私の体験談を語る前に気管支喘息の解説から致します
長くなりますがぜひ読んで頂きたいと思います
wikipediaより
気管支喘息
統計
世界の患者数 約3億人
（2004年）[1]
世界の死亡者数 255,000人
（2005年）[2]
日本の患者数 235万人
（1996年）[3]
日本の死亡者数 3,198人
男性1,565人
女性1,633人
（2005年）[4]
学会・関連機関
日本 日本呼吸器学会
日本アレルギー学会
世界 GINA
世界アレルギー機構
アレルギー喘息免疫学米国アカデミー
米国アレルギー喘息免疫学会
米国胸部疾患学会
欧州呼吸器学会
気管支喘息（きかんしぜんそく、Bronchial Asthma）とはアレルギー反応や細菌・ウイルス感染などが発端となった気管支の炎症が慢性化することで気道過敏性の亢進、可逆性の気道狭窄をおこし、発作的な喘鳴、咳などの症状をきたす呼吸器疾患である。
喘息発作時にはこれらの症状が特に激しく発現し、死（喘息死）に至ることもある。
単に喘息あるいはぜんそくと記す場合、一般的には気管支喘息のことを指す。東洋医学では哮喘（哮は発作性の喘鳴を伴う呼吸疾患で、喘は保迫するが喘鳴は伴わない呼吸疾患である。双方は同時に見られることが多い為、はっきりとは区別しにくい。
虚証・実証に区別はされるが、気機（昇降出入）の失調で起こる。）
なお、うっ血性心不全により喘鳴、呼吸困難といった気管支喘息類似の症状がみられることがあり、そのような場合を心臓喘息と呼ぶことがあるが、気管支喘息とは異なる病態である。
歴史 [編集]
喘息を指す英単語 asthma はギリシャ語の「aazein」という"鋭い咳"を意味する言葉に由来する[5]。 この言葉は紀元前8世紀のイリアスに登場するのが最初とされている。
そして紀元前4世紀にヒポクラテスはこの病気が仕立て屋、漁師、金細工師に多いこと、気候と関係していること、遺伝的要因がある可能性があることを記載した。2世紀にはガレノスは喘息が気管支の狭窄・閉塞によるものであることを記し、基本病態についての考察が始まった。
その後喘息についてさまざまな考察、文献が発表されたが、このころまで喘息という言葉は今日でいう気管支喘息のみならず呼吸困難をきたすさまざまな病気が含まれていた。今日でいう気管支喘息についての病態にせまるには17世紀まで待たねばならない。
17世紀イタリアの「産業医学の父」ベルナルディーノ・ラマツィーニは喘息と有機塵との関連を指摘し、またイギリスの医師ジョン・フロイヤーは1698年、A Treatise of the Asthmaにおいて気道閉塞の可逆性について記載した。1860年にはイギリスのソルターは著書On asthma: its pathology and treatmentの中で気道閉塞の可逆性と気道過敏性について述べ、またその後19世紀末から20世紀初頭にはエピネフリンやエフェドリンが開発され、気管支拡張薬が喘息の治療として使用されるようになった。この頃まで喘息の基本病態は可逆性のある気管支収縮であると考えられていた。
1960年代に入り気管支喘息の基本病態が気道の慢性炎症であることが指摘され始め、1990年にイギリス胸部疾患学会（BTS）の発表した喘息ガイドライン、および1991年にアメリカ国立衛生研究所（NIH）の発表した喘息ガイドラインにおいて「喘息は慢性の気道炎症である」ことにコンセンサスが得られた。これによりステロイド吸入により気道の炎症を抑え、発作を予防するという現在の気管支喘息の治療戦略が完成した。
分類 [編集]
幼児期に発症することの多いアトピー型と40歳以上の成人発症に多くみられる非アトピー型の2型がある。
病態生理学 [編集]
臨床医は症状によって気管支喘息を定義している。発作性の喘鳴、咳、息切れ、胸部の圧迫感（時間により程度が変化し、気管支拡張薬にて改善する）などが気管支喘息を疑う所見としている。病理学者は組織学的に定義を行っており、好酸球の浸潤や気道壁の肥厚、リモデリングによって特徴づけられる持続性の炎症と喘鳴としている。
一方、生理学者は機序によって定義を行っており、多くの異なる刺激に反応して、過剰な気管支平滑筋収縮を引き起こす気道過敏性の状態を気管支喘息と定めている。生理学的な定義のうち特に重要なのが、運動誘発性喘息や吸入アレルゲンによる喘息、アスピリン喘息である。
上記、歴史の項に述べられているようにいずれの定義でも再発性の気道過敏性と慢性炎症といった病態生理学に統合されると考えられている。慢性期道炎症によって気道過敏症となり、増悪因子により気道狭窄がおこり喘息症状が起こるとされている。 喘息患者にβ1受容体選択性の高くないβブロッカーを用いる場合、重篤な気管支収縮が起こる可能性がある。
やむをえずβブロッカーを用いる必要がある場合は呼吸機能改善率の測定などを行い、気道過敏性が存在しないことを確認してから行うべきである。
疫学 [編集]
2004年の試算で世界に3億人の喘息患者がおり、年間255,000人が喘息で死亡している[6]。また喘息死の80%以上は低～中低所得国で発生しており、今後10年間で喘息死はさらに20%増えるだろうと予測されている[2]。喘息の有症率は1～18%程度と国によって報告にばらつきがあるが、多少強引にまとめると先進国で5～10%程度、発展途上国では1～4%程度である。
日本では1996年の統計で喘息の累積有症率（現症と既往の合計）は乳幼児5.1%、小児6.4%、成人3.0%（16～30歳では6.2%）である[7]。
1960年代は小児、成人とも有症率は1%程度であったものが近年増加の傾向にあり、10年の経過で1.5～2倍程度増加している[8]。日本における喘息による死亡者数と人口10万人あたりの死亡率は1995年には7,253人（5.8）、2000年には4,473人（3.6）、2001年には4,014人（3.2）、2002年には3,771人（3.0）、2003年には3,701人（2.9）、2004年には3,283人（2.6）と、年々低下傾向にある（厚生労働省人口動態統計より）。
死亡者の約半数は、重度の発作を軽発作だと思い適切な治療が遅れたあるいはされなかった事が原因であるといわれている。
症状 [編集]
自動車、タバコ、工場の煙等の環境刺激因子（アレルゲン）、寒気、運動、ストレスなどの種々の刺激が引き金となり、これらに対する過敏反応として気管支平滑筋、気道粘膜のむくみ、気道分泌亢進などにより気道の狭窄・閉塞が起こる。
気道狭窄によって、喘鳴(ぜんめい:喉のヒューヒューという高い音) 、息切れ、咳、痰(たん)などの症状を認める。喘息発作時にはこれらの症状が激しく発現し、呼吸困難や過呼吸、酸欠、体力の激しい消耗などを伴い、時には死に至ることもある。かぜをひくと症状がひどくなることも多い。
アトピー型の喘息患者が発作を引き起こすのはI型アレルギーにより化学伝達物質が発生するためである。その誘因は細菌・ウイルス感染、過労、ハウスダスト（埃・ダニ・花粉・カビなど）・食物・薬物などのアレルゲン、運動、タバコ、アルコール、気圧変化、精神的要因[要出典]などさまざまである。
一方、非アトピー型の気管支喘息の病態生理はまだはっきりしていない。だが、肉体的ストレスを含めたストレスが喘息に悪影響を与えているという説はある