすこと、そして危険にさらされている子供の社会環境を改善するために、学習と発達障害を学ぶためのこのようなモデルを採用することを主張できるだろう。
遺伝子自体は変えることができないが、一部の遺伝疾患の環境中にある引き金は減らすかなくすことができる。
遺伝的リスク要因を解明することも、毒物からより多くの防護を最も必要とする子供及び社会要因を含む他の悪い環境因子を突きとめることができるだろう。
＊フェニルケトン尿症（PKU）
過去に、は制度化された精神遅滞過PKUの約 1%の症例の原因であった。 子供が １７それぞれの親からPKU 遺伝子を渡された場合、子供は酵素フェニルアラニンヒドロキシラーゼを作れない。
その酵素はアミノ酸フェニルアラニンを分解するために必要である。１８
このことは血中にフェニルアラニンの蓄積を導き、高レベルのフェニルアラニンは発達中の脳に有害なので重度の脳障害が起こる。
血中フェニルアラニンが高レベルである別の結果として、それにちなんで名前が付けられた関連化合物フェニルケトンが尿に現れる。
単に食事中のフェニルアラニンを減らすことで有毒な代謝物の蓄積を防ぎ、神経発達は正常に進む。
フェニルアラニンは他のアミノ酸のようにタンパク質の構成資材なので、全てのタンパク食品に、特に魚や卵・肉・チーズ・ピーナツのようんなタンパク質に富む食品に存在する。
食事中のタンパク質量を下げることによって、この病気の誘因は取り除かれ、欠陥のある遺伝子は無害となる。