・著者らは以前に OE-DEP に曝露したラットの肺胞内マクロファージで抗酸化酵素の mRNA レベルが選択的に上昇することを報告している.
また, ラットで, 濃縮大気粒子への短時間吸入曝露により引き起こされた酸化ストレスに対し, スーパーオキシド消去酵素やカタラーゼ等の抗酸化酵素のレベルが上昇することが報告されている.
本報告で著者らは OE-DEP および OE-UFP の細胞毒性および酸化的ストレスの効力をラット心微小血管内皮細胞 (RHMVE) を用いて調べている.
OE-DEP および OE-UFP の50％細胞死を引き起こす濃度 (LC50) は 17 および 34 _g/mL で, OE-DEP が OE-UFP よりも強い細胞毒性を有することが明らかとなった.
この細胞毒性は N-アセチル-L-システイン (NAC) の添加により減弱したことから, 酸化的ストレスによるものと推測された.
単層培養 RHMVE に OE-DEP および OE-UFP を加えて６時間後にヘムオキシゲナーゼ-1 (HO-1), チオレドキシンペルオキシダーゼ2, グルタチオン-S-転移酵素P-サブユニット, NADPH 脱水素酵素等の抗酸化酵素の mRNA レベルを測定すると, OE-DEP 添加により用量依存性の上昇が認められた.
また, HO-1 の mRNA レベルは OE-DEP 添加により最も著明に上昇した.
これら抗酸化酵素および熱ショックたんぱく72 (HSP-72) の mRNA レベルへの影響は OE-UFP と比較して OE-DEP でより顕著であった. OE-DEP および OE-UFP による HO-1 および HSP-72 の mRNA レベルの上昇は NAC の添加により低下した.
これらの結果は UFP の有機化学物質分画が酸化的ストレスを介して内皮細胞の機能を変化させ, 心血管系疾患を引き起こす可能性を示すものである.
runより：凄く簡単にまとめると大気微粒子は体内に侵入して色々悪さするって事です。
化学物質過敏症のカテゴリーにしたのは「目の症状」の原因として一番疑いが持てるからです。