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五十路は人生半ばなり

2014年7月に好酸球性多発血管炎性肉芽腫症(アレルギー性肉芽腫性血管炎、チャーグ・ストラウス症候群)という難病を発症。
退院後4カ月でプレドニンの処方も0mgになり、現在はほぼ健康人と同じ生活。あたふたと再起のための仕事の準備を進めている。

3ヶ月に1度の定期健診。ステロイド性骨粗鬆症の検査がない時は血液検査もなくて、薬を処方してもらうのが目的の大半・・・と言っては失礼だが、そんな気もしてしまう。しかし医師としては継続して投薬治療を行いながらの経過観察が目的なわけで、患者側の思惑とは少々違うようだ。

 

昨日は早い時間の予約にもかかわらず妙に混雑していて(急患でも入ったかも知れない)診察もあたふたと手際悪く、診察中に思い出したように薬剤師さんに電話して呼び出したり(私の診察の時はいつも薬剤師さんが同席しているのだ)していた。前に撮ったレントゲン画像など出して「背骨がちょっと曲がってるのかな」などと明らかに時間稼ぎを狙ったようだが、そんな時に限って薬剤師さんも忙しかったようで中々現れず「ちょっと廊下で待っていてください」と診察室を追い出された(わけではあるまいが)。

 

廊下で待っていると薬剤師さんが息を切らせて歩いてきたので、そのまま廊下で最近の状態やら何やら話し込むことになった。意外なことに「プレドニンやめようかっていう話しになってるんですよ」とのこと。血圧の薬も出ているのだが、それもやめてみようか・・とか。血圧は最近は下がり過ぎくらいに調子が良いので納得だが、プレドニンまでとは意外だった。5mgの継続で全く問題なく体調も良いので・・ということらしい。

 

確かに現在の治療は喘息がターゲットだから、喘息発作が全く起っていない現状を見れば「やめてみるか」となるのももっともな話しだと思う。しかし・・うーん、普通に喘息と考えて良いのかなという不安は、あるにはある。医師も好酸球性多発血管炎性肉芽腫症の治療に処方されていたプレドニンを中断して、その結果として喘息症状が悪化したことは解っているはずだ。治療当初は「プレドニンをやめたのは間違いだと思います」とはっきり言ったくらいだ。その医師が「やめてみようか」と言うのは、何がしかの勝算あってのことなのだろうか。「すいません、忘れてました」なんてことにならなければ良いのだが。

 

まだ寒い日が続くので「暖かくなったら相談しましょう」ということになったが、さてどうなるかだ。私は何か(根拠はないが)大丈夫なような気もしているのだ。

今回は骨密度の測定も含めた診察。と言うより私の場合はプレドニンの副作用の臨床検査の方が診察の主体になっているので、血液検査をしても好酸球値などは調べない。元気そうだから大丈夫でしょうという感じだ。まあ、確かに元気なのだが。

 

骨密度の方は大腿骨がやや低め、腰椎が中くらいの値だが推移としては変化なし。予防薬として服用しているアルファカルシドールが効いているのだろうか。これを服用しながらカルシウムの多い食事を摂るよう心掛ければ、骨密度も改善されるのかも知れない。

 

私の担当医は病院の内科医長で「いかにも」といった感じの貫録がある医師なのだが、以前は手書きでカルテを書き込みながら矢継ぎ早に質問や助手への指示を飛ばすのが頼もしく、見ていて中々気持ちの良いものがあった。ところが病院の方針だろう、最近はパソコン入力が必至になったのか慣れないキーボード操作に掛かりっきりで、滅多に質問もしなくなってしまった。質問するとすれば助手に「これはどこ押すの?」みたいなもんで、以前とは様変わりしてしまった。

 

処方箋が読みやすいから薬局では喜んでいるだろうが・・・いや以前は薬剤師って悪筆の処方箋を読む技術も習得してるんだろうかと、本気で疑問に思ったものだ。私も書道系の家系だったので何となく草書でも篆書でも読めてしまうのだが、その私がほとんど解読不可能な処方箋を病院に問い合わせるでもなく読めてしまう薬剤師ってすごい!と。

 

私の診察の時も病院の薬剤師さんが付き添うのだが(骨粗鬆症の臨床検査の責任者らしい)初老の医師に臆さずテキパキと指示を飛ばしたりしているのを見ると、薬剤師という職業も奥が深そうだと思わされる。診察が終わるとこの薬剤師さんが1,000円のクオカードをくれるのだが、お小遣いをもらう子供のようで少々こそばゆいと言うか何というか。

 

来年の診察は3月ということで、薬局ではとうとう手提げの紙袋に大量の薬を入れて渡される羽目になった。これでもまだ不足している薬が、後から宅配で送られてくるのだ。薬局にとっては、いいお客さんだろう。

国立研究開発法人 日本医療研究開発機構の9月17日付の記事「ぜんそくなどの重症アレルギー疾患のメカニズムを解明―抗体の開発で革新的治療法に期待―」

http://www.amed.go.jp/news/release_20160917.html

 

「喘息や好酸球性副鼻腔炎などの難治性のアレルギー疾患発症の鍵となるタンパク質を発見し、発症のメカニズムを解明」という記事が発表された。好酸球性多発血管炎性肉芽腫症などの疾患では、病原性の免疫細胞が血管から組織に浸潤することが主な発症のメカニズムなのだが、その原因となるタンパク質が特定されたとのこと。記事ではそのタンパク質の働きを阻害することにも(マウス実験で)成功したと記載されている。

 

そのタンパク質(Myl9/12)は血管壁の内側にネット状構造を作って、病原性の免疫細胞を集め、これを外に出す働きをしているそうだ。医学に詳しくはないが、このネット状構造が曰く肉芽腫を形成する大元であろうとの推測はできる。この発見が今後どのように好酸球性多発血管炎性肉芽腫症の治療と結び付いてくるか現段階では解らないが、何も解らないというところから確実に一歩は進んだ実感が有る。