・血液凝固と炎症との間には、関連がある。
炎症を促進する因子と、炎症を抑制する因子がある。
１．炎症の四徴
Calor（heat：熱感）、Rubor（redness：発赤）、Dolor（pain：疼痛）、Tumor（swelling：腫脹）を炎症の四徴と呼ぶ。
炎症の初期段階では、まず、ヒスタミンやセロトニンが、肥満細胞と血小板から放出される。ヒスタミンやセロトニンは、短時間に、一過性に血管を収縮させる。
続いて、炎症局所（細動脈、細静脈、および、毛細血管）の血管を拡張させ、血流を増加させ、熱感や発赤が生じる。
また、血管透過性を亢進させ（血管内皮細胞のアクチンが収縮する）、血管内皮細胞の隙間が広がって、全身（血液中）から、白血球（好中球が主：注１）を、局所に浸出させ、血漿などの防御因子を、局所に漏出させ（注２）、腫脹（浮腫）が生じる（注３）。
血管内皮細胞の破壊に伴ない、血液凝固の第XII因子が活性化され、カリクレイン・キニン系で、ブラジキニン（BK）が産生され、血管透過性が亢進したり、疼痛が生じる。
単球・マクロファージからは、ブラジキニンの発痛作用を増強する、PGE2が産生され、疼痛が増強される。
生体は、カゼなどで、体内に炎症が起きた時に、血液凝固を促進させ、血管内を閉塞させ、局所の酸素濃度を低下させ、病原体の増殖を抑制したり、全身に拡散しようとする病原体を、局所に隔離しようとする。また、毒素などが全身に拡散しないようにする。
なお、発熱は、内因性発熱物質（endogenous pyrogen：EP）であるIL-1、ＴＮＦ－α、IL-6、IFN-γにより、視床下部の血管内皮細胞が、PGE2を産生し、起こる。
表１ 炎症とメディエーター 徴候 機序 メディエーター
発赤、熱感 細動脈拡張 PGE2、ブラジキニン、ヒスタミン、セロトニン、PGI2、NO
疼痛 知覚神経（C線維）の刺激 ブラジキニン、PGE2、LTB4
腫脹（浮腫） 血管透過性の亢進 ブラジキニン、ヒスタミン、セロトニン、PGE2、LTC4
膿 白血球遊走 LTB4、C5a、IL-8
発熱 体温調節中枢のセットポイント上昇 PGE2
２．炎症時に「痛み」を感じることは、合目的的である
・痛みは、体に異常があることを警告する。
・痛みを避けることで、安静を保ち、病変部から病原体が、全身に広がるのを予防する。
ただし、痛みのため、全く、局所を動かさないと、血流が悪くなり、発痛物質が除去されないので、痛みが増悪して、痛みの悪循環が起こり、また、局所の筋力などが低下する。
痛みで、不安を感じたりすると、疼痛閾値が低下して、弱い痛みも、強い痛みとして感ずるようになる。
・いったん、COX（COX-2）が活性化された組織では、過敏になり、圧迫刺激などでも、瞬時に痛みが増強する：産生されたブラジキニンなどは、灼熱感のある、神経を刺激するような痛みを発生する。
ブラジキニンが失活すると、痛みが和らぐ。