・非特異的アレルゲン免疫療法 [編集]
最大の利点は、皮下投与による重篤な副作用のリスク回避が期待される点である。
日本ではヒスタミン加人免疫グロブリン（ヒスタグロビン）やワクシニアウイルス接種家兎炎症皮膚抽出液（ノイロトロピン）が医薬品として承認されており、これらを数回にわたって皮下投与する、抗原特異的ではないアレルゲン免疫療法もある[要出典]が、一部の医療機関を除き近年はあまり実施されない（これらをアレルゲン免疫療法に含めないこともある）。
アレルゲンが特定できない場合に行われたり、特異的減感作の効果をあげるために並行して行われることもある。
アレルギー疾患患者の尿から採取した抗アレルギー物質であるMSアンチゲンも使われてきたが、現在は製造を終了している。
また、結核菌抗原であるBCGを非特異的減感作療法に適応した早期臨床試験（小規模臨床試験）では初回投与からIgEが1/3に低下する成績も見られた[15][16]
投与経路 [編集]
アレルゲンの投与経路は、点眼をはじめ、さまざまな方法が試みられてきた。現在は主に皮下投与と舌下投与が代表的であり、前者が米国を中心に盛んであり後者はヨーロッパを中心に盛んである[要出典]など地域によって偏在がある。
アレルゲンエキス [編集]
抗体結合部位（エピトープ）は、当該タンパク質の特定部位であることから、アレルゲンを酵素処理して小分子化すると抗原提示能が向上し抗体産生に有効であることが知られている。
酵素活性化脱感作療法（Enzyme Potentiated Desensitization; 略号:EPD）やその変法、超低投与量酵素活性化免疫療法（Ultra Low Dose Enzyme Activated Immunotherapy; 略号:(LDA ）などの舌下投与の変法が英国では実用化されている。
また臨床段階以前の基礎研究ではプルラン（多糖類）修飾を行った抗原の投与、合成ペプチドまたはCpGモチーフと結合させたペプチドの投与なども検討されている。この他、遺伝子操作によってアレルゲンを発現するように品種改良された花粉症緩和米なども検討されている。
臨床段階以前の基礎研究（動物実験）では、DNAへの遺伝子組み込みにより体内でアレルゲン物質を発現させる方法も研究されている[17][要出典]。
作用機序 [編集]
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アレルゲンに対する個々の反応には、発症することなく見逃す最少の暴露量が存在している。
ごく少量のアレルゲンを投与し、アレルギー症状を引き起こさないで見逃す暴露量を仕組み全体が「再調整」されるまで、徐々に投与量を増量して治療するそしてこのプロセスは特異免疫療法（とくいめんえきりょうほう、specific immunotherapy）とも呼ばれる。
反復して（必要最低限量の）アレルゲンに暴露させることで、アレルギー症状は減弱していくので、対症療法の使用も減少していく[3]。
完全には解明されていないものの、アレルゲン免疫療法は免疫系の調整をしているという見解は受け入れられている[要出典]。この再調整により、IgE産生量が変化し、アレルギー反応が減弱し、調節T細胞の一種であるTh2細胞が増加する[3]。
分子生物学的な機序は、アレルゲン特異的IgE産生の代わりにアレルゲンと結合し中和するアレルゲン特異的なIgG誘導が起こることで部分的には説明できる[18]。
蜂毒に対する免疫療法の場合、免疫グロブリンのサブクラスであるIgG4がとくに重要であると考えられている。IgG4はIL-4やIL-13を介して、IgEを産生するB細胞からIgG4を産生するB細胞に切り替える。[18][19][20]
また、アレルゲン免疫療法は、Th2細胞やアレルギーに関与する肥満細胞に作用するIL-10の産生を増大させる。IL-10を介してTh2はロイコトリエン産生を抑制し、ヒスタミン分泌を予防するように働く[21] 。
アレルゲンの存在下にCD14+細胞からTh1細胞を活性化するIL-12産生が誘導する働きを持つオステオポンチン産生が示されている[22] 。
近年では蜂毒免疫療法において調節T細胞の交換機構について解明が進展した[23]。
関連項目 [編集]
アレルギー
花粉症
気管支喘息
runより：この療法を医師でない者が行うのは大変危険です。
医師以外の者が推奨しても従わないほうが無難です。
医師の管理下で行うのが最も適切です。