・６．アルコールと血小板凝集能
適度のアルコールの摂取（適度な飲酒）は、プロスタサイクリン/トロンボキサン（PGI2/TXA2比）の比を増大させ、血小板凝集能を低下させたり、アスピリンによる出血時間を延長させる。
また、適度な飲酒は、HDLを増加させ、動脈硬化を予防する。
しかし、大量、長期の飲酒は、弊害が多い。
毎日飲酒するアルコール量が多い程、血圧が高くなる。
アルコール多飲（飲酒）は、肝臓でのVLDL合成を促進させ、脂肪肝、V型高脂血症を来たす。
８肝硬変．
肝硬変では、肝臓は、肝細胞壊死により、線維が増生し（肝線維症：肝繊維症）、残存した肝細胞が強く再生し、線維で囲まれた種々の大きさの肝細胞の塊（再生結節：中心静脈が存在する）を形成している。
肝硬変（Liver cirrhosis）のcirrhosisと言う言葉は、ギリシャ語のkirrhosis（橙黄色の意味）に由来している。
肝硬変では、易疲労感、全身倦怠感、食欲不振、腹痛などの自覚症状が現れる。
肝硬変は、アルコールの過剰摂取、ウイルス性肝炎（B型）などが、原因で起こることが多い。
アルコール性肝硬変は、アルコールの直接的肝障害作用（アルデヒドの細胞障害作用）により肝細胞が障害されるのが、一次的原因で起こる。
また、栄養障害（ビタミン類や蛋白質摂取の不足）は、アルコールの肝障害作用を促進させる。
飲んだアルコールの総量が多い程、肝硬変に罹り易くなる。１日平均160g以上15年間飲み続けると、約80％の症例は、アルコール性肝炎やアルコール性肝硬変になる。アルコール性肝硬変は、脂肪肝を伴なうことが多い。
肝硬変で肝機能がかなり低下すると（非代償期）、黄疸、腹水、浮腫、精神症状、出血傾向など、重篤な症状が見られる。
浮腫や腹水は、肝機能障害の為、肝臓でのアルブミン生成が低下し、低アルブミン血症になり、血漿膠質浸透圧が低下し、門脈圧が上昇し、肝リンパが漏出することが主因で起こる。
さらに、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAA系）の活性亢進による二次性高アルドステロン血症や、近位尿細管でのNa再吸収増加により、浮腫や腹水が増悪する。肝臓は、アルブミンを、1日10～15g生成する。
血清アルブミンが3.5g/dl以下に低下すると、腹水、下腿の浮腫（むくみ）が現れる。
出血傾向は、肝臓での凝固因子の生成が低下することが原因で起こる。肝硬変では、食道静脈瘤や、胃・十二指潰瘍から出血することも、多い（貧血や、黒色便が見られる）。
皮膚は、黄疸に加え、メラノーシスの為に黒色調を帯び、くも状血管拡張、手掌紅斑が見られる。
肝硬変で見られる手掌紅斑は、手の辺縁部や指は、潮斑が見られるが、手の中心部は、潮斑が薄い。