◆２８
×ロイシンは、グルコースに転換される。
→グルコースに転換されるのは、アラニンである。（グルコース・アラニン回路）
コリ回路は、急激な運動時に乳酸を肝臓へ運び、ピルビン酸を経てグルコースにする。
×分枝（分岐鎖）アミノ酸は、肝臓に効率良く取り込まれて代謝される。
→肝硬変とかでよく出てくるから、肝臓で代謝？と思いがちだけども…。
食物由来のたんぱく質
↓
門脈を経て肝臓へ
↓
バリン・ロイシン・イソロイシンは、そのまま放出。
肝臓では、アミノ基転移酵素を持たない為、α-ケト酸に分解して利用できない。
↓
筋肉で代謝（アラニンやグルタミンに転換されてから、別の臓器へ）
！肝臓は、分岐鎖アミノ酸は代謝できない。
× 芳香族アミノ酸は、肝臓では代謝されない。
→肝臓で代謝される。
＊臨床：ＢＣＡＡ/ＡＡＡ比を上げるワケ
肝機能の低下によりＢＣＡＡはさっさと代謝されてゆき、肝機能が低下しているためにＡＡＡは代謝されずに増えてゆく。そうすると、脳でＢＣＡAは低下してゆく。しかも、肝臓で無毒化されるはずのものもたまってゆくため、肝性脳症を発症。
ＢＣＡＡは、グルコースへと変わるアラニンへ転換されるし、アンモニアを無毒化するために必要なグルタミンにもなるため、なにかとＢＣＡＡの方が都合がよい。
× シトルリンは、タンパク質合成に利用される。
→尿素回路におけるアルギニン合成の中間体
× 空腹時には、肝臓からのアラニンの放出が増大する。
→アラニンは、筋肉から放出されて肝臓でグルコースに返還される。
○ グルタミンは、小腸に効率良く取り込まれて代謝される。
→グルタミン、グルタミン酸、アスパラギン酸は、小腸で吸収され、小腸粘膜で、代謝される。
殆んど、腸以外の組織で利用されることはない。
だから最近、小腸の機能を維持するために、水で溶かすグルタミン酸？の製剤つかわれてるよねー。名前忘 れたけど。
×食品中のビタミンB2は、たんぱく質と結合した状態では存在しない。
→存在している。
ビタミンＢ２の多い食品って、レバー・ウナギ・牛乳とかのたんぱく質製品だし？
日本人の食事摂取基準より引用
９種類の水溶性ビタミンの中でビタミンC を除く８種類のB 群ビタミンは、食品中ではほとんどが結合型ビタミン、すなわち、主としてたんぱく質と結合した状態で存在
× ビタミンB6は、腸内細菌によって産生されることはない。
→合成される。
ビタミンＫ、ビタミンＢ６、ビオチン、短鎖脂肪酸
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E8%85%B8%E5%86%85%E7%B4%B0%E8%8F%8C
◆８５
○ 糖質が少なく脂質の多い食事を摂取すると、ビタミンB１の摂取量は少なくてすむ。
→ＢｉｔＢ１（チアミン）は、糖質の代謝に関わるビタミンである。
ビタミンＢ２は、ＦＡＤを作るために必要。ナイアシンは、ＮＡＤとして。（糖質と脂質に関与）
ビタミンＢ６は、たんぱく質の代謝に必要。
× 多価不飽和脂肪酸を多く摂取すると、ビタミンEの摂取量は少なくてすむ。
→ビタミンＥは、抗酸化作用がある。多価不飽和脂肪酸は、酸化しやすいため、ビタミンＥがより必要。
大塚製薬→ http://www.otsuka.co.jp/health/vitamin_qa/vitamin_e.html#03
＊不飽和脂肪酸 ： オレイン酸 Ｃ１８ １（n-9）
リノール酸 Ｃ１８ 2（n-6）
α-リノレン酸 Ｃ１８ 3（n-3）
γ-リノレン酸 Ｃ１８ 3（n-6）
アラキドン酸 Ｃ20 4（n-6）
ＥＰＡ Ｃ20 5（n-3）
ＤＨＡ Ｃ22 6（n-3）
× ビタミンKの大量摂取を続けると、頭蓋内圧が亢進する。
→ 頭蓋内圧亢進は、ビタミンAの過剰摂取による。
新生児メレナを発症（生後１～２日）は、ビタミンK欠乏だけが直接的な原因ではないらしい。
ビタミンKが不足することによって、頭蓋内出血は、生後１～２か月に起こる。（ビタミンKシロップ経口投与）
× 活性型ビタミンDの生成は、カルシトニンにより増大する。
→ ビタミンDは、腎臓によって活性型になる。
カルシトニンは、骨吸収を抑制する。
その逆をするのが、PTH（パラソルモン、副甲状腺ホルモン）。
骨の破壊を亢進→血中にカルシウムを放出。血中カルシウム↑
◆86
○ ヨウ素が欠乏すると、甲状腺腫を発症する。
→ヨウ素は、欠乏しても過剰でも甲状腺腫が起こる。
× マグネシウムは、微量元素に含まれる。
→ Mgは多量ミネラル。
微量元素は、Fe Zn Cu I Mn Se Cr Mo
多量ミネラルは、Mg Ca Na P K S 等
× 摂取した過剰の鉄は、主に尿中に排泄される。
→ おもに糞便中に排泄。
でも、Feの過剰摂取による過剰症は、鉄沈着症ってのがある。
